診斷學考研復習筆記

試述現(xiàn)病史問診的內容？

現(xiàn)病史：是病史中的總體部分，它記述患者病后的全過程，即發(fā)生、發(fā)展、演變和診治經過。

現(xiàn)病史問診內容包括：

1.起病情況與患病時間；2o主要癥狀的特點；3。病因與誘因；4o病情的演變與發(fā)展;

5.伴隨癥狀；6。診治經過；7o病程中的--般情況；

二.試述咯血與嘔血的鑒別要點？

咯血嘔血

病因肺結核、支氣管擴張癥、肺炎、肺消化性潰瘍、肝硬化、急性糜爛出血

膿腫、肺癌、心臟病等性、胃炎、膽道出血等。

出血前癥狀喉部癢感、胸悶、咳嗽等上腹不適、惡心、嘔吐等

出血方式咯出嘔出

血色鮮紅棕黑、暗紅、有時鮮紅

血中混有物痰、泡沫食物殘渣、胃液

反應堿性酸性

黑便除非咽下，否則沒有有，可胃柏油便，嘔血停止后仍持續(xù)

數(shù)日

出血后痰性常有血痰數(shù)日無痰

狀

三.試述常見異常呼吸類型的病因和特點？

類型特點病因

呼吸停止呼吸消失心臟停搏

Biot's呼吸（比規(guī)則呼吸后出現(xiàn)周期呼吸，停止顱內壓增高，藥物引起呼吸抑制，大

奧氏，間停呼吸）又開始呼吸。腦損害，（延髓水平）

Cheyne-Stoke不規(guī)則呼吸呈周期性，呼吸頻率藥物導致呼吸抑制，充血性心衰，大

s呼吸（陳-施氏，和深度逐漸增加和逐漸減少以腦損傷（腦皮質水平）

潮式呼吸）至呼吸暫停，相交替出現(xiàn)。

Kussmaul呼吸呼吸深快，并有過度通氣現(xiàn)象代謝性酸中毒

抑制性呼吸胸部發(fā)生劇烈疼痛所致的呼氣急性胸腺炎，胸膜惡性腫瘤肋骨骨折

相突然中斷，呼吸短暫地突然受及胸部嚴重外傷

抑制，患者表情痛苦，呼吸較正

常淺而快。

嘆息樣呼吸一段正常呼吸節(jié)律中一次深大功能性改變，見于神經衰弱，精神緊

呼吸，并常伴有嘆息聲。張或抑郁癥。

四.什么叫做S2的固定分裂？其產生機制式什么？

1

S2固定分裂：指S2分裂不受吸氣，呼氣的影響，S2分裂的兩個成分時距較固定。

發(fā)生機制：先心病房間隔缺損有左房向右房的血液分流，右心血流增加，排血延長，肺動脈

瓣關閉明顯延遲，導致S2分裂，當吸氣時，回心血量增加，使右房壓力暫時性增高以致左

向右分流稍減，抵消了呼氣導致的右心室血流增加的改變，因此其S2分裂的時距較為固定。

五.什么叫做發(fā)熱，熱型？試述常見熱型？

發(fā)熱：當機體在致熱源作用下或各種原因引起體溫調節(jié)中樞的功能障礙時，體溫升高超出正

常范圍。

熱型：發(fā)熱患者在不同時間測得的體溫數(shù)值分別記錄在體溫單上，將各體溫數(shù)值點連接成體

溫曲線，該曲線的不同形態(tài)稱為熱型。

臨床上的常見熱型：

1,嵇留熱：體溫恒定地維持在39~40C度以上的高水平，達數(shù)天或數(shù)周，24H內體溫波動

