補(bǔ)體醫(yī)學(xué)免疫學(xué)課件

（優(yōu)選）補(bǔ)體醫(yī)學(xué)免疫學(xué)課件目前一頁\總數(shù)二十三頁\編于十八點(diǎn)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)上海第二醫(yī)科大學(xué)免疫教研室（2）調(diào)節(jié)蛋白（3）補(bǔ)體片段和補(bǔ)體受體（CR）目前二頁\總數(shù)二十三頁\編于十八點(diǎn)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)上海第二醫(yī)科大學(xué)免疫教研室3.命名C1……C9 C3aC3 C3bC 酶原C 活化iC/Ci 滅活目前三頁\總數(shù)二十三頁\編于十八點(diǎn)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)上海第二醫(yī)科大學(xué)免疫教研室4.理化特性10% 含量恒定不耐熱 56℃、30`，61℃、2`T1/2 短目前四頁\總數(shù)二十三頁\編于十八點(diǎn)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)上海第二醫(yī)科大學(xué)免疫教研室二、補(bǔ)體激活酶原 酶級聯(lián)反應(yīng) 放大效應(yīng)經(jīng)典途徑MBL途徑 *末端效應(yīng)旁路途徑目前五頁\總數(shù)二十三頁\編于十八點(diǎn)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)上海第二醫(yī)科大學(xué)免疫教研室Classicalpathway 激活物：AgAb（IgG1、2、3，IgM） 參與成分：C1-C9 識別階段、活化階段目前六頁\總數(shù)二十三頁\編于十八點(diǎn)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)上海第二醫(yī)科大學(xué)免疫教研室識別階段：C1q主動識別細(xì)菌（Ag）C1qC1q、r、sC1s C1酯酶AgAb目前七頁\總數(shù)二十三頁\編于十八點(diǎn)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)上海第二醫(yī)科大學(xué)免疫教研室目前八頁\總數(shù)二十三頁\編于十八點(diǎn)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)上海第二醫(yī)科大學(xué)免疫教研室活化階段：C1q、r、sC1s C1酯酶C4、C2C4b2b C3轉(zhuǎn)化酶 C4a C2aC3C4b2b3bC5轉(zhuǎn)化酶 C3aC5 C5bC6、C7、C8、C9nC5b、6、7、8、9nMAC生理意義：裂解細(xì)菌、細(xì)胞AgAb目前九頁\總數(shù)二十三頁\編于十八點(diǎn)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)上海第二醫(yī)科大學(xué)免疫教研室2.MBLpathway甘露糖殘基MBL+細(xì)菌MASPC4、C2C4b2b C3C4b2b3bC5 C5bC6、7、8、9nC5b、6、7、8、9nMAC*MASP：MBL相關(guān)的絲氨酸蛋白酶生理意義：絲氨酸蛋白酶目前十頁\總數(shù)二十三頁\編于十八點(diǎn)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)上海第二醫(yī)科大學(xué)免疫教研室3.Alternativepathway激活物 凝聚的IgG4、IgA等C3C3bBb·P 旁路C3轉(zhuǎn)化酶C3b+BC5C5b、6、7、8、9n（MAC）DC3bnBb 旁路C5轉(zhuǎn)化酶C3bC5bC6、7、8、9n生理意義：放大效應(yīng)：C3陽性反饋環(huán)水解目前十一頁\總數(shù)二十三頁\編于十八點(diǎn)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)上海第二醫(yī)科大學(xué)免疫教研室4.TerminalpathwayC5 C5bC6、7、8、9C5b、6、7、8、9nMAC經(jīng)典 MBL 旁路目前十二頁\總數(shù)二十三頁\編于十八點(diǎn)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)上海第二醫(yī)科大學(xué)免疫教研室（1）MAC的組裝（2）MAC的效應(yīng)機(jī)制孔洞H2O、離子滲透壓改變?nèi)軡q性死亡（lysis）*液相失活*脂質(zhì)雙層目前十三頁\總數(shù)二十三頁\編于十八點(diǎn)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)上海第二醫(yī)科大學(xué)免疫教研室目前十四頁\總數(shù)二十三頁\編于十八點(diǎn)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)上海第二醫(yī)科大學(xué)免疫教研室*C3的核心作用目前十五頁\總數(shù)二十三頁\編于十八點(diǎn)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)上海第二醫(yī)科大學(xué)免疫教研室三、補(bǔ)體活化的調(diào)節(jié)1.自身調(diào)控t1/2失活2.調(diào)節(jié)因子的作用目前十六頁\總數(shù)二十三頁\編于十八點(diǎn)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)上海第二醫(yī)科大學(xué)免疫教研室（一）、經(jīng)典途徑C1抑制物（CIINH）C4bp 抑制C4b2b形成I因子 C4bC4c、C4d C3b降解II目前十七頁\總數(shù)二十三頁\編于十八點(diǎn)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)上海第二醫(yī)科大學(xué)免疫教研室MCPC4b C4c、C4d5. DAF（CD55） 抑制C2b+C4b C4b2b 促進(jìn)C4b2b分解I↑MCP目前十八頁\總數(shù)二十三頁\編于十八點(diǎn)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)上海第二醫(yī)科大學(xué)免疫教研室（二）、旁路途徑 （1）抑制C3Bb的組裝H、CR1、DAF（2）抑制C3Bb的形成I、H、CR1、MCP（3）促進(jìn)C3Bb的降解CR1、DAF（4）正調(diào)作用P：C3Bb C3腎炎因子C3Bb目前十九頁\總數(shù)二十三頁\編于十八點(diǎn)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)上海第二醫(yī)科大學(xué)免疫教研室（三）、MAC形成的調(diào)節(jié)HRF（C8bP）：干擾C9與C8結(jié)合MIRL（CD59）：抑制C7、8與C5b、6結(jié)合*HRF、CD59 自我保護(hù)作用目前二十頁\總數(shù)二十三頁\編于十八點(diǎn)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)上海第二醫(yī)科大學(xué)免疫教研室C1抑制物C4bP 抑制C4b2b形成，促進(jìn)C3b水解（I）I因子 C4b C4c+C4d C3b裂解MCP 裂解C4b（I）DAF（CD55） 抑制C4b2b形成，并促其分解目前二十一頁\總數(shù)二十三頁\編于十八點(diǎn)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)上海第二醫(yī)科大學(xué)免疫教