病理生理學(xué)第四章炎癥

第四章

炎癥外源性和內(nèi)源性損傷因子可引起機體細(xì)胞和組織各種各樣的損傷變化，此時機體的局部和全身也發(fā)生一系列復(fù)雜的反應(yīng)，以局限和消滅損傷因子，清除和吸收壞死組織及細(xì)胞，并修復(fù)損傷，這種綜合的機體防御反應(yīng)既是炎癥。第一節(jié)炎癥的概述一、炎癥的概念：概念：具有血管系統(tǒng)的活體組織對致炎因子的刺激所發(fā)生的防御性反應(yīng)為主的基本病理過程。注：必須是以血管反應(yīng)為主要特征的，同時又有吞噬和清除等復(fù)雜完善的反應(yīng)才能稱為炎癥現(xiàn)象。炎癥過程：1、一方面損傷因子直接或間接損傷機體的細(xì)胞和組織，導(dǎo)致細(xì)胞和組織的變性和壞死。2、一方面血管內(nèi)的液體和白細(xì)胞通過炎癥充血和炎癥滲出進(jìn)入損傷部位，稀釋、包圍、殺傷損傷因子。3、同時清除、吸收壞死組織并通過再生或纖維修復(fù)使受損的組織得以修復(fù)和愈合。所以說炎癥是損傷、抗損傷和修復(fù)的一個綜合過程。二、炎癥的原因炎癥的原因復(fù)雜多樣，凡是能引起組織損傷的因子都可以引起炎癥；這些因子均可稱為致炎因子。1、生物因子：最常見最重要的致炎因子。生物因子引起的炎癥稱為感染。細(xì)菌釋放的內(nèi)、外毒素及分泌的某些酶類可以直接致炎；病毒在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制導(dǎo)致細(xì)胞死亡；某些病原體通過其抗原性誘發(fā)免疫反應(yīng)損傷組織。細(xì)菌：痢疾桿菌→細(xì)菌性痢疾病毒：肝炎病毒→肝炎立克次體：斑疹傷寒、恙蟲病、Q熱戰(zhàn)壕熱支原體：肺炎、尿道炎螺旋體：梅毒螺旋體：梅毒寄生蟲：血吸蟲病真菌：腳氣2、物理因子：高溫：燙傷；低溫：凍傷；放射線；紫外線：游泳、曬太陽機械性因素：切割、撞擊、車禍3、化學(xué)性因子：外源性：強酸、強堿等腐蝕性物質(zhì)及強氧化劑和芥子氣等。內(nèi)源性：病理情況下堆積于體內(nèi)的代謝產(chǎn)物，組織壞死產(chǎn)生的崩解產(chǎn)物，如：尿酸、尿素。4、組織壞死：任何原因引起的組織壞死都是潛在的致炎因子。5、變態(tài)反應(yīng)：機體免疫反應(yīng)狀態(tài)異常時，引起不適當(dāng)或過度的免疫反應(yīng)。如：腎小球腎炎、結(jié)核、傷寒6、異物

三、炎癥的基本病理變化炎癥的基本病理變化為局部組織細(xì)胞不同程度的變質(zhì)、滲出和增生。早期變質(zhì)滲出為主，后期以增生為主；變質(zhì)：損傷性過程；滲出：抗損傷；增生：修復(fù)過程。（一）、變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死（實質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞）形態(tài)變化：細(xì)胞水腫實質(zhì)細(xì)胞：脂肪變性凝固性壞死液化性壞死粘液變性間質(zhì)細(xì)胞：纖維結(jié)締組織纖維素壞死組織崩解（二）、滲出1、概念：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維蛋白原等蛋白質(zhì)和各類炎細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織、體腔、體表和粘膜表面的過程注：滲出是炎癥最具特征性的變化，在局部發(fā)揮著重要的防御反應(yīng)。