范圍不超過1C度。（大葉性肺炎、斑疹傷寒及傷寒高熱期）

2.馳張熱：體溫常在39c度以上，波動幅度大，24H內波動范圍超過2c度，但都在正常

水平以上。（敗血癥、風濕熱、重癥肺結核、化膿性炎癥）

3.間歇熱：體溫驟升達高峰后持續(xù)數(shù)小時，又迅速降至正常水平，無熱期（間歇期）可

持續(xù)一天至數(shù)天，如此高熱期與無熱期反復交替出現(xiàn)。（瘧疾、急性腎溢腎炎）

4.波狀熱：體溫逐漸上升達39c度或以上，數(shù)天后又逐漸降至正常水平，持續(xù)數(shù)天后又

逐漸升高，如此反復多次。（布魯菌?。?/p>

5.回歸熱：體溫急驟上升至39c度或以上，持續(xù)數(shù)天后又驟然下降至正常水平，高熱期

核無熱期各持續(xù)若干天后規(guī)律性交替一次。（回歸熱、霍奇金病、周期熱）

6.不規(guī)則熱：發(fā)熱的體溫曲線無一定規(guī)律。（結核病、風濕熱、支氣管肺炎）

--體溫上升期：疲乏無力，肌肉酸痛，皮膚蒼白，危寒或寒戰(zhàn)等現(xiàn)象。

二.高熱期：寒戰(zhàn)消失，皮膚血管由收縮轉為舒張，使皮膚發(fā)紅并有灼熱感，呼吸加深加快,

開始出汗并逐漸增多。

三.體溫下降期：出汗多，皮膚潮濕。

六.試述發(fā)熱的病因分類：

感染性發(fā)熱：

非感染發(fā)熱:

2

1.無菌性壞死物質的吸收：1,機械性、物理或化學性損害；

2,血管栓塞或血栓形成；

3,組織壞死與細胞破壞。

2.抗原抗體反應（風濕熱，血清病，藥物熱，結締組織?。?/p>

3.內分泌代謝障礙（甲亢，重度脫水）

4.皮膚散熱減少（廣泛性皮炎，魚鱗癬，慢性心力衰竭）

5.體溫調節(jié)中樞功能失常：1,物理性：中暑

2,化學性：重度安眠藥中毒

3,機械性：腦出血，腦震蕩，顱骨骨折

6.自主神經功能紊亂：1,原發(fā)性低熱：

2,感染后低熱：

3,夏季低熱：

4,生理性低熱：水腫人體組織間隙有過多的液體積聚使組織腫脹。

7.試述心源性水腫與腎源性水腫的鑒別？

鑒別點腎源性心源性

開始部位從眼瞼、顏面開始而延及全身從足部開始，向上延及全身

發(fā)展快慢發(fā)展常迅速發(fā)展常緩慢

水腫性質軟而移動性大比較堅實，移動性較小

伴隨癥狀拌有其他腎病病征：如高血壓，蛋白伴有心功能不全病征：如心臟增

尿，血尿，管型尿，眼底改變等。大，心臟雜音，肝腫大，靜脈壓升

高等。

七.什么叫做發(fā)絹？試述發(fā)絹有哪些病因分類？

發(fā)絡：指血液中還原血紅蛋白增多，使皮膚，黏膜呈青紫色的表現(xiàn)。

病因分類：

血液中還原血紅蛋白增多。

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中心性發(fā)絹：全身性的，除四肢與面頰外，亦見于黏膜（包括舌及口腔黏膜）與軀干的皮膚,

