神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座

第三節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)與神經(jīng)調(diào)質(zhì)神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第1頁第一類乙酰膽堿中樞乙酰膽堿能通路：①局部分布中間神經(jīng)元，參加局部神經(jīng)回路組成；②膽堿能投射神經(jīng)元。腦內(nèi)乙酰膽堿受體：絕大多數(shù)腦內(nèi)膽堿能受體是M受體，N受體僅占不到10%。最關(guān)注三個：背外側(cè)腦橋：誘發(fā)ＲＥＭ睡眠基底前腦：促進(jìn)學(xué)習(xí)尤其知覺學(xué)習(xí)內(nèi)側(cè)隔核：控制海馬電節(jié)律，調(diào)整其功效，特定記憶形成乙酰膽堿與多巴胺兩系統(tǒng)功效間平衡失調(diào)則會造成神經(jīng)系統(tǒng)功效疾病。如多巴胺系統(tǒng)功效低下使乙酰膽堿系統(tǒng)相對過強，可出現(xiàn)帕金森病癥狀。神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第2頁Ach合成、釋放與滅活：ACh是膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)，主要在膽堿能神經(jīng)末梢胞質(zhì)液中合成。貯存：合成Ach半量以上以結(jié)合型（與ATP和蛋白多糖結(jié)合）貯存于囊泡中，其余以游離型存在于胞漿中。釋放：當(dāng)神經(jīng)沖動抵達(dá)突觸前膜時，Ach以胞裂外排形式進(jìn)入突觸間隙，再與突觸后膜上受體相結(jié)合產(chǎn)生效應(yīng)。

滅活：Ach膽堿酯酶膽堿+乙酸，并進(jìn)人循環(huán)。約50％膽堿還可被神經(jīng)末梢再攝取利用。膽堿+乙酰輔酶A乙酰膽堿+輔酶A

膽堿乙?；?/p>

神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第3頁按遞質(zhì)分類膽堿能神經(jīng)去甲腎上腺素能神經(jīng)Ach汗腺、骨骼肌血管神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第4頁分類

毒蕈堿受體為主 煙堿受體(尼古丁受體)分布

大多數(shù)副交感神經(jīng)和少數(shù)交感神經(jīng)全部自主神經(jīng)元突觸后（N1）節(jié)后纖維支配效應(yīng)器細(xì)胞上神經(jīng)-肌接頭終板膜上（N2）作用

毒蕈堿樣作用（M樣作用）尼古丁樣作用（N樣作用）心肌抑制、平滑肌與腺體興奮、瞳孔縮小肌肉收縮、自主神經(jīng)節(jié)興奮亞型 M1、M2、M3、M4、M5 肌肉型（N2）、神經(jīng)元型（N1）機(jī)制 G蛋白-第二信使 Ach門控通道作用特點遲緩持久阻斷劑

阿托品（M受體阻斷劑）箭毒（N受體阻斷劑）：手術(shù)時使肌肉松弛肉毒毒素（抑制Ach釋放）：美容

肌肉松弛消除皺紋激動劑毒菌堿（M受體激動劑）黑寡婦蜘蛛毒液（促使Ach釋放）新斯明（膽堿酯酶抑制劑，治療重癥肌無力）、殺蟲劑（輕M樣、中重度M、N樣）神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第5頁４黑寡婦蜘蛛毒液５肉毒毒素１１殺蟲劑新斯明6尼古丁(N)受體、毒蕈堿（M）受體7箭毒(N)受體阿托品（M）受體神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第6頁神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第7頁神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第8頁神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第9頁神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第10頁單胺類遞質(zhì)：

多巴胺(DA)去甲腎上腺素(NA)腎上腺素5-羥色胺（5－HT)化學(xué)結(jié)構(gòu)相同，有藥品會同時影響這四種物質(zhì)活性腎上腺素由腎上腺分泌，有激素作用，神經(jīng)遞質(zhì)作用主要性小于去甲腎上腺素。受體對腎上腺素、去甲腎上腺素敏感性一樣，故統(tǒng)稱為腎上腺素能受體