急性炎癥及炎癥早期，滲出病變最明顯。2、滲出液原因：由于血管通透性增高，血液中的液體成分通過靜脈和毛細(xì)血管壁到血管。滲出液積存于組織間隙，稱為炎性水腫；積存于體腔稱為積液。注：漏出液是由于毛細(xì)血管內(nèi)壓力增高或疾病引起的血漿膠體滲透壓降低，使組織回流障礙所致，注意區(qū)分。滲出液漏出液原因炎癥淤血外觀混濁澄清機制血管壁通透性流體靜壓↑蛋白含量高，>30g/L低，<30g/L細(xì)胞多，>500x106/L少,<100x106/L比重高，>1.018，低，<1.018凝固常自凝不能自凝3、滲出液的作用：（1）、有利方面：A、稀釋毒素及有害物質(zhì)，以減輕對局部的損傷作用；B、為炎癥灶帶來營養(yǎng)物質(zhì)（葡萄糖、氧氣），帶走炎癥灶內(nèi)的代謝產(chǎn)物；C、滲出物中含有抗體、補體等，可消滅病原體；D、滲出液中含有纖維蛋白原，在壞死組織釋放的凝血酶作用下，變成纖維蛋白互相交織成網(wǎng)，阻止細(xì)菌擴散，局限炎癥，有利于吞噬細(xì)胞發(fā)揮吞噬作用；E、在炎癥后期，纖維蛋白網(wǎng)還可以成為修復(fù)支架，有利于纖維母細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維；G、滲出物中的病源微生物及毒素隨淋巴液被攜帶致局部淋巴結(jié)可刺激機體產(chǎn)生體液和細(xì)胞免疫反應(yīng)。（2）、有害方面：A、纖維素滲出過多，不容易完全吸收，可發(fā)生機化，引起組織粘連。絨毛心、縮窄性心包炎、鎧甲心B、如果滲出液過多，形成積液，可壓迫鄰近器官，影響其功能活動，如心包積液可壓迫心臟。C、如果滲出液過多，造成水腫：影響組織和器官的功能如：喉頭水腫腦水腫→腦疝（三）、增生：在致炎因子的作用下，炎癥局部的實質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞可發(fā)生增生。1、實質(zhì)細(xì)胞的增生：鼻粘膜慢性研制致上皮和腺體的增生—息肉。2、間質(zhì)細(xì)胞的增生：巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的增生。增生的意義：限制炎癥擴散；修復(fù)組織損傷。四、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)（一）、炎癥的局部表現(xiàn)：炎癥的局部表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙。1、紅：炎癥早期動脈性充血，局部血液中氧合血紅蛋白多，鮮紅色；后因靜脈性充血，氧合血紅蛋白少，還原血紅蛋白多，暗紅色。2、腫：急性炎癥：由于炎癥性充血、滲出物增多致炎性水腫。慢性炎癥：局部組織細(xì)胞增生，局部腫脹。3、熱：由于炎癥局部動脈性充血，血流量增多，血流速度加快，組織代謝增強導(dǎo)致局部發(fā)熱。4、痛：與多種因子有關(guān)。（1）、炎癥介質(zhì)（前列腺素、5-羥色胺、緩激肽）是主要的致痛物質(zhì)。