第六章器質性精神障礙病人的護理

第六章器質性精神障礙病人的護理第一頁，共68頁。本章學習目標掌握：腦器質性精神障礙臨床特點及護理

措施熟悉：常見軀體疾病性精神障礙的臨床特點及護理措施了解：腦器質性精神障礙及軀體疾病伴發(fā)精神障礙的定義。第二頁，共68頁。第一節(jié)器質性精神障礙概述一、基本概念器質性精神障礙：是指有機體組織結構的明顯病理改變所致的一類常見精神障礙。由腦病導致的精神障礙，稱為腦器質性精神障礙，包括腦變性疾病、腦血管病、顱內感染、腦腫瘤、癲癇等所致的精神障礙。由腦以外的軀體疾病引起的稱為軀體疾病所致精神障礙，包括軀體感染、內臟器官疾病導致精神障礙。第三頁，共68頁。器質性精神障礙軀體疾病所致精神障礙軀體感染內臟器官疾病腦器質性精神障礙腦腫瘤顱內感染腦血管病腦變性疾病癲癇第四頁，共68頁。

二、常見腦器質性綜合癥慢性腦病綜合征急性腦病綜合征遺忘綜合征（科薩科夫綜合癥）第五頁，共68頁。急性腦器質性綜合征起病多急驟，病情發(fā)展較快，病程較短，損害范圍較局限，預后多良好，其病變往往是可逆性的。慢性腦器質性綜合征則起病多緩慢。病情發(fā)展較慢，有逐漸加重趨勢，病程多持久，預后較差。病變常不可逆。第六頁，共68頁。（一）譫妄綜合征由急性、彌漫性、暫時性腦部病變引起。以意識

障礙為主要特征的腦器質性綜合征。病情發(fā)展迅速，病程短暫，又稱急性腦病綜合癥。可逆轉，預后較好。

主要因素：急性中毒、感染、代謝障礙、腦外傷、內分泌紊亂、藥物、營養(yǎng)、維生素缺乏等。第七頁，共68頁。臨床表現1.意識障礙：主要表現為意識障礙，清晰度降低，常有晝輕夜重的特點。2.認知障礙：注意力渙散，定向力喪失，自知力受損，感知記憶思維受損，對周圍事物理解困難。3.情緒方面：早期多有輕度抑郁，焦慮、易激惹；病性加重時，情緒變得淡漠；如果伴有生動錯覺幻覺時，則出現恐懼激越情緒，行為紊亂，吵鬧不安，亦稱譫妄狀態(tài)。第八頁，共68頁。（二）遺忘綜合癥是由腦部器質性病變所導致的一種選擇性或局灶性認知功能障礙，以近事記憶障礙為主要特征。主要原因：酒中毒最為常見。發(fā)病機制：由于酒中毒常導致B族維生素缺乏，造成乳頭體、海馬、視丘內外側核群等間腦與顳葉結構損害的結果。臨床表現：主要是記憶障礙，近事遺忘。對近期發(fā)生的事，特別是近期接觸過的人名、地點和數字記不起來。常繼發(fā)錯構虛構現象，如果既有近事遺忘、同時有定向障礙及虛構者，被稱為柯薩可夫綜合癥。第九頁，共68頁。三、癡呆綜合癥

在腦部廣泛病變的基礎上，緩慢出現智能減退為主的慢性綜合征。表現為全面性智能衰退，包括記憶、思維、理解計算等能力減退和人格的改變，不伴意識障礙，多數為不可逆，但部分經治療后可改善。因其有起病緩慢、病程較長的特點，故又稱慢性腦病綜合癥。

第十頁，共68頁。病因：3.其它：如顱內占位性病變、腦外傷、腦炎、腦血管性疾患等。第十一頁，共68頁。臨床表現：1.智能缺損：早期創(chuàng)造性思維受損，環(huán)境適應能力降低，繼而抽象推理能力減退，言語動作遲緩，判斷經常錯誤。