但皮膚溫暖。（心肺疾病致SaO2降低引起）

2,肺性發(fā)緝：（呼吸道阻塞，肺部疾病，肺血管疾病）

3,心性混血性發(fā)組：（發(fā)知性先心病，法四，艾生曼格綜合征）

4,周圍性發(fā)緡：周圍循環(huán)血流障礙所致，常見于肢體末梢與下垂部位，如肢端，耳垂與

鼻尖，這些部位的皮膚溫度低，發(fā)涼，若按摩或加溫耳垂與肢端，使其溫暖，發(fā)組即

可消失。

5,淤血性周圍性發(fā)縉：

6,缺血性周圍性發(fā)維：

7,混合性發(fā)絡：中心性與周圍發(fā)組同時并存。心力衰竭（左心、右心、全心）

二.血液中存在異常血紅蛋白衍生物

藥物或化學物質中毒所致的高鐵血紅蛋白血癥：特點為急驟出現(xiàn)，暫時性病情嚴重，經過氧

療青紫不減，抽出的靜脈血呈深棕色，暴露于空氣中也不能轉變?yōu)轷r紅色，使用還原藥物不

使青紫消退。

先天性高鐵血紅蛋白血癥：自幼即有發(fā)縉，有家族史，身體般健康狀態(tài)情況較好。

硫化血紅蛋白血癥：特點是持續(xù)時間長，可達幾個月或更長時間，紅細胞壽命正常，血液呈

藍褐色，通過光鏡檢查可確定硫化血紅蛋白的存在。

八.試述腹痛（內臟性，軀體性，牽涉痛）的機制與特點？

內臟性腹痛：腹內某一器官受到刺激，信號經交感神經通路傳入脊髓。

特點：1，伴痛部位不確定，接近腹中線，2,疼痛感覺模糊，多為痙攣不適，鈍痛，

灼痛3,常伴惡心，嘔吐，出汗等其他自主神經興奮癥狀。

軀體性腹痛：來臼腹膜壁層及腹壁的痛覺信號，經體神經傳至背部神經根，反映道相應脊髓

節(jié)段所支配的皮膚

特點：1，定位準確，可在腹部一側，2,程度劇烈而持續(xù)，3,可有局部腹肌強直4,

腹痛可因咳嗽，體位變化而加重

牽涉痛：腹部臟器引起的疼痛刺激經內臟神經傳入，影響相應的脊髓節(jié)段，而定位于體表，

更多具有體神經傳導特點

特點：疼痛程度劇烈，部位明確，局部有壓痛，肌緊張以及感覺過敏等。

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三種絞痛之鑒別

疼痛類別疼痛部位其他特點

腸絞痛多位于臍周圍，下腹部常伴有惡心，嘔吐，腹瀉或便秘腸

鳴音增加等

膽絞痛多位于右上腹，放射至右背部常有黃疸，發(fā)熱，肝吸蟲及或

與右肩胛Murphy征陽性

腎絞痛位于腰部并向下放射達于腹常有尿頻，尿急，小便含蛋白質，

股溝外生殖器及大腿內側紅細胞等。

九.呼吸困難可分為哪些？特點如何？各見于哪些疾病？

1.肺源性呼吸困難：

I,吸氣性呼吸困難：特點是吸氣費力顯著困難

2,呼氣性呼吸困難：特點是呼氣費力，呼氣困難明顯延長而緩慢，常伴有干羅音。

3,混合性呼吸困難：特點是吸氣與呼氣均感費力，呼吸頻率增快，變淺，常伴有呼吸音

異常，（減弱或消失）可有病理性呼吸音。

2.心源性呼吸困難：

1,左心衰竭：發(fā)生呼吸困難主要原因是肺淤血和肺泡彈性降低。特點：呼吸困難活動出

現(xiàn)或加重，體息時減輕或緩解，仰臥加重，坐位減輕。

2,右心衰竭：原因主要是體循環(huán)淤血所致。

2.中毒性呼吸困難：

3.神經精神性呼吸困難：

4.血液?。?/p>

十.咯血，血痰性狀疾?。?/p>

咯血

咯血分級：小量〈100MU日，中等量100-500ML/日，大量〉500MU日

顏色與性狀：鮮紅色：肺結核，支擴，肺膿腫，支氣管結核，出血性疾病。

特銹色：肺炎球菌大葉性肺炎，肺吸蟲病和肺泡出血

磚紅色膠凍樣：克桿白桿菌肺炎

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喑紅色：二狹肺淤血

漿液性粉紅色泡沫樣：左心袁肺水腫

粘稠喑紅色：并發(fā)肺梗塞時。

十一。夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生機制以及表現(xiàn)？

發(fā)生機制：1,睡眠時迷走N興奮性增高，冠狀動脈收縮，心肌供血減少，心功能減低。

2,小支氣管收縮，肺泡通氣減少

3,仰臥位時肺活量減少，下半身靜脈回心血量增多，致肺淤血加重。

4.呼吸中樞敏感性降低，對肺淤血引起的輕度缺Q2反應遲鈍，當淤血程度加重,

缺Q2明顯時，才刺激呼吸中樞發(fā)作應答反應。

表現(xiàn)：1,發(fā)作時，病人常于熟睡中突感胸悶，整氣驚醒，被迫坐起，驚恐不安，伴有咳嗽。

2,輕者數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘后癥狀逐漸減輕，緩解。

3,重者高度氣喘，面色青紫，大汗，呼吸有哮鳴音，咳漿液性粉紅色泡沫樣痰，兩

肺底有比較多濕性羅音，心率增快，有奔馬律。

十三。2002-同濟-博簡述慢性腹瀉的原因？

消化系統(tǒng)疾?。?,胃部疾?。郝晕s性胃炎胃大彎切后胃酸缺乏

2,腸道感染：腸結核慢性菌痢慢性阿米巴痢疾鉤蟲病

3,腸道非感染性疾變：Crohn病潰結結腸多發(fā)性息肉

4.腸道腫瘤：結腸絨毛腺瘤小腸、結腸纖維化

5,胰腺疾病：慢性胰腺炎胰腺癌囊性纖維化

6,肝膽疾?。焊斡不懼俜e性黃疸慢性膽囊炎膽石癥

全身性疾?。篒,內分泌及代謝障礙疾病：甲亢胃泌素癌血管活性腸肽癌（VIP癌）

2,其他系統(tǒng)疾?。篠LE硬皮病尿毒癥放射性腸炎

3,藥物副作用：利血平甲狀腺素洋地黃地藥物消膽胺

4,神經功能紊亂：腸易激綜合征神經功能性腹瀉

腹瀉發(fā)生的機制有哪些?

