藥理學重點總結表格版

《藥理學》重點總結（表格版）第一章緒論

藥理學是研究藥物與機體互相作用及作用規(guī)律的學科，既研究藥物對機體的作用及作用機制，即藥物效應動力學，也研究藥物在機體的影響下所發(fā)生的變化及其規(guī)律，即藥物代謝動力學。

第二章藥物代謝動力學

藥物分子通過細胞膜的方式有濾過（水溶性擴散）、簡樸擴散（脂溶性擴散）和載體轉運（涉及積極轉運和易化擴散）。絕大多數(shù)藥物是通過簡樸擴散的方式通過生物膜。

藥物通過細胞膜的速度與可運用的膜面積大小有關。膜表面大的器官，如肺、小腸，藥物通過其細胞膜脂層的速度遠比膜表面小的器官（如胃）快。

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物的體內過程：吸取、分布、代謝、排泄；統(tǒng)稱為ADME系統(tǒng)。

吸?。核幬镒杂盟幉课贿M入血液循環(huán)的過程稱為吸取。藥物只有經(jīng)吸取后才干發(fā)揮全身作用。

（一）口服大多數(shù)藥物在胃腸道內是以簡樸擴散方式被吸取的。

首過消除：從胃腸道吸取入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血循環(huán)前必先通過肝臟，假如肝臟對其代謝能力很強，或由膽汁排泄的量大，則使進入全身血循環(huán)內的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首過消除。

（二）吸入（三）局部用藥（四）舌下給藥（五）注射給藥

分布：藥物一旦被吸取進入血循環(huán)內，便也許分布到機體的各個部位和組織。藥物吸取后從血循環(huán)到達機體各個部位和組織的過程稱為分布。大多數(shù)藥物在血漿中均可與血漿蛋白不同限度地結合而形成結合型藥物，它與未結合的游離型藥物同時存在于血液中，并以一定百分數(shù)的結合率而達成平衡。

代謝：體內各種組織對藥物的消除，肝是最重要的藥物代謝器官

排泄：腎是最重要的排泄器官

一級消除動力學：是體內藥物在單位時間內消除的藥物百分率不變，也就是單位時間內消除的藥物量與血漿藥物濃度成正比，血漿藥物濃度高，單位時間內消除的藥物多，血漿藥物濃度減少時，單位時間內消除的藥物也相應減少。

零級消除動力學：是藥物在體內以恒定的速率消除，即不管血漿藥物濃度高低，單位時間內消除的藥物量不變。

藥物消除半衰期（t1/2）：是血漿藥物濃度下降一半所需要的時間。其長短可反映體內藥物消除速度

半衰期恒定；一次給藥5個半衰期消除完畢；多次給藥5個半衰期達成穩(wěn)態(tài)。

當血漿和組織內藥物分布達成平衡后，體內藥物按此時的血漿藥物濃度在體內分布時所需體液容積稱表觀分布容積

經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達全身血循環(huán)內藥物的百分率稱生物運用度

第三章藥物效應動力學

凡與用藥目的無關，并為病人帶來不適或痛苦的反映統(tǒng)稱為藥物不良反映

不良反映：

副反映：由于選擇性低，藥理效應涉及多個器官，當某一效應用做治療目的時，其他效應就成為副反映（通常也稱副作用）。例如，阿托品用于解除胃腸痙攣時，可引起口干、心悸、便秘等副反映。副反映是在治療劑量下發(fā)生的，是藥物自身固有的作用，多數(shù)較輕微并可以預料。

毒性反映：毒性反映是指在劑量過大或藥物在體內蓄積過多時發(fā)生的危害性反映，一般比較嚴重。毒性反映一般是可以預知的，應當避免發(fā)生。急性毒性多損害循環(huán)、呼吸及神經(jīng)系統(tǒng)功能，慢性毒性多損害肝、腎、骨髓、內分泌等功能。致癌、致畸胎和致突變反映也屬于慢性毒性范疇。

后遺效應：是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。

停藥反映：是指忽然停藥后原有疾病加劇，又稱回躍反映。

變態(tài)反映：非肽類藥物作為半抗原與機體蛋白結合為抗原后，通過接觸10天左右的敏感化過程而發(fā)生的反映，也稱過敏反映。

特異質反映：這是一類先天遺傳異常所致的反映，但與藥物固有的藥理作用基本一致，反映嚴重限度與劑量成比例，藥理性拮抗藥救治也許有效。這種反映不是免疫反映，故不需預先敏化過程。