輕度：學習工作及社會活動能力下降，但尚能生活自理。

中度：除個人生活外其余靠他人幫助。

重度：不能自理。第十二頁，共68頁。2.記憶障礙：近事遺忘為特征，對人名、數字、地點、做過的事極易遺忘，遠期已忘記及認知不明顯。3.情緒障礙：情緒不穩(wěn)、脆弱，有強制特點。4.人格改變：自控能力減弱，或倫理道德概念缺乏，無禮貌、不負責、不關心他人，有時偷竊。嚴重時個人衛(wèi)生及二便不能處理第十三頁，共68頁。第二節(jié)腦器質性精神障礙是指由于腦部感染、變性、血管病、外傷、腫瘤等病變導致腦部組織在形態(tài)學上發(fā)生改變而引起的精神障礙，又稱腦器質性精神病。常見的腦器質性精神障礙有：阿爾茨海默病血管性癡呆顱內感染所致精神障礙腦外傷所致精神障礙癲癇病所致精神障礙腦腫瘤所致精神障礙第十四頁，共68頁。一、阿爾茨海默病阿爾茨海默病即所謂的老年癡呆癥。是一種進行性發(fā)展的致死性神經退行性疾病，常起病于老年期或老年前期，65歲以前為老年前期型，65歲以后為老年型。男女之比1:2。起病緩慢，進行性加重，病程8—10年左右，以癡呆為主要表現，被稱為癡呆。常與褥瘡、骨折、肺炎、營養(yǎng)不良、重要臟器衰竭合并而死亡。我國至少有800萬AD患者。

第十五頁，共68頁。

阿爾茨海默(Alzheimer)

阿爾茨海默病是1907年首先由德國一位精神病和神經病理學家阿爾茨海默·阿勒斯所描述，并以他的名字命名。人們常說的老年性癡呆，實際上是指阿爾茨海默病，又叫阿爾茨海默型癡呆”第十六頁，共68頁。阿爾茨海默?。ˋD）其病理改變：以大腦彌散性萎縮和神經細胞變性為主。腦CT可見溝回增寬，腦室擴大，神經元大量減少，并可見老年斑（SP），神經原纖維結（NFT）等病變，膽堿乙酰化酶及乙酰膽堿含量顯著減少。研究表明與遺傳有關。第十七頁，共68頁。1.神經病理改變彌散性腦萎縮、老年斑、神經纖維纏結、溝回增寬、腦室擴大、腦重量減輕。2.神經生化改變

ACH明顯減少，ACH酯酶活性降低，特別是海馬和顳葉皮質。3.分子遺傳學因素有家族史，為普通人群4倍，推測AD與分子遺傳學有關。第十八頁，共68頁。

AD病理學表現

老年斑和神經纖維纏結的存在為AD可靠的診斷金標準。均是異常蛋白沉寂形成而破壞神經元，沿著主管認知記憶的特殊神經通路沉積播散，造成該神經元功能喪失。

第一階段：沉積在海馬旁回，記憶尚正常。

第二階段：沉積增加并向海馬延伸，早期記憶損害明顯。

第三階段：累及顳葉皮質及整個新皮質，出現嚴重癡呆。第十九頁，共68頁。病理

AD的神經病理改變是腦皮層彌漫性萎縮、溝回增寬、腦室擴大，組織病理學除額、顳葉皮層細胞大量死亡脫失外，尚有以下顯著特征：細胞外老年斑或軸突斑，細胞內神經元纖維纏結和顆?？张葑冃?，稱為三聯病理改變。神經病理腦重減輕，可有腦萎縮、腦溝回增寬和腦室擴充。SP（老年斑）和NFT（神經纖維纏結）大量出現于大腦皮層中，是診斷AD的兩個主要依據。⒈大腦皮質、海馬、某些皮層下核團如杏仁核、前腦基底神經核和丘腦中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉樣蛋白前體的一個片斷。正常老人腦內也可出現SP，但數量比AD質患者明顯為少。⒉大腦皮質、海馬及皮質下神經元存在大量NFT。神經化學