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1.分泌性腹瀉：由胃腸黏膜分泌過多的液體所引起。

霍亂胃泌素瘤VIP瘤大腸桿菌感染

2.滲透性腹瀉：由腸內容物滲透壓增高，阻礙腸內水分與電界質的吸收而引起。

乳糖吸收障礙瀉鹽

3.滲出性腹瀉：由黏膜炎癥、潰瘍、侵入性病變致血漿，黏液，膿血滲出。

各種腸道炎癥疾病

4.動力性腹瀉：由腸蠕動亢進致腸內食糜停留時間縮短，未被充分吸收所致的腹瀉。

腸炎甲亢

5.吸收不良性腹瀉：由腸黏膜的吸收面積減少或吸收障礙所引起。

小腸大切，吸收不良綜合征

Gilbert綜合征：系由肝細胞聶取UCB功能障礙以及微粒體內葡萄糖醛酸轉移酶不足，致血

中UCB增高而出現(xiàn)黃疸，這類病人除黃疸外癥狀不多，其他肝功能也正常。

Crigler-N勾jar綜合征：系由肝細胞缺乏葡萄糖醛酸轉移酶，致UCB不能形成CB,導致血中

UCB增多而出現(xiàn)黃疸，本病由于血中UCB甚高，故可產生核黃疸，見于新生兒，預后極差。

Rotor綜合征：系由肝細胞聶取UCB和排泄CB存在先天性障礙致血中膽紅素增高而出現(xiàn)黃

疸。

Dubin-Johnson綜合征：系由肝細胞對CB及某些陰離子，（如青定青綠，X線造影劑）向毛

細膽管排泄發(fā)生障礙，導致血清CB增大而發(fā)生的黃疸。

試述溶血性黃疸，肝細胞性黃疸及膽汁淤積的病因發(fā)病機制，臨床表現(xiàn)與實驗室檢查？

1.溶血性黃疸：1,先天性溶血性貧血。2,后天性獲得性溶血性貧血。由于大量紅細胞

的破壞，形成大量的非結合膽紅素，超過肝細胞的聶取，結合與排泄能力，另一方面，由于

溶血性造成的貧血，缺02和紅細胞破壞產物的毒性作用，削弱了肝細胞對膽紅素的代謝功

能，使非結合膽紅素在血中潴留，超過正常水平而出現(xiàn)黃疸。臨床表現(xiàn)：一般黃疸較輕度，

呈淺檸檬色，急性溶血時可有發(fā)熱，寒戰(zhàn)，頭痛，嘔吐，腰痛，并有不同程度的貧血和血紅

蛋白尿（尿呈醬油色或茶色），嚴重者可有急性腎功能衰竭，慢性溶血多為先天性，除伴貧

血外尚有脾腫大。實驗室檢查：A,血液：血清TB增加，以UCB為主，CB基本正常，血

中尿膽原增加，貧血，網織紅細胞增加，骨髓紅細胞增生旺盛。B,糞便：尿膽原增加，糞

膽素隨之增加，如糞色加深。C,尿液：血中尿膽原增加并以腎排出，故尿中尿膽原增加，

但無膽紅素，有HB排出，隱血實驗陽性。

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2.肝細胞性黃疸：由于肝細胞的損傷致肝細胞對膽紅素的聶取，結合及排泄功能下降，

因而血中的UCB增加，而未受損的肝細胞仍能將UCB轉變?yōu)镃B,CB一部分的經毛細膽