第二類單胺類

神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第11頁

多巴胺

多巴胺屬于兒茶酚按類，哺乳動物各腦區(qū)多巴胺(DA)含量是不一樣，以尾核、殼核內(nèi)含量最高，其次是黑質(zhì)和蒼白球。它們多巴胺含量約占全腦總含量80％以上。它們可能同屬腦內(nèi)某一特定功效系統(tǒng)。已經(jīng)確定，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)DA神經(jīng)元胞體主要位于中腦,發(fā)出神經(jīng)纖維有以下3條通路:①黑質(zhì)－紋狀體系統(tǒng)胞體位于黑質(zhì)致密部，投射到紋狀體，主要是尾狀核和殼核。參加運動系統(tǒng)控制。刺激黑質(zhì)紋狀體束引發(fā)好奇、探究、運動增多、覓食等活動。將兩側(cè)黑質(zhì)紋狀體束完全損毀，紋狀體中多巴胺含量即降低，引發(fā)不食不飲、運動降低、對周圍事物無反應(yīng)等木僵狀態(tài)。②中腦邊緣系統(tǒng)

胞體位于腹側(cè)被蓋區(qū)，軸突投射至伏隔核、杏仁核和海馬。伏隔核與一些刺激強化效應(yīng)起作用，如濫用藥品。最近發(fā)覺大腦皮層有廣泛DA纖維分布。中腦邊緣DA通路與一些情緒活動相關(guān)。③中腦-皮層通路

胞體位于腹側(cè)被蓋區(qū)，軸突投射至前額葉皮層，對額葉皮層有興奮，短時記憶、計劃和問題處理策略。中腦-邊緣通路和中腦-皮層通路主要調(diào)控人類精神活動，前者主要調(diào)控情緒反應(yīng)，后者主要參加認(rèn)知、思想、感覺、了解和推理能力調(diào)控；當(dāng)前認(rèn)為Ⅰ型精神分裂癥主要與這兩個DA通路功效亢進(jìn)可能相關(guān)；神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第12頁神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第13頁神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第14頁DA受體及其亞型：①D1樣受體；②D2樣受體。黑質(zhì)紋狀體通路主要存在D1樣受體、D2樣受體中腦-邊緣通路和中腦-皮層通路主要存在D2樣受體多巴胺在大腦運動控制、情感思維和神經(jīng)內(nèi)分泌方面發(fā)揮主要生理作用，與帕金森病、精神分裂癥、藥品依賴與成癮發(fā)生、發(fā)展親密相關(guān)。DA受體和神經(jīng)精神疾病關(guān)系：①黑質(zhì)-紋狀體通路DA功效退化，可造成帕金森病：靜止震顫、四肢強直、運動遲緩、共濟(jì)失調(diào)。②中腦-邊緣通路和中腦-皮層通路D2樣受體功效亢進(jìn)可能與精神分裂癥相關(guān)：幻覺、錯覺、邏輯思維加工能力損傷神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第15頁多巴胺是去甲腎上腺素前體。體內(nèi)凡有NE組織，其中必定也有DA。多巴胺失活與去甲腎上腺素失活相同，它也是由COMT和MAO作用而被破壞失活，突觸前膜能再攝取多巴胺加以重新利用。神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第16頁

名稱治療疾病作用機(jī)制激動劑

左旋多巴（L-DOPA）

帕金森病DA前體物質(zhì)苯丙胺（安非他明）促進(jìn)單胺遞質(zhì)釋放，抑制遞質(zhì)重攝取可卡因局麻藥（眼部手術(shù)）抑制單胺遞質(zhì)重攝取

哌甲酯（利他靈）兒童注意力缺點抑制單胺遞質(zhì)重攝取

司來吉米與L-DOPA適用增加療效，降低副反應(yīng)