（2）、鉀離子刺激神經(jīng)末梢，增高其敏感度，痛閾降低，輕微刺激可引起疼痛。（3）、局部組織張力增高，壓迫末梢神經(jīng)。5、功能障礙：炎癥內(nèi)實質(zhì)細(xì)胞的變性、壞死、代謝異常、滲出物增多造成的機械性壓迫、阻塞、腫脹合疼痛，都可引起功能障礙。（二）、炎癥的全身反應(yīng)：全身反應(yīng)：發(fā)熱、慢波睡眠增加、厭食、肌肉蛋白降解加速，補體和凝血因子合成增多，白細(xì)胞計數(shù)增加。1、發(fā)熱：炎癥最重要的全身反應(yīng)之一?？梢源龠M(jìn)抗體形成；有利面：增強單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的功能；加強肝臟的解毒功能。不利面：發(fā)熱過高或長期發(fā)熱可引起各系統(tǒng)，特別是中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。2、白細(xì)胞增多：（1）、急性化膿性炎癥，中性粒增多為主。（2）、慢性肉芽種性炎，單核細(xì)胞增多為主。（3）、寄生蟲感染、某些變態(tài)發(fā)應(yīng)疾病，嗜酸性粒細(xì)胞增多為主。3、單核巨嗜細(xì)胞系統(tǒng)的增生：病原體、組織崩解產(chǎn)物，經(jīng)過淋巴管到達(dá)局部淋巴結(jié)或經(jīng)過血流到達(dá)全身其他單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，使該系統(tǒng)細(xì)胞增生，功能增強，臨床上表現(xiàn)為肝、脾、淋巴結(jié)腫大。淋巴組織的T或B淋巴細(xì)胞也增生，釋放淋巴因子、產(chǎn)生抗體。（三）、炎癥的意義1、積極作用：（1）局限致炎因子，阻止病原微生物蔓延。滲出液—纖維蛋白；增生性炎癥。（2）稀釋毒素—滲出液。消滅致炎因子，清除壞死組織—白細(xì)胞。（3）炎癥局部實質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞在生長因子的作用下增生—修復(fù)組織損傷。2、不利面：（1）炎癥局部變性和壞死嚴(yán)重時影響器官和組織的功能。（2）滲出物過多，累及重要器官，造成嚴(yán)重影響。（3）炎癥引起的增生反應(yīng)有時造成嚴(yán)重影響。（4）長期慢性炎癥刺激可誘發(fā)某些腫瘤的發(fā)生。五、炎癥的分類1、依據(jù)炎癥累及的器官進(jìn)行分類：在病變器官后加“炎”字。2、根據(jù)炎癥病變的程度進(jìn)行分類：輕度、中度、中度。3、根據(jù)炎癥的基本病變性質(zhì)進(jìn)行分類：變質(zhì)性炎、滲出性炎、增生性炎。4、根據(jù)炎癥持續(xù)時間進(jìn)行分類：急性炎癥：病程短，一般小于1個月，發(fā)病快，變質(zhì)、滲出為主中性粒細(xì)胞浸潤。慢性炎癥：病程長，大于6個月，增生為主淋巴、單核細(xì)胞浸潤為主。第二節(jié)急性炎癥急性炎癥過程中主要發(fā)生血管反應(yīng)和細(xì)胞反應(yīng)，通過把白細(xì)胞和血漿蛋白送到炎癥部位，來殺傷和清除致炎因子。故：急性炎癥過程中，滲出這一炎癥的病理變化最為明顯。一、炎癥過程中的血管反應(yīng)（一）血流動力學(xué)改變——炎癥充血1、炎癥性充血的過程：（1）、細(xì)動脈短暫收縮：迅速出現(xiàn)，持續(xù)幾秒。