AD患者腦部乙酰膽堿明顯缺乏，乙酰膽堿酯酶和膽堿乙酰轉移酶活性降低，特別是海馬和顳葉皮質部位。此外，AD患者腦中亦有其他神經遞質的減少，包括去甲腎上腺素、5－羥色胺、谷氨酸等。第二十頁，共68頁。第二十一頁，共68頁。第二十二頁，共68頁。有關病因假說：正常衰老過程的加速；鋁或硅等神經毒素在腦內的蓄積；免疫系統的進行性衰竭；機體解毒功能減弱以及慢性病毒感染等，可能與本病的發(fā)生有關。其它相關：高齡、喪偶、低教育、經濟窘迫等患病機會增多；心理社會因素可能誘發(fā)本病。第二十三頁，共68頁。據中國阿爾茨海默病協會2011年的公布調查結果顯示，全球有約3650萬人患有癡呆癥，每七秒就有一個人患上此病，平均生存期只有5.9年，是威脅老人健康的“四大殺手”之一。在中國65歲以上的老人患病率高達6.6%以上，年齡每增加5歲，患病率增長一倍，3個85歲以上的老人中就有一個是老年癡呆。保守估計全國老年癡呆患病人數高達800萬以上?；疾÷蕿?%－6%。第二十四頁，共68頁。臨床表現為認知和記憶功能不斷惡化，日常生活能力進行性減退，并有各種神經精神癥狀和行為障礙。根據疾病的發(fā)展和認知功能缺損的嚴重程度，可分為輕度、中度和重度。輕度1、輕度語言功能受損；2、日常生活中出現明顯的記憶減退，特別是對近期事件記憶的喪失；3、時間觀念產生混淆；4、在熟悉的地方迷失方向；5、做事缺乏主動性及失去動機；6、出現憂郁或攻擊行為；7、對日?；顒蛹吧钪械膼酆脝适d趣。第二十五頁，共68頁。中度1、變得更加健忘，特別常常忘記最近發(fā)生的事及人名2、不能繼續(xù)獨立地生活；3、不能獨自從事煮飯、打掃衛(wèi)生或購物等活動；4、開始變得非常依賴；5、個人自理能力下降，需要他人的協助，如上廁所、洗衣服及穿衣等；6、說話越來越困難；7、出現無目的的游蕩和其他異常行為；8、在居所及駐地這樣熟悉的地方也會走失；9、出現幻覺。第二十六頁，共68頁。重度1、不能獨立進食；2、不能辨認家人、朋友及熟悉的物品；3、明顯地語言理解和表達困難；4、在居所內找不到路；5、行走困難；6、大、小便失禁；7、在公共場合出現不適當的行為；8、行動開始需要輪椅或臥床不起。第二十七頁，共68頁。AD臨床檢查腦電圖變化無特異性。第一階段多數正常，第二階段可見到慢波明顯增多，第三階段可見到全面的慢波，為重度異常。CT、MRI檢查

(MRI也就是核磁共振成像，英文全稱是：nuclearmagneticresonanceimaging，之所以后來不稱為核磁共振而改稱磁共振.)第二十八頁，共68頁。腦部CT檢查，第一階段多數正常。第二階段可見到腦室增大及腦溝變寬等異常，也有少數病人檢查結果正常。第三階段CT檢查結果為全面的腦萎縮。MRI檢查:顯示皮質性腦萎縮和腦室擴大，伴腦溝裂增寬。由于很多正常老人及其他疾病同樣可出現腦萎縮，且部分AD患者并沒有明顯的腦萎縮。所以不可只憑腦萎縮診斷AD。第二十九頁，共68頁。早老性癡呆患者(左側)的大腦切片，與右邊正常的大腦相比，患者的大腦嚴重萎縮。

第三十頁，共68頁。臨床診斷⒈根據病史及精神檢查其主要臨床相為癡呆綜合征。⒉起病緩慢，呈進行性，可有一段時間不惡化，但不可逆。⒊病程在四個月以上。⒋通過神經系統檢查及腦電圖、CT檢查排除腦動脈硬化及其他原因引起的癡呆。第三十一頁，共68頁。鑒別診斷：老年期的其它精神障礙其它表現為癡呆的疾病可根據臨床表現結合病史、體檢精神檢查、實驗室檢查等進行鑒別鑒別要點：病史及臨床表現實驗室檢查及精神檢查智能和人格缺損情況對治療的反應效果。第三十二頁，共68頁。治療：目前由于病因未明尚缺乏特殊的針對病因的治療，一般以生活上的照顧和護理為主，注意病人的飲食、營養(yǎng)、日常生活料理及安全管理，鼓勵病人多參加適當的活動，減緩精神衰退。藥物治療：改善認知功能和促進腦部代謝的藥物：鈣離子拮抗劑出現精神癥狀要給予取予針對性的抗焦慮藥或抗抑郁藥。第三十三頁，共68頁。生活照顧及社會心理治療①注意營養(yǎng)飲食和日常清潔。②鼓勵多活動，減緩精神衰退。③避免單獨行動。做好護理防并發(fā)癥。④對家屬進行知識教育，熟悉基本照顧原則。⑤興奮者進行耐心勸道，或與醫(yī)生聯系。⑥若走失，每個人都應予以幫助，及時送回或聯系相關機構妥善安置。第三十四頁，共68頁。二、血管性癡呆血管性癡呆：英文名稱：vasculardementiame簡稱：VaD