選擇性破壞單胺氧化酶（MAO-B）拮抗劑

AMPT

研究試驗動物工具酪氨酸氫化酶失活劑利血平高血壓（過去）鎮(zhèn)靜阻止單胺遞質(zhì)在突觸小泡貯存

氯丙嗪精神分裂癥D2受體阻斷劑氯氮平精神分裂癥D4受體阻斷劑

神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第17頁在很長時間內(nèi)，人們都認(rèn)為精神分裂癥是因為多巴胺通路過分活躍。最近新抗精神藥品只對一些多巴胺受體有微弱作用，這提醒需要對多巴胺通途經(jīng)分活躍觀點做一些修正。多巴胺循環(huán)通路經(jīng)常和5-羥色胺通路在一些點上出現(xiàn)交叉和融合，這兩種通路可能會同時對一些行為產(chǎn)生影響。比如，多巴胺與探索、外向、追求愉悅行為相關(guān)，而5-羥色胺則與抑制相關(guān)。這兩個系統(tǒng)在某種意義上相互平衡。到現(xiàn)在為止，研究者已經(jīng)發(fā)覺了最少5種不一樣對多巴胺選擇性敏感受體位點。

神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第18頁去甲腎上腺素（NA）、腎上腺素幾乎全部腦區(qū)都有NE能神經(jīng)元，但分布相對集中在腦橋和延髓，但NE能神經(jīng)元胞體密集在藍(lán)斑核，從藍(lán)斑核向前腦方向，其上行纖維分腹、背兩束。NA神經(jīng)元興奮對保持全腦興奮性和驚覺狀態(tài)可能起主要作用。在處于危險情況時候，影響緊急或者警戒反應(yīng)，NE參加體溫、攝食調(diào)整，有利于覺醒維持。另外，NE與躁狂癥、抑郁癥發(fā)病親密相關(guān)。臨床上一些抗抑郁藥主要作用機(jī)制就是抑制NE再攝取轉(zhuǎn)運。因為它回路遍布大腦，這個系統(tǒng)調(diào)整愈加普通性行為傾向，而不是與某種特定行為或特定心理障礙相關(guān)。

神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第19頁神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第20頁神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第21頁神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第22頁按遞質(zhì)分類膽堿能神經(jīng)去甲腎上腺素能神經(jīng)Ach汗腺、骨骼肌血管神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第23頁大腦：α2受體NA激動劑：咪唑克生阻斷α2受體NA拮抗劑：鐮刀菌酸阻斷多巴胺轉(zhuǎn)化為NE

腎上腺素能受體受體對腎上腺素、去甲腎上腺素敏感性一樣，統(tǒng)稱為腎上腺素能受體機(jī)體器官：α1、α2、β1、β2，激素作用神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第24頁神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第25頁5－羥色胺（5－HT）

5－羥色胺又名血清擔(dān)心素，最早是從血清中發(fā)覺。5－羥色胺不能透過血腦屏障，所以中樞5－羥色胺是腦內(nèi)合成，與外周5－羥色胺不是一個起源。脊椎動物外周神經(jīng)系統(tǒng)中至今還未發(fā)覺有5－羥色胺能神經(jīng)元。5－羥色胺能神經(jīng)元胞體在腦內(nèi)分布主要集中在低位腦干（中腦、腦橋、延髓中線旁）中縫核群。最主要核團(tuán)分別位于：背側(cè)、內(nèi)側(cè)，軸突投射到大腦皮層。背側(cè)支配基底神經(jīng)節(jié)，內(nèi)側(cè)支配齒狀核，海馬回一部分。腦內(nèi)5-HT含有廣泛功效，參加情緒調(diào)整、飲食、覺醒-睡眠周期、痛覺、體溫、性行為、夢和下丘腦-垂體神經(jīng)內(nèi)分泌活動調(diào)整。神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第26頁神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第27頁5-羥色胺系統(tǒng)功效之一是緩解調(diào)整我們反應(yīng)。適當(dāng)5-羥色胺水平能夠使飲食行為、性行為和攻擊行為等處于很好控制之下。假如大腦中5-羥色胺循環(huán)通路受到損傷，會發(fā)覺自己對腦子里每個念頭和沖動都會付之于行動，使機(jī)體表現(xiàn)得過分活躍：情緒不穩(wěn)定、好沖動以及對環(huán)境過分反應(yīng)經(jīng)常和5-羥色胺活性極度降低聯(lián)絡(luò)在一起，攻擊性行為、自殺、過分飲食和活性降低有聯(lián)絡(luò)。5-羥色胺活性降低會使我們有發(fā)生一些行為傾向，而不會直接造成這些行為(這對其它神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)也是一樣)。大腦中其它神經(jīng)遞質(zhì)或者心理和社會影響，可能會對活性降低產(chǎn)生很好賠償作用。多巴胺循環(huán)通路經(jīng)常和5-羥色胺通路在一些點上出現(xiàn)交叉和融合，這兩種通路可能會同時對一些行為產(chǎn)生影響。比如，多巴胺與探索、外向、追求愉悅行為相關(guān)，而5-羥色胺則與抑制相關(guān)。這兩個系統(tǒng)在某種意義上相互平衡。神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第28頁