（2）、血管擴張血流加速：細(xì)動脈和毛細(xì)血管擴張，局部血流增多，充血。（3）、血流變慢：由于血管大量開放和擴張，血流變慢，血管通透性增高，液體成分滲出，最后使局部血液濃縮，粘滯度增高。（4）、血流變慢，軸流加寬，血流停滯，隨后出現(xiàn)白細(xì)胞游出血管。（二）血管壁通透性增高——液體滲出1、內(nèi)皮細(xì)胞收縮：（1）組胺、緩激肽、白細(xì)胞三烯等炎癥介質(zhì)與內(nèi)皮細(xì)胞受體結(jié)合后15-30分鐘內(nèi)引起內(nèi)皮細(xì)胞收縮（0.5-1.0um）。（2）致炎因子損傷,TNF和IL-1等細(xì)胞因子通過使內(nèi)皮細(xì)胞骨架重構(gòu)致內(nèi)皮細(xì)胞收縮。2、內(nèi)皮細(xì)胞的損傷：（1）嚴(yán)重的燒傷及感染，可以直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞，使之壞死脫落。發(fā)生迅速，持續(xù)幾小時到幾天。（2）輕中度熱損傷、X線和紫外線照射及某些細(xì)菌毒素?fù)p傷內(nèi)皮細(xì)胞，發(fā)生較晚。（3）白細(xì)胞粘附于內(nèi)皮細(xì)胞，激活后釋放的代謝產(chǎn)物和蛋白水解酶損傷內(nèi)皮細(xì)胞，使之脫落，3、穿胞作用：內(nèi)皮細(xì)胞中的囊泡性細(xì)胞器相互連接形成穿胞通道增多，使的血管的通透性增高，富含蛋白質(zhì)的液體滲出到血管外。4、新生毛細(xì)血管壁的高通透性：炎癥修復(fù)過程中，新生的毛細(xì)血管由于內(nèi)皮細(xì)胞不成熟，細(xì)胞連接不健全，故具有高通透性。二、急性炎癥過程中的白細(xì)胞反應(yīng)包括：白細(xì)胞滲出血管并聚集到炎癥部位。白細(xì)胞激活發(fā)揮吞噬和免疫作用。白細(xì)胞介導(dǎo)的組織損傷作用。（一）、白細(xì)胞的滲出：各種白細(xì)胞通過血管壁游出到體外的過程，稱為白細(xì)胞滲出。白細(xì)胞游出血管外是炎癥反應(yīng)一個重要的形態(tài)學(xué)特征。步驟：白細(xì)胞的邊集和滾動—白細(xì)胞靠邊白細(xì)胞粘附—白細(xì)胞附壁白細(xì)胞游出趨化作用1、白細(xì)胞的邊集和滾動：血流變慢或停滯，軸流變寬、消失，此時白細(xì)胞由軸流進(jìn)入邊流，靠近血管壁緩慢滾動。又稱為白細(xì)胞靠邊。選擇素：介導(dǎo)白細(xì)胞滾動過程中與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附。本質(zhì)為細(xì)胞表面的一種受體。E選擇素：表達(dá)于內(nèi)皮細(xì)胞。P選擇素：表達(dá)于內(nèi)皮細(xì)胞和血小板。L選擇素：表達(dá)于白細(xì)胞。2、白細(xì)胞的黏附：靠邊后的白細(xì)胞與血管壁粘附較牢固，胞質(zhì)變扁，緊貼在內(nèi)皮細(xì)胞表面，這種現(xiàn)象稱為白細(xì)胞的附壁。粘著的白細(xì)胞可在內(nèi)皮細(xì)胞表面形成一層甚至堆積。粘著機制：內(nèi)皮細(xì)胞及白細(xì)胞表面的粘附分子（白細(xì)胞表面的整合素及內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)的配體）相互識別引起；炎癥時，內(nèi)皮細(xì)胞可表達(dá)新的粘附分子，且數(shù)目增多，增強兩者的親和性。