由腦血管病所致的癡呆叫血管性癡呆。

是由于腦血管病變引起，以癡呆為主要臨床表現的一組疾病，既往稱多發(fā)性梗死性癡呆，包括高血壓性腦血管病。本病一般在中老年起病，男性略高于女性，病程呈階梯式發(fā)展，亦可伴有局限性神經系統體征。第三十五頁，共68頁。

也稱動脈硬化性精神病，發(fā)病年齡50-65歲，男性高于女性。該病是指頸動脈內膜粥樣硬化致微栓子脫落或缺血引起大腦白質中心散在性多發(fā)小梗死灶所致的癡呆綜合征。近年來病理形態(tài)學研究發(fā)現，除了多發(fā)性腦梗塞性病變外還有其他腦血管病變，故現又稱血管性癡呆（VD）。第三十六頁，共68頁。病因及發(fā)病機制：引起本病的原因是腦動脈硬化，引起腦組織發(fā)生器質性改變。腦動脈硬化的程度可因部位不同而有所差別。大腦中動脈起始部反復多次的發(fā)生動脈粥樣硬化性狹窄及閉塞，使大腦半球出現多發(fā)性的較大的梗死病灶，或出現額葉和顳葉的分水嶺梗死，使腦組織容積明顯減少，當梗死病灶的體積超過80～100ml時，可因嚴重的神經元缺失和腦萎縮出現認知功能障礙的臨床表現。第三十七頁，共68頁。臨床表現：多緩慢起病，有高血壓病史的腦血管意外發(fā)作史，病程常呈現跳躍性加劇的特點。早期可伴有神經系統局限性體征，表現為腦衰弱綜合征，即頭痛頭暈、易疲勞，注意力不集中、心煩易怒、睡眠障礙及食欲不振等，逐漸出現記憶力減退和局限性癡呆，即雖然智力減退但生活自理能力、理解力、判斷力、社交禮儀及人格保持良好，且有自知力主動求治，多伴有情感脆弱，嚴重時有片斷的幻覺妄想。晚期才出現人格改變、強制性哭笑、情感淡漠，自私、揮霍、幼稚、懶散、性欲亢進，甚至違法亂紀等。第三十八頁，共68頁。診斷與鑒別診斷診斷VaD的最基本要素：1.病史:有高血壓和腦動脈硬化史,反復發(fā)作的短暫腦供血不足或卒中史。:情緒不穩(wěn)、近記憶障礙、在較長時間內保持人格完整。4.波動性病程。第三十九頁，共68頁。鑒別:排除老年性癡呆\精神發(fā)育遲滯臨床檢查和腦影像學檢查證實有腦血管疾?。–VD）；兩者必須有相關性。ICD-10中癡呆診斷要求有記憶減退和智能減退，并影響日常生活能力。“減退”是指從原來的較高水平出現下降，因而排除了原先存在的智能損害（如精神發(fā)育遲滯）。第四十頁，共68頁。VD治療1.早診斷早治療，有高血壓及動脈硬化者，可對癥處理；2.有急性缺血發(fā)作時，應積極治療，控制其發(fā)作；3.應用改善認知功能的藥物：吡拉西坦、吡硫醇及核糖核酸等4.高壓氧治療及紫外線充氧回血治療；促神經細胞代謝藥，促進腦代謝功能。5.抗精神病藥的應用：有明顯的精神癥狀時，可用少量抗精神病藥物控制癥狀。6.對癥處理及加強護理。第四十一頁，共68頁。三、顱內感染所致精神障礙

是指由病毒、細菌、螺旋體、真菌、原蟲其他微生物、寄生蟲等直接侵犯腦組織引起的精神障礙。我國全年散在發(fā)病，農村高于城市，女性多于男性。第四十二頁，共68頁。（一）腦炎所致精神障礙腦炎：以感染病毒、細菌或繼發(fā)于敗血癥而引起，其中以病毒感染為多見，流行性感冒、麻疹風疹等病毒感染均可見到，但以單純性皰疹病毒感染引起最為常見。起病呈急性或亞急性，多數病人可有呼吸道或胃腸道感染病史。發(fā)作一般無季節(jié)性與地區(qū)性，以前稱病毒性腦炎。第四十三頁，共68頁。臨床表現：1.早期表現：頭痛、嘔吐、精神痿靡、乏力等；2.繼之出現：不同程度的意識障礙，表性呆滯、少語、理解困難、記憶缺損、注意渙散、定向障礙和大小便失禁等；3.精神障礙癥狀：興奮、躁動、片斷的幻覺妄想、緘默違拗、木僵等；4.神經系統癥狀體征：出現肢體不自主運動，錐體束征、肌張力增高、步態(tài)不穩(wěn)或輕癱以及抽搐發(fā)作等。有少數病人早期腦損害體征不明顯，臨床表現類似癔癥或精神分裂癥，容易導致誤診只有經過詳細檢查和詢問癥史才可發(fā)現其輕度腦器質性損害的癥狀第四十四頁，共68頁。