管從膽道排泄，一部位經已損害或破壞的肝細胞反流入血中；亦可因肝細胞腫脹，匯管自滲

出性病變與水腫以及削膽管內的膽栓形成使膽汁排泄受阻，而返流進入血循環(huán)中，致血中

CB增加而出現(xiàn)黃疸。臨床表現(xiàn)：皮膚，黏膜，淺黃及深黃色，食欲減退，嚴重者可有出血

傾。實驗室檢查：A,血液：血中CB與UCB均增加，黃疸型肝炎時，CB增加幅度多高于

UCB,并且不同程度的肝功能損害指標升高。B,尿液：尿中CB實驗陽性，尿膽原可因肝

功能障礙而增高。

3.膽汁淤積性黃疸：肝內性和肝外性。由于膽道阻塞，阻塞上方的壓力升高，膽管擴張,

最后導致小膽管與毛細膽管破裂，膽汁中的膽紅素返流入血，此外肝內膽汁淤積有些并非由

機械因素引起，而室由于膽汁分泌功能障礙，毛細膽管的通透性增加，膽汁濃縮而流量減少，

導致膽道內膽鹽沉淀和膽栓形成。臨床表現(xiàn)：皮膚呈暗黃色，完全阻塞者顏色更深，甚至呈

黃綠色，并有皮膚瘙癢及心動過速，尿色深，糞便顏色變淺或呈白陶土色。實驗室檢查：血

清CB增加，尿膽紅素實驗陽性，尿膽原及糞膽素濟少或缺血如，血清堿性，磷酸酶及總膽

固醇增高。

尿三杯實驗有何作用？試述其具體做法？

尿三杯實驗可粗略了解血尿產生的部位。

做法：取三個清潔玻璃杯，屬患者一次排尿，將前、中、后三段分別排入三個玻璃杯中。如

第一杯（即前段）含血液，表示病變在尿道。如第二杯（即后段）含血液，表示病變部位在

膀胱頸部何三角區(qū)或后尿道等部位。如三杯尿中均有血液表示病變在膀胱以上。

什么叫做眩暈？可分為哪些類型？并舉列？

眩暈：患者感道自身或周圍環(huán)境物體旋轉或搖動的一種主觀感覺障礙，常伴有客觀的平衡障

礙，一般無意識障礙。

（分類）

1,周圍性眩暈（耳性眩暈）：指內耳前庭至前庭神經顱外段之間的病變，所引起的眩暈。

I,梅尼埃大?。?,迷路炎；3,內耳藥物中毒；4,前庭神經炎；5,位置性眩暈；6,暈動

病。

2,中樞性眩暈（腦性眩暈）：指前庭神經顱內段，前庭神經核及其纖維聯(lián)系，小腦，大腦

等的病變所引起的眩暈。1，顱內血管性疾??；2,顱內占住性病變；3,顱內感染性疾?。?,

顱內脫髓鞘疾病及變性疾病。

3,其他原因的眩暈：1,心血管疾??；2,血液??；3,中毒性；4,眼源性；5,頭部或頸

椎損傷后；6,神經癥。

什么叫做便秘？其發(fā)生機制有哪些？

便秘：指大使次數(shù)減少，一般每周少于3次，排便困難，糞便干結。發(fā)生機制：1,聶入食物

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過少或纖維素及水分不足，導致腸內的食糜核糞團的量不足以刺激腸道的正常蠕動。2,各