藥理效應與劑量在一定范圍內成比例，這就是劑量-效應關系，簡稱量-效關系

藥理效應按性質可以分為量反映和質反映兩種情況。效應的強弱呈連續(xù)增減的變化，可用品體數(shù)量或最大反映的百分率表達者稱為量反映。從量反映的量效曲線可以看出下列幾個特定位點：

最小有效量或最低有效濃度：即剛能引起效應的最小藥量或最小藥物濃度，亦稱閾劑量或閾濃度。

最大效應（Emax）：隨著劑量或濃度的增長，效應也增長，當效應增長到一定限度后，若繼續(xù)增長藥物濃度或劑量而其效應不再繼續(xù)增強，這一藥理效應的極限稱為最大效應，也稱效能。

半最大效應濃度（EC50）：是指能引起50%最大效應的濃度。

效價強度：是指能引起等效反映（一般采用50%效應量）的相對濃度或劑量，其值越小則強度越大。藥物的最大效應與效價強度含意完全不同，兩者并不平行。

假如藥理效應不是隨著藥物劑量或濃度的增減呈連續(xù)性量的變化，而表現(xiàn)為反映性質的變化，則稱為質反映。質反映以陽性或陰性、全或無的方式表現(xiàn)，如死亡與生存、驚厥與不驚厥等，其研究對象為一個群體。從質反映的量效曲線可以看出下列特定位點：

半數(shù)有效量（ED50）：即能引起50%的實驗動物出現(xiàn)陽性反映時的藥物劑量；如效應為死亡，則稱為半數(shù)致死量（LD50）。治療指數(shù)：藥物的LD50/ED50的比值，用以表達藥物的安全性。

藥物安全性評價指標：治療指數(shù)大的藥物相對較治療指數(shù)小的藥物安全。但以治療指數(shù)來評價藥物的安全性，并不完全可靠。由于有效劑量與其致死劑量之間有重疊。為此，有人用1%致死量（LD1）與99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）與95%有效量（ED50）之間的距離來衡量藥物的安全性。

根據(jù)藥物與受體結合后所產(chǎn)生效應的不同，習慣上將作用于受體的藥物分為激動藥、部分激動藥和拮抗藥（阻斷藥）3類。

激動藥

：為既有親和力又有內在活性的藥物，它們能與受體結合并激動受體而產(chǎn)生效應。依其內在活性大小又可分為完全激動藥和部分激動藥。前者具有較強親和力和較強內在活性（a=1）；后者有較強親和力，但內在活性不強（a<1），與激動藥并用還可拮抗激動藥的部分效應。

拮抗藥：能與受體結合，具有較強親和力而無內在活性（a=0）的藥物。根據(jù)拮抗藥與受體結合是否具有可逆性而將其分為競爭性拮抗藥和非競爭性拮抗藥。競爭性拮抗藥能與激動藥競爭相同受體，其結合是可逆的。通過增長激動藥的劑量與拮抗藥競爭結合部位，可使量效曲線平行右移，但最大效能不變。非競爭性拮抗藥與激動藥并用時，可使親和力與活性均減少，即不僅使激動藥的量效曲線右移，并且也減少其最大效能。與受體結合非常牢固，產(chǎn)生不可逆結合的藥物也能產(chǎn)生類似效應。

傳出神經(jīng)系統(tǒng)

傳出神經(jīng)系統(tǒng)涉及自主神經(jīng)系統(tǒng)（交感神經(jīng)系統(tǒng)和副交感神經(jīng)系統(tǒng)）和運動神經(jīng)系統(tǒng)

傳出神經(jīng)末梢釋放的遞質重要有乙酰膽堿（Ach）和去甲腎上腺素（NA）。膽堿能神經(jīng)：涉及所有交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維、運動神經(jīng)、支配腎上腺髓質的神經(jīng)、所有副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維和很少數(shù)交感神經(jīng)（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒張的神經(jīng)）節(jié)后纖維。去甲腎上腺素能神經(jīng)：涉及絕大部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維

M受體：重要分布于副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應器細胞Nm受體：分布于神經(jīng)-肌肉接頭Nn受體：分布于自主神經(jīng)節(jié)和腎上腺髓質