3、白細(xì)胞游出：白細(xì)胞穿過血管壁進(jìn)入周圍組織內(nèi)的過程，稱為白細(xì)胞游出。附壁后的白細(xì)胞，于內(nèi)皮細(xì)胞連接處滲出偽足，以阿米巴樣運動形式穿過內(nèi)皮細(xì)胞間隙，游出血管。白細(xì)胞游出的時間大約2～12分鐘，主要發(fā)生于損傷部位的小靜脈。中性粒細(xì)胞運動能力最強，游出最快，淋巴細(xì)胞最慢。致炎因子不同，游出的細(xì)胞也不同?；摼腥?，以中性粒細(xì)胞伸出為主，病毒感染以淋巴細(xì)胞為主，過敏反應(yīng)以嗜酸性粒細(xì)胞為主4、趨化作用：白細(xì)胞游出后，受某些化學(xué)物質(zhì)的影響或吸引，沿著化學(xué)物質(zhì)的濃度梯度，由組織間隙處，以阿米巴樣運動的方式，向化學(xué)刺激物作定向移動的過程稱為趨化作用。能引起白細(xì)胞定向游走的物質(zhì)，稱為趨化因子。不同的趨化因子吸引不同的白細(xì)胞；中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞對趨化物反應(yīng)明顯，淋巴細(xì)胞反應(yīng)較弱。常見的趨化因子：①可溶性細(xì)胞產(chǎn)物②補體系統(tǒng)成份，C5a③花生四烯酸代謝產(chǎn)物，白細(xì)胞三烯B4④細(xì)菌代謝產(chǎn)物⑤細(xì)胞因子：白細(xì)胞介素－8等（二）、白細(xì)胞的作用1、吞噬作用：是炎癥過程中重要的防御反應(yīng)。概念：白細(xì)胞到達(dá)炎癥病灶內(nèi)對病原體和組織崩解的碎片進(jìn)行吞噬與消化的過程。（1）吞噬細(xì)胞的種類：小吞噬細(xì)胞：中性粒細(xì)胞，嗜天青顆粒和特異性顆粒，殺滅病原菌和微生物。大吞噬細(xì)胞：巨噬細(xì)胞，吞噬較大的組織碎片、異物病原菌和壞死物（2）吞噬過程：a、識別和粘著：吞噬細(xì)胞首先通過調(diào)理素與病原體或組織崩解碎片等異物接觸、粘著，這一過程為識別和粘著。調(diào)理素：血清中存在的一類能增強吞噬功能的蛋白質(zhì)，包括免疫球蛋白Fc段和補體C3b等。過程：吞噬細(xì)胞借助表面的Fc和C3b受體，能識別被抗體或補體包裹的病原體，經(jīng)過抗體或補體與相應(yīng)的受體結(jié)合，病原體就粘著于吞噬細(xì)胞表面。b、吞入：病原體或組織崩解產(chǎn)物等粘著在吞噬細(xì)胞表面后，吞噬細(xì)胞伸出偽足或內(nèi)陷將異物包圍，偽足相互融合，形成由吞噬細(xì)胞的胞膜包裹的泡狀小體，稱為吞噬體；然后移入細(xì)胞內(nèi)部與溶酶體融合，形成吞噬溶酶體。c、殺傷與降解：細(xì)菌可被依賴/非依賴氧的途徑殺傷和降解。非依賴氧殺傷溶酶體的溶菌酶能水解細(xì)菌細(xì)胞壁的肽聚糖，使細(xì)菌崩解；溶酶體的乳鐵蛋白能奪取細(xì)菌所必需的鐵，抑制細(xì)菌生長。炎癥局部的酸性代謝產(chǎn)物的增加，使吞噬溶酶體內(nèi)的pH值降低，可以殺死細(xì)菌。2、免疫作用：巨噬細(xì)胞將抗原吞噬處理，再把抗原呈遞給T、B淋巴細(xì)胞，免疫活化的淋巴細(xì)胞非別產(chǎn)生淋巴因子或抗體，殺傷病原微生物。