5－羥色胺生成與失活

5－羥色胺前體是色氨酸。色氨酸經(jīng)兩步酶促反應(yīng)，即羥化和脫羧，生成5－羥色胺。5-羥色胺失活也與去甲腎上腺素失活相同，單胺氧化酶MAO等能使5-羥色胺降解破壞，突觸前膜也能再攝取5-羥色胺加以重新利用。PCPA阻斷色氨酸向5-羥色胺酸轉(zhuǎn)化。神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第29頁名稱治療疾病作用激動劑

氟西汀抑郁、強迫癥、焦慮5-HT重攝取抑制芬氟拉明抑制肥胖者食欲，肥胖癥減肥促進(jìn)5-HT釋放、抑制重攝取LSD致幻劑突觸后膜5-HT2A受體

MDMA興奮、致幻（迷魂藥）認(rèn)知障礙NA、5-HT共同激動劑拮抗劑PCPA致幻劑阻斷色氨酸向5-羥色胺酸轉(zhuǎn)化腦內(nèi)存在最少9種5-HT受體，5-羥色胺對不一樣類型受體其作用不完全相同。一些藥品能夠作用于5-羥色胺系統(tǒng)，包含三環(huán)類抗抑郁藥和選擇性5-羥色胺再攝抑制劑。這些藥品被用于治療很多心理障礙，尤其是焦慮心境和飲食障礙。神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第30頁氨基酸類

腦內(nèi)處處都存在著氨基酸,過去只認(rèn)為它們是合成蛋白質(zhì)原料，或是蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物。近年來，注意到一些氨基酸在中樞突觸傳遞中起著遞質(zhì)作用。最少8種氨基酸起神經(jīng)遞質(zhì)作用，最主要三種：谷氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸氨基酸遞質(zhì)在發(fā)揮作用后，能被神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)再攝取而失活。神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第31頁谷氨酸谷氨酸在大腦皮質(zhì)和脊髓背側(cè)部分含量較高?？梢l(fā)突觸后膜出現(xiàn)類似興奮性突觸后電位反應(yīng)，造成神經(jīng)元放電。谷氨酸是CNS內(nèi)主要興奮性遞質(zhì)，腦內(nèi)50%以上突觸是以谷氨酸為遞質(zhì)興奮性突觸。谷氨酸可能是感覺傳入神經(jīng)纖維和大腦皮層內(nèi)興奮型遞質(zhì)。除谷氨酸外，天冬氨酸也能夠發(fā)揮相同作用。谷氨酸受體分為三類：①NMDA受體：有6個結(jié)合點，2個在離子通道內(nèi)部，造成Na、Ca離子內(nèi)流，Ca離子內(nèi)流是新記憶基礎(chǔ)②AMPA受體：最常見，控制Na離子通道③紅藻氨酸受體：紅藻氨酸與之結(jié)合④促代謝型谷氨酸受體：最少有7種，有一些是自受體。功效：參加快速興奮性突觸傳導(dǎo)，在學(xué)習(xí)、記憶、神經(jīng)元可塑性、神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育及一些疾病發(fā)病機(jī)制如缺血性腦病、低血糖腦損害、中樞退行性疾病等發(fā)揮主要作用。神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第32頁名稱作用機(jī)制激動劑NMDAAMPA紅藻氨酸拮抗劑間接拮抗，阻斷NMDA受體上谷氨酸結(jié)合點