錐體束征為上運動神經元損害出現的原始反射。當錐體束病損時，大腦失去了對腦干和脊髓的抑制作用而出現的異常反射。1歲半以內嬰幼兒由于錐體束尚未發(fā)育完善，可以出現上述反射現象，不屬于病理。成年病人若出現則為病理反射。包括：1.Babinski征（巴賓斯基征）：患者仰臥,下肢伸直,用鈍頭竹簽由后向前輕劃足底外側至小趾根部,再轉向拇指側掌關節(jié)處。正常反應為各趾向跖面屈曲，若拇指背伸，其余四趾呈扇形展開，為椎體束受損的體征，見于腦出血，腦腫瘤等。2.Oppenheim征（奧本海姆征）：醫(yī)生用拇指及示指沿患者脛骨前緣用力由上向下滑壓，陽性表現同Babinski征。3.Gordon征（戈登征）：檢查時用手以一定力量捏壓腓腸肌，陽性表現同Babinski征。第四十五頁，共68頁。4.Chaddock征（查多克征）：竹簽在外踝下方由后向前劃至趾跖關節(jié)處為止，陽性表現同Babinski征。5.Gonda征（岡達征）：緊壓足外側兩趾向下，數秒鐘后突然放松，陽性表現同Babinski征。6.Hoffmann征（霍夫曼征）：使病人腕部稍為背伸，手指微屈曲，檢查者以右手食指及中指輕夾病人中指遠側指間關節(jié)，以拇指向下彈按其中指指甲，拇指屈曲內收，其它手指屈曲者為陽性反應。7.Schaffer征（夏菲征）：用拇、示指捏壓病人跟腱，出現拇趾背屈為陽性。8.掌下頜反射：用尖銳物體刺劃手掌大魚際皮膚時，出現同側下頦部的肌肉反射性收縮。正常人7%出現，當錐體束損傷時出現。第四十六頁，共68頁。實驗室檢查1.血常規(guī)檢測：白細胞總數增高，中性粒細胞百分比偏高；2.腦脊液檢查：細胞和蛋白質輕度增高，也可正常；3.腦電圖檢查：呈彌漫性異常，在彌漫性異常的背景上，出現局限性異常腦電活動。對診斷有重要價值。第四十七頁，共68頁。診斷治療診斷：根據病史及典型表現、實驗室檢查不難診斷。治療：主要是抗炎和脫水治療，抗病毒藥物合并中醫(yī)中藥板欄根大蒜注射液、合并地塞米松、甘露醇等；有精神癥狀時，應用小量抗精神病藥物。預后：診斷治療及時預后良好；如延誤治療、意識障礙嚴重或轉入昏迷者，則預后較差，可殘留不同程度的后遺癥。第四十八頁，共68頁。（二）神經梅毒神經梅毒（neurosyphilis）是由蒼白螺旋體(梅毒螺旋體，其不易著色，透明)侵害神經系統所造成的疾病。其癥狀變化多樣，可類似各種精神疾病，最主要的為麻痹性癡呆神經梅毒也可與其他系統梅毒并發(fā)，例如心血管梅毒等。神經梅毒，一般發(fā)生在感染梅毒后的幾年或幾十年后，但在梅毒早期有的患者的腦脊髓液已有不正常的改變。第四十九頁，共68頁。表現：早期有情緒和性格改變，易激惹、情緒不穩(wěn)或冷淡，缺乏羞恥感等；后期主要為癡呆的表現。神經系統的特征癥候：阿羅瞳孔、震顫、口齒不清。病情進一步發(fā)展，癡呆加重，出現痙攣性癱瘓、共濟失調及抽搐發(fā)作，不經治療，可因并發(fā)癥而死亡。第五十頁，共68頁。阿羅瞳孔為神經梅毒的特有體征。系光反射的經路受梅毒病變（尤其是脊髓癆）的破壞引起。瞳孔縮小與中腦動眼神經核前方之中間神經元附近病變有關。眼底檢查：宜在暗室中進行。病人取坐位，醫(yī)生取坐位、立位均可。