附加：炎細(xì)胞的種類和功能：1、中性粒細(xì)胞：小吞噬細(xì)胞來源：血形態(tài)：球形，分頁核，胞漿淡紅，內(nèi)含嗜中性顆粒。酸性水解酶：分解有機物、細(xì)菌功能：吞噬，中性蛋白酶：分解膠原，彈力蛋白溶菌酶：溶解細(xì)菌細(xì)胞壁意義：急性炎癥早期化膿性炎癥巨噬細(xì)胞：來源：血中大單核細(xì)胞組織內(nèi)巨噬細(xì)胞形態(tài)：圓形或卵圓形，大小不等，胞漿豐富，有空泡，胞核腎形，馬蹄形等。功能：吞噬細(xì)菌、異物、組織碎片。意義：①急性炎癥后期④病毒感染②慢性炎癥③非化膿性炎癥⑤寄生蟲感染②慢性炎癥③非化膿性炎癥

淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞來源：血及局部淋巴組織形態(tài)：淋巴細(xì)胞：圓形，核圓核深染，胞漿少漿細(xì)胞：核圓或卵圓形，偏位，核旁有空蘊染色質(zhì)車輪狀功能：T細(xì)胞：細(xì)胞免疫

B細(xì)胞漿細(xì)胞體液免疫意義：①慢性炎癥②病毒性炎癥③遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)嗜酸性粒細(xì)胞來源：血形態(tài)：比中性粒大，核一般2葉，嗜酸性顆粒功能：吞噬抗原抗體復(fù)合物，殺傷寄生蟲意義：①炎癥消退和病灶痊愈②變態(tài)反應(yīng)③寄生蟲感染三、炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用炎癥介質(zhì)：是指一組參與并誘導(dǎo)炎癥發(fā)生發(fā)展的具有生物活性的化學(xué)物質(zhì)，也稱化學(xué)介質(zhì)。炎癥介質(zhì)可以促進(jìn)血管反應(yīng)、使血管壁通透性增高及對炎細(xì)胞的趨化作用，導(dǎo)致炎性充血和滲出等變化。炎癥介質(zhì)在急性炎癥的過程中發(fā)揮重要的介導(dǎo)作用，可以分為外源性（細(xì)菌及代謝產(chǎn)物）和內(nèi)源性（來源于細(xì)胞及血漿）。（一）、細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)：1、血管活性胺：包括組胺和5-羥色胺（5-TH），又名血清素。（1）、簡介：是炎癥過程中第一批釋放的介質(zhì)，組織一旦受刺激，循序釋放并發(fā)揮作用。（2）、來源：組胺存在于嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞胞質(zhì)異染顆粒中5-羥色胺主要來自血小板。（3）、作用：對嗜酸性粒細(xì)胞有趨化作用。擴張動脈，收縮內(nèi)皮細(xì)胞和靜脈導(dǎo)致血管通透性增高2、花生四烯酸的代謝產(chǎn)物：（1）、種類：前列腺素和白細(xì)胞三烯。（2）、存在于人體多種器官，如前列腺、腦、腎、肺和腸組織中。（3）、作用：擴張血管、使血管通透性增高、白細(xì)胞滲出、發(fā)熱、發(fā)痛等。（4）、某些抗炎藥（阿司匹林、吲哚美辛和類固醇激素）可以抑制花生四烯酸的代謝，減輕炎癥。3、白細(xì)胞產(chǎn)物：（1）、由死亡的吞噬細(xì)胞（中性粒、單核細(xì)胞）釋放。