M受體：（1）克制心臟、擴張血管（2）收縮平滑?。?）腺體分泌增長、胃酸分泌增長（4）收縮瞳孔、睫狀肌

Nm受體：收縮骨骼肌Nn受體：自主神經(jīng)節(jié)去極化、增長腎上腺素分泌

α1受體：（1）興奮心臟（2）收縮平滑?。?）收縮血管α2受體：負反饋調節(jié)，克制NA釋放

β1受體：興奮心臟β2受體：舒張冠狀血管、骨骼肌血管、支氣管平滑肌

多巴胺受體：擴張血管（腎臟、腸系膜、冠狀血管）

腎上腺素作用的翻轉：α受體阻斷藥（酚妥拉明）+α受體-----妨礙NA或腎上腺素受體激動藥與α受體結合-----將升壓變?yōu)榻祲?/p>

αβ腎上腺素受體阻斷藥：卡維地洛、拉貝洛爾選擇性阻斷β1受體：阿替洛爾選擇性激活β2受體：沙丁胺醇

代表藥

藥理作用

臨床應用

禁忌癥及不良反映

引申藥物

M膽堿受體激動劑

毛果蕓香堿

縮瞳、降眼壓、調痙攣

青光眼、虹膜炎（與擴瞳藥阿托品交替應用）

滴眼時應壓迫眼內眥；劑量過大或口服給藥時可出現(xiàn)M受體過度興奮的癥狀?？捎冒⑼衅穼?/p>

腺體分泌增長

抗膽堿脂酶藥

新斯的明

克制膽堿脂酶活性，而興奮M、N膽堿受體（重要興奮骨骼肌、胃腸道平滑肌、膀胱平滑肌）

治療重癥肌無力、手術后腹氣脹和尿潴留

禁忌癥：機械性腸梗阻、尿路阻塞等

毒扁豆堿

縮瞳、降眼壓（較毛強、持久）

青光眼

滴眼時應壓迫眼內眥，以免流入鼻腔吸取中毒；大量可導致呼吸肌麻痹

克制膽堿脂酶活性，而興奮M、N膽堿受體

M膽堿受體阻斷藥

阿托品

擴瞳、升眼壓、調麻痹

虹膜睫狀體炎：消退炎癥、防止虹膜與晶狀體粘連。

檢查眼底：擴瞳，已被后馬托品取代。

禁忌癥：青光眼、前列腺增生（加重排尿困難）

山莨菪堿：松弛內臟平滑肌作用強。重要用于感染性休克，也可用于內臟平滑肌絞痛

東莨菪堿：克制中樞，小劑量鎮(zhèn)靜，較大劑量催眠用于暈動癥，也可用于麻醉前給藥

腺體分泌減少

麻醉前給藥-防止吸入性肺炎

松弛內臟平滑?。ㄎ改c平滑?。灸虻榔交〖鞍螂妆颇蚣。灸懙?、支氣管的平滑?。咀訉m平滑肌）

胃腸絞痛、膀胱刺激癥狀如：尿頻尿急

興奮心臟（心肌收縮力加強、心率加快、傳導加快）

治療迷走神通過度興奮所致的竇房阻滯、房室阻滯等緩慢型心律失常

擴張血管、改善微循環(huán)

抗休克

興奮中樞神經(jīng)（1-2mg：輕度興奮延腦、大腦；5mg：明顯興奮延腦、大腦；10mg：出現(xiàn)明顯中樞中毒癥狀）

α腎上腺素受體激動藥

去甲腎上腺素（NA）（α＞β1＞β2）

興奮心臟（心肌收縮力加強、心率加快、傳導加快）

不良反映:局部組織缺血性壞死、急性腎功能衰竭（劑量過大）

禁忌癥：高血壓、動脈硬化癥、器質性心臟病、少尿、無尿、嚴重微循環(huán)障礙

間羥胺：1．作用弱而持久2．不易被MAO破壞3．不良反映少（腎血管收縮弱，心律失常及少尿等少）4．收縮血管5、產(chǎn)生快速耐受性

收縮血管（重要是小動脈和小靜脈，皮膚和腎血管）

局部止血

升血壓

初期血壓驟降時，保證心腦等重要器官的血供，抗休克

大劑量時升血糖

αβ腎上腺素受體激動藥

腎上腺素（重要激動αβ受體）

舒張平滑?。ㄖ夤堋螂妆颇蚣。?/p>

支氣管哮喘（僅用于急性發(fā)作）

不良反映：心悸、煩躁、頭痛、血壓升高等

禁忌癥：高血壓、腦動脈硬化、器質性心臟病、糖尿病和甲狀腺亢進

麻黃堿：與腎上腺素比較:1．口服有效2．作用緩慢、溫和、持久3．有明顯的中樞興奮作用4

．有快速耐受性現(xiàn)象（受體逐漸飽和與遞質逐漸耗損）應用：1．支氣管哮喘（防止和輕癥）2．麻醉引起的低血壓3．鼻粘膜充血引起額的鼻塞4．蕁麻疹、血管N性水腫