右手持眼底鏡位于病人的右側進行診斷方法①視網膜對光有感受性，無眼盲，即視網膜和視神經無異常。②瞳孔縮小（3mm以內）。③瞳孔對光反射消失。④輻輳、調節(jié)反射正常。⑤毒扁豆堿滴眼可引起縮瞳，而阿托品滴眼擴瞳不完全。⑥瞳孔形態(tài)異常（不正圓和邊緣不規(guī)則）和不對稱。⑦這些障礙為恒久性，多呈雙側性，偶為一側性。第五十一頁，共68頁。診斷:除根據癥狀、體征、血清學試驗等外，還要作腦脊髓液檢查。治療：青霉素是治療梅毒的最佳藥物，如有青霉素過敏史者，可給予四環(huán)素或紅霉素。及時治療可緩解癥狀，阻止病性發(fā)展。第五十二頁，共68頁。四、腦外傷所致精神障礙腦外傷所引起的精神障礙比較常見。急性腦外傷病人可伴有程度不等的意識障礙，從意識模糊直到昏迷。病程發(fā)展與轉歸：1.意識恢復－痊愈2.嚴重－昏迷－死亡第五十三頁，共68頁。外傷性譫妄緊張恐懼興奮不安言語零亂定向喪失恐懼性幻視等遺忘癥外傷后遺忘意識恢復后常不能回憶起受傷前后的經過，以逆行性遺忘最為常見。慢性精神障礙頭痛、頭暈對聲光敏感易疲勞易激惹注意力不集中記憶減退自主神經功能失調等?？沙掷m(xù)數月或遷延不愈。癡呆綜合癥記憶理解判斷能力明顯減退、思維遲鈍、情感淡漠、精神痿靡、缺乏主動性、人格改變等。腦外傷所致精神障礙第五十四頁，共68頁。診斷治療：根據病史及檢查，做出診斷。治療：對癥治療、心理治療、抗精神病藥治療、行為治療以及進行教育訓練等。第五十五頁，共68頁。五、癲癇性精神障礙癲癇性精神障礙可發(fā)生在癲癇發(fā)作前、發(fā)作中、發(fā)作后，也可在發(fā)作間隙期呈持續(xù)性精神障礙。臨床表現：精神性先兆：有的病人在癲癇發(fā)作前，出現全身不適、易激惹、煩躁不安、情緒憂郁、心境惡劣，亦可表現為歷時短暫的各種異常體驗，如各種錯覺、幻覺、視物變形等，而后出現發(fā)作。精神自動癥：有的病人在發(fā)作前突然出現意識障礙、目光呆滯、無目的的咀嚼舐唇，解系紐扣，牽拉衣角或哼哼作聲，動作笨絀，重復一些無目的性的動作等。第五十六頁，共68頁。癲癇發(fā)作：癲癇大發(fā)作也稱全身性強直—陣攣發(fā)作，以意識喪失和全身抽搐為特征。發(fā)作可分四期。常見癲癇大發(fā)作癥狀主要有口吐白沫，兩眼上翻，四肢抽搐，尖叫等嚴重會造成大小便失禁，持續(xù)發(fā)作等。癲癇發(fā)作后常出現意識模糊、定向障礙，有時出現情感暴發(fā)、易怒、躁動攻擊、破壞等行為發(fā)作時有特異的波型，可呈現額葉優(yōu)勢側為主的彌漫性慢波或顳葉部位棘波、尖波發(fā)放第五十七頁，共68頁。慢性癲癇性精神分裂樣精神病少數癲癇病人在多年的反復發(fā)作之后，出現精神障礙，在意識清醒的情況下發(fā)生聯想障礙、強制性思維、被害妄想和幻聽等類似偏執(zhí)型精神分裂癥的癥狀，稱為慢性癲癇性分裂樣精神病。這時，病人大多減速少或停止發(fā)作，表現以精神癥狀為主，可持續(xù)數月或數年之久，但仍可保持良好的情緒反應。本病所導致的精神和身體的損害是不可逆的。第五十八頁，共68頁。性格改變：思維粘滯、情感暴發(fā)，病人以自我為中心，好爭論、拘泥于瑣