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第章人類(lèi)免疫缺陷(quēxiàn)病毒第一頁(yè),共34頁(yè)。逆轉(zhuǎn)錄病毒—人類(lèi)免疫缺陷病毒(HIV,分為HIV-1,HIV-2)引起疾病(jíbìng):獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)(艾滋病)。有三個(gè)特性:獲得性---艾滋病并非先天具有,而是后天獲得。免疫缺陷---AIDS的發(fā)病機(jī)理在于,HIV通過(guò)造成人體免疫系統(tǒng)的損傷,進(jìn)而導(dǎo)致免疫系統(tǒng)防護(hù)功能的減低甚至喪失。對(duì)感染的易感性明顯增加;易發(fā)生惡性腫瘤;綜合征---在臨床癥狀方面,由于免疫缺陷導(dǎo)致的各個(gè)系統(tǒng)的機(jī)會(huì)性感染、腫瘤而出現(xiàn)復(fù)雜的伴隨癥狀群。第二頁(yè),共34頁(yè)。HIV-1為主要流行(liúxíng)病毒第三頁(yè),共34頁(yè)。HIV-2僅在少數(shù)(shǎoshù)地區(qū)(西非)第四頁(yè),共34頁(yè)。生物學(xué)性狀(xìngzhuàng)1、形態(tài)(xíngtài):球形(100~120nm)包膜:糖蛋白刺突:gp120(刺突)gp41(跨膜)結(jié)構(gòu)兩條相同單股正鏈RNA核心核酸內(nèi)切酶逆轉(zhuǎn)錄酶第五頁(yè),共34頁(yè)。第六頁(yè),共34頁(yè)。第七頁(yè),共34頁(yè)。第八頁(yè),共34頁(yè)。第九頁(yè),共34頁(yè)。抵抗力對(duì)理化因素抵抗力弱不耐熱(nairè),56℃30MIN被滅活室溫保存活力7天0.2%次氯酸鈉0.1%漂白粉70%乙醇50%乙醚0.3%H2O2/0.5%來(lái)蘇爾處理(chǔlǐ)5min,均有滅活作用返回(fǎnhuí)第十頁(yè),共34頁(yè)。致病機(jī)制(jīzhì)1.傳染源:AIDS病患者、HIV感染者血液、精液(jīngyè)、陰道分泌物、唾液、乳汁和腦脊液中2.傳播途徑1)性傳播(同性/異性)2)血源性:輸血、意外受傷、靜脈吸毒3)母嬰傳播:HIV抗體(+)母親胎兒感染率30—60%第十一頁(yè),共34頁(yè)。不會(huì)引起感染(gǎnrǎn)的行為只有帶病毒的血液、精液或陰道分泌物進(jìn)入人體血管中,才能構(gòu)成HIV的傳播。而與艾滋病人及艾滋病病毒感染者的日常生活和工作接觸(如握手、擁抱、共同進(jìn)餐、共用工具(gōngjù)、辦公用具等)不會(huì)感染艾滋??;艾滋病不會(huì)經(jīng)馬桶圈、電話(huà)機(jī)、餐飲局、臥具、游泳池或公共浴室等公共設(shè)施傳播,也不會(huì)經(jīng)咳嗽、打噴嚏、蚊蟲(chóng)叮咬等途徑傳播。第十二頁(yè),共34頁(yè)。免疫損傷(sǔnshāng)機(jī)制病毒破壞T(CD4+T)細(xì)胞,大量(dàliàng)T細(xì)胞死亡CD4+細(xì)胞缺損和功能障礙當(dāng)疾病發(fā)展到后期出現(xiàn)(chūxiàn)另一種類(lèi)型細(xì)胞數(shù)量的降低CD8+細(xì)胞毒性殺傷細(xì)胞疾病發(fā)生以前總是出現(xiàn)CD4+
細(xì)胞的數(shù)量降低第十三頁(yè),共34頁(yè)。第十四頁(yè),共34頁(yè)。HIV人體(病毒血癥)病毒gP120與CD4細(xì)胞(CD4分子)結(jié)合HIV-RNA進(jìn)入細(xì)胞(轉(zhuǎn)為DNA)1、HIV-DNA與宿主細(xì)胞DNA整合長(zhǎng)期潛伏2、隨細(xì)胞DNA轉(zhuǎn)錄,緩慢(huǎnmàn)釋放病毒3、大量病毒同時(shí)產(chǎn)生CD4細(xì)胞破裂致病過(guò)程(guòchéng)第十五頁(yè),共34頁(yè)。2)血源性:輸血、意外受傷、靜脈吸毒兩條相同單股正鏈RNA病毒破壞T(CD4+T)細(xì)胞,大量(dàliàng)T細(xì)胞死亡全世界每天大約有16,000名新的HIV感染者,90%以上在發(fā)展中國(guó)家第二十三頁(yè),共34頁(yè)。疫苗(yìmiáo)在研制中HIVandAIDS典型(diǎnxíng)病程:典型(diǎnxíng)AIDS期建立HIV感染的監(jiān)測(cè)系統(tǒng),掌握流行動(dòng)態(tài)機(jī)會(huì)感染:病人死亡的重要原因之一;共約2500萬(wàn)人感染HIV病毒血液、精液(jīngyè)、陰道分泌物、唾液、乳汁和腦脊液中典型(diǎnxíng)病程:治療(zhìliáo)潛伏期長(zhǎng):6個(gè)月—20年,平均10年自然(zìrán)病程第十六頁(yè),共34頁(yè)。
