微生物課件（老師版） 第9章 螺桿菌屬

螺桿菌屬和彎曲菌屬

第九章1*螺桿菌是一個(gè)新的菌屬，主要引起消

化道病變。*1989年根據(jù)此菌的RNA序列、細(xì)胞脂肪酸譜、生長(zhǎng)特征及其他分類上的特征，認(rèn)為此菌不屬于現(xiàn)有的任何菌屬，而正式劃分出一個(gè)新的菌屬——螺桿菌屬（Helicobacter）。

2第一節(jié)

幽門螺桿菌Helicobacterpylori，Hp1982

Warren和Marshall分離出“unidentifiedcurvedbacilli”1988Thompson等發(fā)現(xiàn)其16SrRNA序列分析

相似于“Wolinella屬”1989Goodwin等發(fā)現(xiàn)5個(gè)分類學(xué)特征，命名

“Hp”3*

幽門螺桿菌（Helicobacterpylori,Hp）與胃竇炎、十二指腸潰瘍、胃潰瘍，胃腺癌和胃黏膜相關(guān)B細(xì)胞淋巴瘤（MALT）的發(fā)生關(guān)系密切。*1982年，澳大利亞珀斯皇家醫(yī)院的Warren和Marshall首次在胃活檢組織中發(fā)現(xiàn)并分離培養(yǎng)出Hp。*

1994年世界衛(wèi)生組織/國(guó)際癌癥研究機(jī)構(gòu)（WHO/IARC）將幽門螺桿菌定為Ⅰ類致癌原。

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2005年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予Hp發(fā)現(xiàn)者、澳大利亞臨床微生物學(xué)家：巴里·馬歇爾（

BarryJ.Marshall）羅賓·沃倫

（J.RobinWarren）51982年澳大亞學(xué)者Warren和他的同事Marshall從慢性胃炎和消化性潰瘍病人胃黏膜活體組織中培養(yǎng)出一種叫幽門螺桿菌的細(xì)菌，并首先在世界著名的醫(yī)學(xué)雜志《柳葉刀》上報(bào)道，從此人們對(duì)慢性胃炎、消化性潰瘍等上胃腸道的疾病的病因?qū)W和治療學(xué)上的認(rèn)識(shí)發(fā)生了革命性的變化。為了表彰幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)者，2005年的諾貝爾生理學(xué)和醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予了這兩位科學(xué)家。幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)是醫(yī)學(xué)史上的一件大事。也是胃腸病學(xué)研究中的一個(gè)里程碑。6HP與慢性胃病有相關(guān)性1982年，澳大利亞學(xué)者馬歇爾觀察到胃黏膜中有一種叫幽門螺桿菌（簡(jiǎn)稱HP）的細(xì)菌與慢性胃病發(fā)病有關(guān)。（1）胃黏膜正常的志愿者，口服HP混懸液可造成胃炎癥狀和病理改變。（2）患慢性胃炎時(shí)HP檢出率非常高，而胃黏膜正常者則不能檢出此菌。（3）慢性胃炎病人血清中HP抗體明顯增高，胃液中可檢出抗HP免疫球蛋白，這表明HP是有致病性的抗原（病原體）。（4）針對(duì)HP進(jìn)行治療，會(huì)使慢性胃炎病人胃黏膜明顯改善。

7HP與慢性胃病有相關(guān)性（5）60%-80%的胃潰瘍和70%-100%的十二指腸潰瘍病人的胃竇部可檢出HP，血清學(xué)檢查證實(shí)，這些人血清HP抗體滴度較高。（6）用傳統(tǒng)抗?jié)兯幬镏委煙o效的難治性潰瘍，改用抗HP藥物治療后，大多數(shù)潰瘍能愈合。（7）用HP感染恒河猴，能讓之發(fā)生慢性胃炎，胃黏膜的病理改變與人類感染相似，即制備HP胃炎動(dòng)物模型獲得了成功。以上說明，HP與慢性胃病有相關(guān)性是確鑿無疑的。現(xiàn)在醫(yī)學(xué)界有以下共識(shí)：HP肯定是慢性胃炎的致病菌，與潰瘍病和胃癌關(guān)系也極為密切。8G-，螺旋彎曲形，常排列成S形或海鷗狀。長(zhǎng)2~5

?，寬0.3~1.0

?。一、生物學(xué)性狀9Hp是一種單極、多鞭毛菌，末端鈍圓

10

在胃黏膜上皮表面，胃小凹內(nèi)及腺腔內(nèi)，呈不均勻的集團(tuán)狀分布

Hp112.培養(yǎng)特性及生化反應(yīng)

*

生長(zhǎng)時(shí)需CO2，微需氧,37℃，pH6~8；培養(yǎng)時(shí)需動(dòng)物血清或血液；菌落呈無色透明針尖般大小。*尿素酶豐富，可迅速分解尿素釋放氨，是鑒定該菌的主要依據(jù)之一。12幽門螺桿菌在人群中的感染非常普遍