AP5破壞突觸可塑性，一些形式學(xué)習(xí)

酒精鎮(zhèn)靜、抗焦慮，參加NMDA受體正強化、負(fù)強化，破壞記憶與認(rèn)知

PCP（致幻劑）阻止Ca離子經(jīng)過神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第33頁神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第34頁γ-氨基丁酸（GABA）腦內(nèi)廣泛存在GABA能神經(jīng)元，主要分布在大腦皮層、海馬和小腦。GABA廣泛而非均勻地分布在哺乳動物腦內(nèi)，在大腦皮層淺層和小腦皮層浦肯野細(xì)胞層含量較高，腦內(nèi)約有30%左右突觸以GABA為神經(jīng)遞質(zhì)，外周組織僅含微量GABA。當(dāng)前僅發(fā)覺二條長軸突投射GABA能通路：①小腦-前庭外側(cè)核通路；②從紋狀體投射到中腦黑質(zhì)。神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第35頁用電生理微電泳法將γ-氨基丁酸作用于大腦皮層神經(jīng)元和前庭外側(cè)核神經(jīng)元，可引發(fā)突觸后膜超極化，起抑制作用，γ-氨基丁酸是腦內(nèi)最主要抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第36頁GABA生成神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第37頁GABA功效：氨基丁酸系統(tǒng)有很多循環(huán)通路，廣泛分布在大腦內(nèi)，降低興奮度，調(diào)整人情緒反應(yīng)。氨基丁酸降低突觸后活性，抑制很多行為和情感，最著名作用是緩解焦慮。氨基丁酸作用不是特異性、僅針對焦慮情緒，而是有愈加廣泛影響。①GABA含有抗焦慮作用：苯二氮卓類濃度越高，結(jié)合到神經(jīng)元受體上氨基丁酸就越多，取得某種程度鎮(zhèn)靜。神經(jīng)學(xué)家推測，人體內(nèi)很可能有類似于苯二氮卓類藥品天然物質(zhì)。不過，現(xiàn)在還沒發(fā)覺類似其它神經(jīng)遞質(zhì)。②GABA對腺垂體和神經(jīng)垂體分泌含有調(diào)整作用；③GABA含有鎮(zhèn)痛作用；④GABA抑制動物攝食；⑤含有抗驚厥作用：少許GABA有抗驚厥效果，放松可能會痙攣肌肉，還能夠降低憤恨、敵視、侵略以及如熱情和愉悅等正性情感程度。⑥GABAC參加視覺通路信息傳遞和調(diào)控。這一系統(tǒng)與情緒和軀體狀態(tài)相聯(lián)絡(luò)，對喚醒相關(guān)系統(tǒng)信息處理過程起作用。癲癇發(fā)作原因之一GABA分泌神經(jīng)元或GABA受體功效失常神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第38頁GABAAGABAB促離子型促代謝型控制氯離子控制鉀離子通道7個結(jié)合點突觸后受體、自受體直接激動劑毒蠅蕈醇巴氯芬肌肉松弛劑間接激動劑2結(jié)合點苯二氮卓類抗焦慮無天然配體（安定、利眠寧）鎮(zhèn)靜