感染(gǎnrǎn)特點(diǎn)潛伏期長(zhǎng):6個(gè)月—20年,平均10年典型(diǎnxíng)病程:急性期潛伏期AIDS相關(guān)綜合征期典型(diǎnxíng)AIDS期第十七頁(yè),共34頁(yè)。感染初期病毒大量(dàliàng)復(fù)制,約2-3個(gè)月出現(xiàn)發(fā)熱、咽炎、皮疹等,持續(xù)1-2周大多數(shù)病毒(bìngdú)以前病毒(bìngdú)形式整合于宿主細(xì)胞染色體上潛伏下來(lái),此期可長(zhǎng)達(dá)6個(gè)月-10年潛伏病毒被激活,大量繁殖引起免疫損傷(sǔnshāng),出現(xiàn)臨床癥狀,即AIDS相關(guān)綜合征期急性期潛伏期第十八頁(yè),共34頁(yè)。AIDS相關(guān)(xiāngguān)癥候群:持續(xù)發(fā)熱、盜汗、體重減輕、慢性腹瀉、全身淋巴結(jié)腫大、PLT減少、口腔和皮膚真菌感染(舌上白斑)或其他免疫缺陷表現(xiàn)。第十九頁(yè),共34頁(yè)。
消瘦(xiāoshòu)第二十頁(yè),共34頁(yè)。頸淋巴結(jié)腫大第二十一頁(yè),共34頁(yè)。嚴(yán)重免疫缺陷→典型AIDS:機(jī)會(huì)感染:病人死亡的重要原因之一;常見(jiàn)(chánɡjiàn)有巨細(xì)胞病毒、白色念珠菌、卡氏肺孢子蟲(chóng)、弓形蟲(chóng)感染惡性腫瘤:病人死亡重要原因之一,30%Kaposi肉瘤、惡性淋巴瘤神經(jīng)系統(tǒng)異常:腦是HIV感染的重要部位,60%AIDS癡呆癥,記憶衰退、偏癱、顫抖、癡呆等5年死亡率90%,多在發(fā)生臨床癥狀2年內(nèi)死亡。第二十二頁(yè),共34頁(yè)。流
行
性
卡
波
濟(jì)
氏
肉
瘤第二十三頁(yè),共34頁(yè)。艾滋病淋巴瘤第二十四頁(yè),共34頁(yè)。在AIDS患者(huànzhě)中念珠菌屬感染是很常見(jiàn)的,鵝口瘡(上圖),左圖為念珠菌性肺炎,其類(lèi)似于細(xì)菌性支氣管肺炎.HIVandAIDS第二十五頁(yè),共34頁(yè)。全世界每天大約有16,000名新的HIV感染者,90%以上在發(fā)展中國(guó)家非洲撒哈拉地區(qū):每年大約有1百萬(wàn)新的AIDS患者出現(xiàn)共約2500萬(wàn)人感染HIV病毒幾個(gè)國(guó)家報(bào)告的HIV感染率達(dá)到(dádào)20-25%以城市為甚.贊比亞:5名20歲左右的城市女孩就有一位HIV感染者流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)調(diào)查第二十六頁(yè),共34頁(yè)??夏醽喌囊粋€(gè)(yīɡè)不幸家庭,全家都是艾滋病病毒攜帶者,其中一個(gè)(yīɡè)已病發(fā)而死。第二十七頁(yè),共34頁(yè)。河南艾滋日歷上世紀(jì)90年代初,在“血漿經(jīng)濟(jì)”的致富口號(hào)下,河南村民紛紛加入賣(mài)血隊(duì)伍,艾滋在賣(mài)血者中得以(déyǐ)傳播。1994年開(kāi)始,賣(mài)血者中陸續(xù)發(fā)現(xiàn)HIV感染者,并開(kāi)始出現(xiàn)死亡。2001年左右,部分地區(qū)開(kāi)始對(duì)艾滋病人實(shí)施限定的免費(fèi)治療,這可以說(shuō)是河南艾滋救治體制的雛形。2004年2月,開(kāi)始建設(shè)省、市、縣、鄉(xiāng)、村五級(jí)艾滋防治體系。第二十八頁(yè),共34頁(yè)。6歲的吳素敏是上蔡縣郭屯村最嚴(yán)重(yánzhòng)的艾滋病人第二十九頁(yè),共34頁(yè)。村民(cūnmín)手里是HIV抗體陽(yáng)性的化驗(yàn)單第三十頁(yè),共34頁(yè)。微生物學(xué)(wēishēnɡwùxué)診斷1、HIV抗體檢測(cè):感染三個(gè)月后可測(cè)出HIV抗體(+):感染HIV標(biāo)志先初篩試驗(yàn),結(jié)果陽(yáng)性者再做確證試驗(yàn),(+)肯定感染HIV、患者(huànzhě)、有傳染性2、HIV的Ag3、HIV的核酸第三十一頁(yè),共34頁(yè)。特異性預(yù)防(yùfáng)目前尚無(wú)理想疫苗(yìmiáo)!疫苗(yìmiáo)在研制中第三十二頁(yè),共34頁(yè)。治療(zhìliáo)藥物治療(zhìliáo)1、核苷類(lèi)逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑(如AZT)2、非核苷類(lèi)逆轉(zhuǎn)錄酶抑制物
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