多巴胺：抗休克、增長腎血流量、排鈉利尿

不易進入血腦屏障

興奮心臟（心肌收縮力加強、心率加快、傳導加快）

心臟驟停（腎上腺素心內注射）

收縮或舒張血管（興奮α受體---血管收縮(皮膚、腎和胃腸道)興奮β2受體—血管擴張(骨骼肌)）

過敏性休克——首選（激動α受體，收縮小動脈和毛細血管前括約肌，減少毛細血管的通透性；激動β受體可改善心功能，緩解支氣管痙攣，減少過敏介質釋放，擴張冠狀動脈；迅速緩解過敏性體克的臨床癥狀。）局部止血（鼻粘膜、牙齦出血）與局麻藥合用（（1）減少局部出血（2）延長麻醉時間（3）減少麻藥吸取中毒）血管性水腫、血清病

升高血壓

促進代謝（糖、脂肪分解加速）

β腎上腺素受體激動藥

異丙腎上腺素

興奮心臟（心肌收縮力加強、心率加快、傳導加快）

心臟驟停、緩慢性心律失常（房室傳導阻滯等）、感染性休克

易引起心率失常

多巴酚丁胺

擴張骨骼肌

舒張支氣管平滑肌

支氣管哮喘

α腎上腺素受體阻斷藥

酚妥拉明

興奮心臟（心肌收縮力加強、心率加快、傳導加快）

哌唑嗪（用于降壓，有首劑效應--引起體位性低血壓）

擴張血管

治療外周血管痙攣性疾病、去甲腎上腺素滴注外漏、腎上腺嗜鉻細胞瘤、抗休克（解除微循環(huán)障礙）

β腎上腺素受體阻斷藥

克制心臟（心率下降、傳導減少）

快速型心律失常、心絞痛和心肌梗死、高血壓

普萘洛爾

收縮支氣管平滑肌

中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥

作用于CNS系統(tǒng)的藥物重要通過影響中樞突觸傳遞的不同環(huán)節(jié)(遞質、受體、受體后信號轉導等)，從而改變人體的生理功能。

分類:克制藥:鎮(zhèn)靜催眠藥、抗精神失常藥、抗癲癇、抗驚厥藥、抗帕金森氏病藥、鎮(zhèn)痛藥興奮藥:中樞興奮藥

藥物作用特點：①劑量:小→中→較大→大→中毒作用:鎮(zhèn)靜睡眠抗驚厥麻醉呼吸肌麻痹②長期、反復使用→耐受性和依賴性

苯二氮卓類根據(jù)藥物作用時間長短分三類：長效類：地西泮(安定20-80h)、氟西泮（40-100h）、氯氮卓（利眠寧15-40h）

中效類：艾司唑侖（舒樂安定10-24h）短效類：三唑侖（2-3h）、奧沙西泮（10-20h）

苯二氮卓類藥動學作用：1、肌肉注射吸取緩慢而不規(guī)則，口服吸取快，應急時可靜脈注射吸取更快2、脂溶性高可通過血腦屏障和胎盤屏障3、地西泮在肝內代謝，代謝產(chǎn)物隨尿排出

機制

作用

臨床應用

不良反映

苯二氮卓類

（地西泮）

苯二氮卓類藥物與GABAA受體復合物上的BZ受體結合，誘導受體發(fā)生構像變化，促進γ–氨基丁酸（GABA）與GABAA受體結合，使Cl-通道開放頻率增長，Cl-內流增多，引起神經(jīng)細胞超極化，產(chǎn)生克制效應