中性蛋白酶（2）、包括：彈力蛋白酶膠原酶組織蛋白酶損傷組織；（3）、作用：使血管的通透性增高；白細(xì)胞趨化作用；發(fā)熱。4、細(xì)胞因子：（1）、主要由激活的淋巴細(xì)胞核單和巨嗜細(xì)胞產(chǎn)生，也可以產(chǎn)生于內(nèi)皮、上皮和結(jié)締組織中的細(xì)胞。（2）、細(xì)胞因子參與炎癥反應(yīng)，通過與靶細(xì)胞上的特異性受體結(jié)合發(fā)揮作用。對中性粒細(xì)胞和巨嗜細(xì)胞有趨化作用。增強吞噬能力。殺傷帶有特異性抗原的靶細(xì)胞，引起組織損傷。（二）、血漿中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)：1、激肽系統(tǒng)：此系統(tǒng)激活后最終產(chǎn)生緩激肽，可以使血管擴張，血管壁通透性增高，致痛。2、補體系統(tǒng)：（1）、具有酶活性的一組蛋白質(zhì)，二十種。（2）、存在于脾臟、淋巴結(jié)和骨髓中，是機體抵抗病源微生物的重要因子。擴張血管，使其通透性增高。（3）、作用：白細(xì)胞趨化作用。使白細(xì)胞釋放溶酶體引起損傷。增強吞噬功能。3、凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)：主要是纖維蛋白多肽、纖溶酶和纖維蛋白降解產(chǎn)物。

種類作用細(xì)胞介質(zhì)血管活性胺擴張細(xì)A，細(xì)V內(nèi)皮收縮，趨化嗜酸粒前列腺素擴張血管，發(fā)熱，發(fā)痛白細(xì)胞三烯擴張血管，發(fā)熱，發(fā)痛溶酶體酶損傷，通透，WBC趨化，發(fā)熱細(xì)胞因子趨化，增強吞噬，殺傷靶細(xì)胞，損傷血漿中的炎癥介質(zhì)激肽系統(tǒng)擴張血管，致痛補體系統(tǒng)擴張血管，趨化，損傷增強吞噬凝血、纖溶系統(tǒng)增加血管的通透性四、急性炎癥的病理學(xué)類型變質(zhì)、滲出、增生是炎癥的三種基本的病理變化，在各種類型的炎癥中我們都可以見到這三種病變。我們根據(jù)在炎癥中所表現(xiàn)出來的主要病變將炎癥分為變質(zhì)性炎、滲出性炎和增生性炎。滲出性炎癥：滲出性炎癥以炎癥灶內(nèi)形成大量滲出物為特征，同時伴有一定程度的變質(zhì)，而增生性改變比較輕微。根據(jù)滲出物的主要成分和病變特點，一般將滲出性炎癥分為漿液性炎癥、纖維蛋白性炎癥、化膿性炎癥和出血性炎癥。（一）、漿液性炎癥1、漿液性炎癥以血清滲出為主，其中含有少量白細(xì)胞及纖維蛋白。2、漿液性炎癥常發(fā)生于疏松結(jié)締組織、粘膜、漿膜等處。3、病變：局部組織明顯水腫、充血。（1）、發(fā)生于內(nèi)皮及皮下，可形成水皰（燒傷）（2）、發(fā)生于漿膜時形成積液，結(jié)核性胸膜炎。（3）、滲出物彌漫的浸潤組織內(nèi)引起局部炎性水腫。（4）、發(fā)生于粘膜時，滲出物可排出體外，如感冒的流涕。4、結(jié)局：一般較輕，易于消退；但胸腔和心包腔如有大量積液，可影響呼吸及心功能。（二）、纖維蛋白性炎癥：以滲出物中含有大量纖維蛋白為特征。病變：滲出的纖維蛋白原在凝血酶的作用下，轉(zhuǎn)化為纖維蛋白，HE染色呈紅色絲狀或片狀，相互交織成網(wǎng)，間隙中網(wǎng)有中性粒細(xì)胞及壞死組織的碎屑。致炎因子：白喉桿菌、痢疾桿菌、肺炎球菌的毒素、尿毒癥時的尿素和汞等。好發(fā)部位：粘膜，咽、喉、氣管、結(jié)腸。漿膜，胸膜、腹膜、心包膜。肺