3結(jié)合點巴比妥酸鹽癲癇

4結(jié)合點類固醇全麻直接拮抗劑荷牡丹堿CGP335348間接拮抗劑印防己毒素痙攣烯丙基甘氨酸使GDA失活，阻止GABA合成神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第39頁神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第40頁甘氨酸甘氨酸作用于脊髓運動神經(jīng)元，可引致突觸后膜出現(xiàn)類似抑制性突觸后電位反應(yīng)。甘氨酸是抑制性遞質(zhì)，是促離子型受體，控制氯離子通道。甘氨酸沒有受體激動劑拮抗劑：士寧劇毒，造成痙攣和死亡破傷風(fēng)致病菌分泌肌肉連續(xù)收縮沒有受體激動劑神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第41頁神經(jīng)元能分泌肽類化學(xué)物質(zhì)，大多數(shù)神經(jīng)肽參加突觸信息傳遞，發(fā)揮神經(jīng)遞質(zhì)或調(diào)質(zhì)作用，小部分作為激素如視上核和室旁核神經(jīng)元分泌升壓素和催產(chǎn)素；下丘腦內(nèi)其它肽能神經(jīng)元能分泌各種調(diào)整腺垂體活動多肽，如促甲狀腺釋放激素（TRH，三肽）、促性腺素釋放激素、生長抑素等。這些肽類物質(zhì)在分泌后，經(jīng)過血液循環(huán)作用于效應(yīng)細(xì)胞，稱為神經(jīng)激素。肽類遞質(zhì)失活是依靠酶促降解失活，沒有重攝取和循環(huán)機(jī)制。神經(jīng)肽類包含1阿片肽類：腦啡肽、β-內(nèi)啡肽、強啡肽等2胃腸肽：如膽囊收縮素（CCK）、促胰液素、胃泌素、胃動素、血管活性腸肽、胰高血糖素等。CCK有抑制攝食行為作用。許多膽堿能神經(jīng)元中含有血管活性腸肽，加強乙酰膽堿作用功效。3激肽類：外周與中樞肽類作用相關(guān)。P物質(zhì)SP，肽類

神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第42頁

選擇性激活脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦內(nèi)側(cè)、腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)阿片受體，產(chǎn)生強大鎮(zhèn)痛作用；激動邊緣系統(tǒng)和藍(lán)斑核阿片受體，改進(jìn)疼痛所引發(fā)焦慮、擔(dān)心、恐懼等情緒反應(yīng)，并可伴有欣快感。阿片受體：μ、κ、δ，其中μ2與痛覺調(diào)制和藥品成癮相關(guān)，其它與痛覺調(diào)制相關(guān)，作用：鎮(zhèn)痛、抑制特定防御反應(yīng)、參加強化阿片受體神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第43頁神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第44頁阿片受體激動劑：嗎啡：麻醉類鎮(zhèn)痛藥海洛因：成癮性最強麻醉藥，可透過血腦屏障，產(chǎn)生很強欣快感。當(dāng)前僅有英國臨床應(yīng)用。度冷?。簩ζ交∽饔幂^嗎啡弱，鎮(zhèn)痛作用同嗎啡。芬太尼：是人工合成麻醉品，鎮(zhèn)痛作用是嗎啡80倍，臨床上主要用于吸入麻醉。美沙酮：毒性和藥理作用同嗎啡，但不產(chǎn)生欣快感，臨床用成癮者維持治療中。海洛因（二乙酰嗎啡）>嗎啡>可待因（甲基嗎啡）阿片受體拮抗劑：納絡(luò)芬：半激動劑納曲酮：完全拮抗劑，長期有效納絡(luò)酮：完全拮抗劑，短效對各型阿片受體都有競爭性阻斷作用：μ>κ>δ用途:治療阿片類藥品中毒：解救呼吸抑制和中樞抑制診療吸毒成癮：可誘發(fā)戒斷癥狀試用于酒精中毒、休克治療、腦脊髓損傷神經(jīng)遞質(zhì)專題知識專家講座第45頁脂類膜磷脂類衍生物質(zhì)有信息傳遞作用：大麻脂，大麻其活性成份為THC，THC受體天然