抗焦急

焦急癥

最常見的不良反映是嗜睡、頭昏、乏力和記憶力下降；大劑量時偶見共濟失調

鎮(zhèn)靜催眠（延長非快速動眼期）

抗驚厥和抗癲癇

輔助治療破傷風、子癇、小兒高熱驚厥和藥物中毒性驚厥

地西泮靜脈滴注是癲癇連續(xù)狀態(tài)首選藥

中樞性肌松作用

緩解去大腦僵直和大腦損傷所致的肌肉痙攣

大劑量可致暫時性失憶缺失

麻醉前用藥（內窺將檢查、心臟電擊復律）

巴比妥類

巴比妥類藥物結合GABAA受體復合物上的巴比妥受體，通過增長γ–氨基丁酸（GABA）與GABAA受體的親和力，使Cl-通道開放時間延長，增強克制作用

鎮(zhèn)靜催眠（延長快速動眼期）

鎮(zhèn)靜、催眠、增長劑量產(chǎn)生昏睡。

1、停藥反跳現(xiàn)象

2、中劑量易產(chǎn)生呼吸克制3、其肝藥酶可加速其他藥物代謝

4、成癮性、依賴性

抗驚厥和抗癲癇

用于癲癇大發(fā)作、癲癇連續(xù)狀態(tài)的治療，小兒高熱、破傷風、子癇、腦膜炎、腦炎及中樞興奮藥引起的驚厥

麻醉（硫噴妥鈉可用于靜脈麻醉）

抗癲癇藥和抗驚厥藥

抗癲癇藥

作用機制

臨床應用

用藥原則

苯妥英鈉

（1）增強中樞GABA功能

（2）干擾Na+、K+、Ca2+通道

★大發(fā)作和局限性發(fā)作首選藥；對小發(fā)作無效

1、依類型選藥

2、自小量開始逐漸增長劑量，劑量個體差異大

3、半年內不可停藥，停藥要緩慢，采用過度用藥方法換藥

4、長期用藥應定期查血象、肝功

5、地西泮中毒可用氟馬西尼解救

治療三叉神經(jīng)痛、舌咽神經(jīng)痛等中樞疼痛綜合征

抗心律失常

卡馬西平

阻滯鈉通道，克制癲癇病灶及其周邊神經(jīng)元放電

★單純性局限性發(fā)作和大發(fā)作首選藥之一

★精神運動性發(fā)作首選藥

苯巴比妥

癲癇大發(fā)作及癲癇連續(xù)狀態(tài)、單純性局限性發(fā)作和精神運動性發(fā)作

★對小發(fā)作無效

乙琥胺

★小發(fā)作時首選，對其他驚厥無效

丙戊酸鈉

廣譜抗癲癇、有肝毒性

★大發(fā)作合并小發(fā)作時首選

地西泮

★癲癇連續(xù)狀態(tài)的首選藥，靜脈注射顯效快

硝西泮、氯硝西泮

癲癇小發(fā)作

抗驚厥藥

硫酸鎂

Mg2＋拮抗Ca2＋的作用，減少運動神經(jīng)末梢Ach的釋放，使骨骼肌松弛

用于緩解小兒高熱、子癇、破傷風、癲癇大發(fā)作和中樞興奮中毒等驚厥；也常用于高血壓危象

硫酸鎂安全范圍小，注射時隨時檢查腱反射（消失，呼吸克制的先兆），一旦過量立即進行人工呼吸并緩慢靜脈注射氯化鈣或葡萄糖酸鈣解救

口服---利膽、導瀉

抗帕金森（PD）藥

溴隱亭---激活DA受體苯海索----阻斷中樞膽堿受體

藥動學

作用機制

多巴胺前體

左旋多巴（L-DOPA）

1、DA無法通過血腦屏障

2、在氨基酸脫羧酶作用下脫羧成為多巴胺

3、僅1%左右能進入中樞

通過血腦屏障后，補充紋狀體中多巴胺局限性而發(fā)揮作用

左旋多巴增效藥

卡比多巴

無法通過血腦屏障

克制外周氨基酸脫羧酶，使左旋多巴有效劑量減少75%

抗精神失常藥

精神失常：精神分裂癥、躁狂癥、憂郁癥、焦急癥

精神分裂癥：以思維、情感、行為之間不協(xié)調，精神活動與現(xiàn)實脫離為特性的常見精神病。

多巴胺在人體存在的4條DA通路：1、黑質-紋狀體通路--減弱導致帕金森，亢進導致多動癥2、中腦-邊沿通路3、中腦-皮層通路--這兩種亢進表現(xiàn)為I型精神分裂癥4、結節(jié)-漏斗通路--調控垂體激素分泌