1、粘膜的纖維蛋白炎：（1）、病變：滲出的纖維蛋白、白細(xì)胞、脫落的上皮細(xì)胞和壞死組織等混合在一起，形成一層灰白色膜狀物，覆蓋在粘膜表面。（2）、形成的粘膜稱為假膜，故粘膜的纖維蛋白性炎又稱為假膜性炎。（3）、咽白喉：假膜牢固的粘著于粘膜表面，不易脫落，又稱為固膜性炎。氣管白喉：假膜易脫落，脫落的假膜常阻塞支氣管而引起窒息。2、漿膜的纖維蛋白性炎：發(fā)生于心包膜的纖維蛋白性炎，由于心臟的搏動，使?jié)B出在心包臟、壁兩層表面的纖維蛋白形成無數(shù)絨毛狀物，稱“絨毛心”。3、肺的纖維蛋白性炎：多見于肺炎球菌引起的大葉性肺炎。鏡下可見纖維蛋白性滲出物充滿肺泡腔，交織成網(wǎng)，網(wǎng)眼中有大量的中性粒細(xì)胞和紅細(xì)胞等，肺葉實變。結(jié)局：纖維蛋白可以被滲出物內(nèi)的中性粒細(xì)胞釋放的溶蛋白酶溶解，并被吸收。纖維蛋白滲出較多或溶蛋白酶數(shù)量相對較少，纖維蛋白不能完全溶解吸收，而發(fā)生機化，導(dǎo)致漿膜增后、粘連，甚至漿膜腔閉塞，導(dǎo)致器官功能障礙。（三）、化膿性炎癥：以中性粒細(xì)胞大量滲出，伴有不同程度的組織壞死和膿液形成為特征。化膿：化膿性炎癥灶內(nèi)，壞死組織被中性粒細(xì)胞或組織崩解產(chǎn)物釋放的溶蛋白酶溶解液化的過程。膿液：混濁的凝乳狀液體，灰黃色或黃綠色，其中主要為大量變性壞死的中性粒細(xì)胞、溶解的壞死組織、細(xì)菌及少量漿液。膿細(xì)胞：膿液中變性壞死的中性粒細(xì)胞。（根據(jù)化膿性炎發(fā)生的原因和部位，分為膿腫、蜂窩織炎、表面化膿和積膿。）1、膿腫：器官或組織內(nèi)局限性化膿性炎癥。（1）、病變：局部組織壞死溶解，形成充滿膿液的腔，常發(fā)生于內(nèi)臟或皮下。（2）、常由金葡菌引起，細(xì)菌的毒素使局部組織壞死，后中性粒釋放蛋白水解酶將壞死組織液化，形成含有膿液的空腔。（3）、結(jié)局：小膿腫可以吸收消散；較大的膿腫常需切開排膿或穿刺抽膿，后由肉芽組織修復(fù)。

（4）、膿腫的一些特殊的表現(xiàn)形式：癤：毛囊、皮脂腺及其附近組織所發(fā)生的膿腫癰：多個癤的融集，在皮下脂肪、筋膜組織中形成許多相互溝通的膿腔，需切開排膿。潰瘍：存在于體表或空腔臟器腔面，粘膜缺損超過粘膜肌層。竇道：

向體表、體腔表面或自然管道穿破，只有一個開口的盲管。瘺管：兩端開口，一端向體表，一端向自然管道，溝通兩者的管道2、蜂窩織炎：疏松結(jié)締組織中發(fā)生的彌漫性的化膿性炎癥。（1）、常見于皮下組織、粘膜下、肌肉間和闌尾。（2）、主要由溶血性鏈球菌引起。（3）、機制：溶血性鏈球菌分泌透明質(zhì)酸酶，分解結(jié)締組織基質(zhì)中的透明質(zhì)酸；分泌的鏈激酶，能溶解纖維蛋白。故細(xì)菌容易擴散。（4）、病變：炎區(qū)組織間隙內(nèi)有明顯的水腫和大量的中性粒細(xì)胞彌漫浸潤，不發(fā)生顯著的壞死溶解，炎灶于正常組織分界不清。（5）、結(jié)局：愈后不留痕跡，發(fā)病時全身中毒癥狀明顯，需多處切開引流。3、表面化膿和積膿：（1）、部位：發(fā)生于粘膜或漿膜組織。（2）、病變：中性粒細(xì)胞主要向表面滲出，深部組織沒有明顯水腫和大量炎細(xì)胞浸潤，無深部組織壞死。（3）、膿液?？梢酝ㄟ^自然管道排出體外。（4）、當(dāng)膿液蓄