感染率約50％：

*發(fā)達(dá)國(guó)家(成人)45%

*發(fā)展中國(guó)家(成人)60%~80%

*胃炎、胃潰瘍和十二指腸潰瘍患者檢出

率可高達(dá)80%~100%

二、致病性與免疫性13

流行病學(xué)：

傳染源：人

傳播途徑：糞-口或口-口傳播

自然人群中的感染率隨年齡增長(zhǎng)而上升

Hp感染自愈率接近零14

急性炎癥*惡心*上消化道疼痛*嘔吐和發(fā)熱也時(shí)有發(fā)生

慢性活動(dòng)性胃炎

*上腹飽脹不適，餐后為甚、無規(guī)律性隱痛、反酸、燒灼感、食欲不振、惡心、嘔吐等*上消化道出血*胃癌樣表現(xiàn)：A型胃炎可出現(xiàn)

1.臨床表現(xiàn)15*胃黏膜紅腫、糜爛、局灶出血*胃黏膜表面上皮和小凹上皮局部壞死*中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主急性胃炎病理改變16慢性胃炎17

胃、十二指潰瘍特點(diǎn)：*慢性過程反復(fù)發(fā)作；

*發(fā)作呈周期性，與緩解期相互交替；

*發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性。癥狀：*

上腹痛為主要癥狀,表現(xiàn)為鈍痛，燒灼

痛，脹痛，劇痛，饑餓痛。

*十二指腸潰瘍：空腹痛或夜間痛

*胃潰瘍：進(jìn)餐后痛

*部分患者伴有或僅表現(xiàn)為消化不良18胃潰瘍19十二指腸球部潰瘍20胃癌

癥狀：*早期無任何癥狀；

*隨著病情的發(fā)展，可以出現(xiàn)一些非特異性的表現(xiàn)，如：上腹部不適、胃痛、呃氣、返酸等表現(xiàn)；*晚期胃癌可以出現(xiàn)貧血、體重下降，黑便，疼痛、甚至嘔血和便血。*噴門癌會(huì)出現(xiàn)進(jìn)食困難*幽門癌會(huì)出現(xiàn)幽門梗阻。21胃癌222.致病機(jī)制：*定植于胃黏膜上皮表面和胃黏液的底層。*損害胃黏膜屏障：H＋反向彌散

細(xì)胞毒素：空泡毒素(Vac)A空泡形成相關(guān)蛋白(Cag)A尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用23*一般檢查：組織鏡檢、尿素酶試驗(yàn)、分離培養(yǎng)*血清學(xué)檢查：ELISA檢測(cè)抗體

*糞便抗原檢測(cè)

：多克隆抗體檢測(cè)Hp抗原HpW-S染色三、微生物學(xué)檢查法24

防治原則預(yù)防：目前尚無有效的預(yù)防措施治療：根除Hp的方案：

*聯(lián)合用藥：?jiǎn)我凰幬锆熜Р睢?/p>

PPI或枸櫞酸鉍鉀為基礎(chǔ)藥物。首選三聯(lián)治療：基礎(chǔ)藥+兩種抗生素

(克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、呋喃唑酮)*根除失敗，更換抗生素或四聯(lián)治療。*療程7天25*

彎曲菌屬（Campylobacter）廣泛分布于動(dòng)物的腸道內(nèi)

*主要引起人類的胃腸炎和敗血癥，為動(dòng)物源性疾病*對(duì)人類致病最常見的是空腸彎曲菌

第二節(jié)彎曲菌屬26一、生物學(xué)性狀空腸彎曲菌空腸亞種271.形態(tài)學(xué)特征

*G-細(xì)長(zhǎng)，呈弧形、螺旋形、S形或海鷗狀*一端或兩端有單鞭毛，運(yùn)動(dòng)活潑負(fù)染

21000

電鏡圖革蘭染色282.培養(yǎng)特性*微需氧菌，在含5%氧和10%CO2的環(huán)境中生長(zhǎng)最好，最適生長(zhǎng)溫度隨菌而定（37～42℃)，在正常大氣或無氧環(huán)境中均不能生長(zhǎng)。*營(yíng)養(yǎng)要求高，需加入血液、血清才能生長(zhǎng)。*在凝固血清和血瓊脂培養(yǎng)基上培養(yǎng)36h可見無色半透明毛玻璃樣小菌落，單個(gè)菌落呈中心凸起，周邊不規(guī)則，無溶血現(xiàn)象。29空腸彎曲菌在血瓊脂平板上菌落特征（3~4

d）303.抵抗力

*抵抗力弱，易被干燥、直射日光及弱消

毒劑所殺滅，56℃

5分鐘可被殺死。*對(duì)紅霉素、新霉素、慶大霉素、四環(huán)素、

氯霉素、卡那霉素等抗生素敏感；

但近年發(fā)現(xiàn)了不少耐藥菌株。

31*空腸彎曲菌是多種動(dòng)物如牛、羊、

狗及禽類的正常寄居菌。*污染食物和飲水，可引起人類急性

腸炎和食物中毒。三、致病性與免疫性32

2.致病物質(zhì)

（特異性作用尚不清楚）粘附素細(xì)胞毒性酶類腸毒素33

1.臨床表現(xiàn)*痙攣性腹痛、腹瀉、血便或果醬樣便，量多*頭痛、不適、發(fā)熱

*通常該病自限，病程5～8

d*敗血癥、腦膜炎等343.免疫性*機(jī)體感染后可產(chǎn)生特異性抗體。

*通過調(diào)理作用增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬，殺滅細(xì)菌。*激化補(bǔ)體，達(dá)到溶菌目的。