★藥理作用

作用機制

★臨床應用

★不良反映

抗精神病藥

氯丙嗪

（冬眠靈）

抗精神病作用

阻斷中腦-邊沿系統(tǒng)和中腦-皮層系統(tǒng)的D2樣受體

I型精神分裂癥

1一般不良反映中樞克制癥狀：嗜睡、淡漠、無力藥源性精神異常

植物神經(jīng)系統(tǒng)：M受體阻斷：口干、便秘、眼壓升高

受體阻斷：體位性低血壓

2錐體外系反映急性肌張力障礙、帕金森綜合征、靜坐不能、遲發(fā)性運動障礙

鎮(zhèn)吐作用（不能對抗前庭刺激引起的嘔吐，如暈動癥）

小劑量阻斷延腦催吐化學感受區(qū)D2受體；大劑量則直接克制嘔吐中樞

嘔吐、頑固性呃逆

調節(jié)體溫（在低溫環(huán)境中體溫減少，而在高溫環(huán)境則體溫升高）

克制下丘腦體溫調節(jié)中樞，使體溫調節(jié)失靈，機體隨環(huán)境溫度變化而升降

低溫麻醉、人工冬眠（嚴重創(chuàng)傷、感染性休克、高熱驚厥輔助治療）

對自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用

阻斷α受體→血壓下降，使腎上腺素的升壓作用反轉；阻斷M受體→口干/便秘/視力模糊

對內分泌系統(tǒng)的作用（使多種激素分泌減少，增長催乳素分泌（引起乳房發(fā)育和乳汁分泌增多））

阻斷結節(jié)－漏斗通路的D2受體

氟哌啶醇

強抗精神病作用

錐體外系副作用高

抗狂躁癥藥

碳酸鋰

抗狂躁

作用機制尚不清楚，也許是：克制腦內NA和DA的釋放，促進5-HT釋放

抗抑郁癥藥

丙米嗪

前列腺肥大、青光眼禁用

氟西?。ò賾n解）

副作用小，臨床常用

鎮(zhèn)痛藥

阿片受體不同腦區(qū)存在阿片受體不同亞型μ、κ、δ;嗎啡重要藥理作用由μ受體介導

阿片受體的分布：

1.第三腦室、中腦導水管周邊灰質、脊髓背角區(qū)與鎮(zhèn)痛有關。

2.邊沿系統(tǒng)與藍斑核與情緒和欣快感有關。

3.延髓孤束核與克制呼吸、鎮(zhèn)咳和交感神經(jīng)中樞活動有關。

4.中腦蓋前核與縮瞳有關。

5.腦干極后區(qū)、孤束核和迷走神經(jīng)背核阿片受體與胃腸活動有關。

嗎啡鎮(zhèn)痛的重要作用部位：脊髓膠質區(qū)、腦室及導水管周邊灰質

機制

藥理作用

臨床應用

不良反映及禁忌癥

阿片受體激動藥

嗎啡

模擬內源性阿片肽而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用

中樞神經(jīng)系統(tǒng)

鎮(zhèn)痛作用（對神經(jīng)痛效果差）

鎮(zhèn)痛

針對其他藥物無效的劇痛：嚴重創(chuàng)傷、手術后、晚期癌癥；

膽絞痛和腎絞痛：聯(lián)合阿托品或山莨宕堿；

心肌梗死且血壓正常者；

神經(jīng)壓迫疼痛效果差

心源性哮喘輔助治療：（機制：擴張外周血管，減少外周阻力；鎮(zhèn)靜作用消除焦急、恐驚情緒；減少呼吸中樞對CO2敏感性，緩解了急促淺表的呼吸）

止咳

止瀉

1、副作用:惡心、嘔吐、便秘、呼吸克制、尿少、排尿困難、膽絞痛、直立性低血壓等

2、耐受性及依賴性：

3、急性中毒：表現(xiàn)為深度呼吸克制、昏迷、瞳孔極度縮小、血壓下降、嚴重缺氧以及尿潴留等，多死于呼吸麻痹。搶救：人工呼吸、適量給氧、靜脈注射納洛酮。

禁用：分娩期、哺乳期婦女、支氣管哮喘、肺心病患者、顱內壓升高，嚴重肝功能損害及兒童等禁用嗎啡。

鎮(zhèn)靜、致欣快作用

克制呼吸

鎮(zhèn)咳

縮瞳

平滑肌

胃腸道平滑?。杭埩訌姡鋭訙p少，引起便秘

膽道平滑?。耗懙缞W狄括約肌痙攣性收縮，膽道排空受阻

其他平滑?。簻p少子宮張力；提高輸尿管平滑肌及膀胱括約肌張力，尿潴留；支氣管收縮。

心血管系統(tǒng)

擴張血管及減少外周阻力，引起直立性低血壓

間接擴張腦血管而使顱內壓升高，呼吸克制，CO2潴留使腦血管擴張

免疫系統(tǒng)

免疫克制

哌替啶（度冷?。喊⑵宇愭?zhèn)痛藥。臨床應用：鎮(zhèn)痛：劇痛（創(chuàng)傷、術后等）、晚期癌癥的鎮(zhèn)痛、內臟絞痛（與解痙藥合用）、分娩痛（產(chǎn)前２～４ｈ不用）；麻醉前給藥；與氯丙嗪、異丙嗪組成冬眠合劑；心源性哮喘和肺水腫。

美沙酮：用于嗎啡、海洛因等成癮脫毒治療；創(chuàng)傷、手術及晚期癌癥等所致的劇痛。

芬太尼：短效鎮(zhèn)痛藥，效力為嗎啡的100倍

噴他佐辛:混合激動拮抗藥（激動κ-R和阻斷μ-R

）。成癮性?。]列入麻醉藥品），但仍為“精神藥物”范圍，用于各種慢性疼痛,對劇痛的止痛效果不及嗎啡

納洛酮：阿片受體拮抗藥，治療阿片類藥物中毒（解救呼吸克制）

解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥（非甾體抗炎藥）

環(huán)氧化酶分型：環(huán)氧化酶-1COX-1：保護胃腸黏膜、調節(jié)血小板聚集、調節(jié)外周血管阻力、調節(jié)腎血流量分布環(huán)氧化酶-2COX-2：氧化花生四烯酸生成前列腺素

當體溫升高時NSAIDs能促使升高的體溫恢復正常，對正常體溫無明顯影響

作用機制

藥理作用

臨床應用

不良反映

阿司匹林

克制內環(huán)氧酶(COX)活性—>進而克制前列腺素(PG)的合成—>緩解或消除PG的致痛、致熱和致炎作用

解熱鎮(zhèn)痛抗風濕（解熱的作用是作用于中樞使PG合成減少）

克制PG生成，有較強的解熱、鎮(zhèn)痛作用，臨床常用于感冒發(fā)熱頭痛、偏頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、關節(jié)痛、肌肉痛和痛經(jīng)等。能明顯減輕風濕性關節(jié)炎和類風濕性關節(jié)炎患者的炎癥和疼痛

胃腸道反映1)直接刺激胃粘膜引起；2)長期用引起胃粘膜損傷→誘發(fā)和加重潰瘍→潰瘍者禁用。

凝血障礙劑量過大（5g/日）或長期用藥出現(xiàn)；有出血傾向、肝功能障礙、血友病等禁用。

過敏反映某些哮喘患者服用后可誘發(fā)阿司匹林哮喘。

水楊酸反映劑量過大（5g/日）出現(xiàn)，有頭痛、旋暈、惡心、嘔吐、耳鳴、聽力障礙，是中毒的表現(xiàn)，嚴重者有過度換氣、酸堿平衡障礙、高熱、精神錯亂，立即停藥。靜脈點滴碳酸氫鈉溶液堿化尿液，加速水楊酸排出。

瑞夷(Reye)綜合征（兒童病毒感染不用阿司匹林）

影響腎臟

小劑量克制血小板聚集（減少血小板TAX2的生成）大劑量促進血栓的形成（減少血小板PGI2的生成）

臨床采用小劑量（50-100mg）阿司匹林防止血栓的形成

兒科用于皮膚粘膜淋巴結綜合征的治療

對乙酰氨基酚（撲熱息痛）：對胃腸道刺激小，對凝血機制無影響，正常劑量下對肝臟無損害，是較安全有效的解熱鎮(zhèn)痛藥；無抗炎作用。為小兒退熱首選。不良反映:短期應用不良反映少見，但大劑量長期應用可致嚴重的肝、腎損害（毒性代謝產(chǎn)物N-乙酰對位苯醌亞胺所致）。

吲哚美辛:重要用于抗炎和鎮(zhèn)痛，如關節(jié)炎、滑液囊炎、腱鞘炎、強直性脊椎炎等。是最強的環(huán)氧化酶克制藥之一。（對前列腺素合成酶克制作用最強。）常用于不易控制的發(fā)熱

布洛芬（芬必得）:廣泛用于解熱鎮(zhèn)痛、抗炎、風濕性和類風濕性關節(jié)炎。無水楊酸反映

用藥原則：38度以下不用退熱藥，對乙酰氨基酚、芬必得首選。不同退熱藥可交叉使用，添加激素慎重，退熱無效時用物理降溫

心血管系統(tǒng)藥

鈣通道阻滯劑

1、分類：選擇性鈣拮抗劑：I類苯烷胺類：維拉帕米加洛帕米II類二氫吡啶類：硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，尼群地平III類苯并噻氮卓類：地爾硫卓

2、藥理作用：①克制心臟（負性肌力作用、負性頻率作用、負性傳導作用）②血管擴張③對心血管系統(tǒng)有保護作用

3、臨床應用：

高血壓：二氫吡啶類擴張外周血管作用較強，特別合用于并發(fā)心源性哮喘的高血壓危象患者。兼有冠心病患者選用硝苯地平；伴有腦血管病用尼莫地平；伴有快速型心律失常者用維拉帕米。與β受體阻斷藥普萘洛爾合用，以消除硝苯地平擴血管產(chǎn)生的反射性心動過速；與利尿藥合用消除擴血管引起的尿潴留，并加強降壓作用。

心絞痛：變異型心絞痛，優(yōu)選硝苯地平；穩(wěn)定型（勞累型）心絞痛，均可；不穩(wěn)定型心絞痛：維拉帕米、地爾硫卓、硝苯地平與β受體阻斷藥（如普萘洛爾）合用

心律失常：室上性心動過速及后除極觸發(fā)活動所致的心律失常

腦血管疾?。耗崮仄?、氟桂利嗪防止由蛛網(wǎng)膜下腔出血引起的腦血管痙攣及腦栓塞。

其他：外周血管痙攣性疾病、防止動脈粥樣硬化

腎素－血管緊張素系統(tǒng)克制藥

機制

藥理作用

臨床應用

不良反映

代表藥

血管緊張素轉化酶克制藥

①阻止AngⅡ生成

舒張血管、降血壓、抗心血管肥大增生

治療高血壓、治療充血性心力衰竭和心肌梗死

咳嗽、高血鉀

卡托普利

②保存緩激肽活性

舒張血管、降血壓、抗血小板凝集、抗心血管肥大增生

AT1受體拮抗藥

選擇性阻斷AT1受體

舒張血管、減少醛固酮釋放、外周阻力下降

高血壓；治療充血性心力衰竭

咳嗽少一些

氯沙坦

抗心律失常藥

心律失常的發(fā)生機制：（1）折返（2）自律性升高（3）后除極

抗心律失常藥的作用機制：（1）減少自律性（2）減少后除極（3）消除折返

分類★

機制（了解）

代表藥★

應用特點★

I類：鈉通道拮抗劑

IA

中度克制Na+內流，克制K+外流

奎尼丁

廣譜抗心律失常

IB

輕度克制Na+內流，促進K+外流

利多卡因

用于室性心律失常

苯妥英

用于室性心律失常，特別對強心苷中毒引起的室性心律失常有效

IC

重度克制Na+內流，復極過程影響小

普羅帕酮

Ⅱ類：β受體阻斷藥

克制交感興奮,克制Ca+、Na+內流，促進K+外流

普奈洛爾

交感神經(jīng)興奮引起的心律失常

Ⅲ類：延長動作電位時程藥

克制K+外流、Na+、Ca2+

內流

胺碘酮

廣譜抗心律失常，較安全

Ⅳ類：鈣拮抗劑

克制Ca2+內流

維拉帕米

用于室上性心律失常

抗高血壓藥

☆一線抗高血壓藥：利尿藥、該拮抗劑、β-受體阻斷藥、ACE克制藥

形成靜脈血壓的基本因素是心輸出量和外周血管阻力，心輸出量受心臟功能、回心血量和血容量的影響

分類

代表藥

作用機制

特殊不良反映

利尿藥

氫氯噻嗪

短期減少血容量，長期減少外周阻力

增長鉀排出，長期使用最佳同保鉀藥合用（氫氯噻嗪+卡托普利）

交感神經(jīng)克制藥

中樞性降壓藥

可樂定

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嗜睡、抑郁

神經(jīng)節(jié)阻斷藥

樟磺咪芬

去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥

利舍平

克制兒茶酚胺的貯存及釋放

腎上腺素受體阻斷藥

普萘洛爾

減少心輸出量、克制腎素釋放

腎素-血管緊張素系統(tǒng)克制藥

血管緊張素轉化酶克制藥

卡托普利

克制ACE，使AngⅡ生成減少，舒張血管

咳嗽、高血鉀

血管緊張素II受體阻斷藥

氯沙坦

選擇性阻斷AT1受體

腎素克制藥

雷米克林

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鈣拮抗藥

硝苯地平

減少細胞內鈣含量，松弛平滑肌

引起反射性心率加快、作用快而短、維持時間短

血管擴張藥

硝普鈉

直接擴張血管

合用于急性高血壓和急性高血壓危象

利尿藥

分類

代表藥

作用部位

機制

臨床應用

不良反映

高效能利尿藥（袢利尿藥)

呋噻米(速尿）

髓袢升支粗段