種原因引起的腸道內肌肉張力減低核蠕動減弱。3,腸蠕動受阻致腸內容物滯留而不能下排。

（腸梗阻）4,排便過程中的神經及肌肉活動障礙。（排便反射減弱或消失，肛門括約肌痙攣,

腹肌及隔肌收縮力減弱）

何謂意識障礙，可分哪些情況？

意識障礙：人對周圍環(huán)境及自身狀態(tài)的識別核覺察能力出現(xiàn)障礙。

分度：

I,嗜睡：最輕的意識障礙，是一種病理性倦睡，患者陷入持續(xù)的睡眠狀態(tài)，可被喚醒，

并能正確回答和作出各種反應，但當刺激去除后很快又再入睡。

2,意識模糊：意識水平輕度下降，較嗜睡為深的一種意識障礙，患者能保持簡單的神經

活動，但對時間，地點，人物的定向能力發(fā)生障礙，

3,昏睡：接近于人事不省的意識狀態(tài)，患者處于熟睡狀態(tài)，不易喚醒，雖再強烈刺激下

可被喚醒，但很快又再入睡，醒時答話含糊或答非所問.

4,昏迷：嚴重的意識障礙，表現(xiàn)為意識的持續(xù)中斷，或完全喪失。

典型的步態(tài)異常有哪些？各見于何種疾??？

1,蹣跚步態(tài)一佝僂病，大骨關病，進行性肌營養(yǎng)不良，先天性雙側傲關節(jié)脫位。

2,醉酒步態(tài)一小腦疾病，酒精及巴比妥中毒。

3,共濟失調步態(tài)一看髓雷患者。

4,慌張步態(tài)一震顫麻痹患者。

5,跨閾步態(tài)一腓總神經麻痹。

6,剪刀步態(tài)一腦性癱瘓與截癱患者。

7,間歇性跛行一高血壓，動脈硬化患者。

臨床常見的皮疹有哪些？各有何特點？見于哪些疾病？

臨床常見的皮疹有：斑疹、玫瑰疹、丘疹、斑丘疹，尊麻疹。

1,斑疹：局部皮膚發(fā)紅，一般不凸出皮面。（斑疹傷寒，丹毒，風濕行多形性紅斑點）

2,玫瑰疹：一種鮮紅色圓形斑疹，直徑2~3MM。因病灶周圍血管擴張所導致，檢查時拉

緊附近皮膚或以手指按壓可使皮疹消退，松開時又復出現(xiàn)，多出現(xiàn)于胸腹部。（傷寒與副傷

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寒的特征性皮疹）

3,丘疹：除局部顏色改變外，病灶凸出皮面。（藥物疹，麻疹，濕疹）

4,斑丘疹：在丘疹周圍有皮膚發(fā)紅的底盤。（風疹，猩紅熱，藥物疹）

5,尊麻疹：為稍隆起皮面的蒼白色或紅色的局限性水腫。（各種過敏反應）

試述甲亢的眼征有哪些？

1,雙側眼球突出；2,Stellwag征：瞬目減少；3,Graefe征：眼球下轉時上瞼不能相應下

垂。4,Mobius征：表現(xiàn)為集合運動減弱，即目標由遠處逐漸移近眼球時，兩側眼球不能適

度內聚。5,Joffroy征：上視時無額紋出現(xiàn)。

何謂水腫？水腫如何分度？

水腫：皮下組織的細胞內及組織間隙內液體積聚過多。

輕度：僅見于眼瞼，眶下軟組織，脛骨前，踝部皮下組織，指壓后可見組織輕度下陷，平復、

較快。

中度：全身組織均見明顯水腫，指壓后可出現(xiàn)明顯的或較深的組織下陷，平復緩慢。

重度：全身組織嚴重水腫，身體低位批皮膚緊張發(fā)亮，甚至有液體滲出，胸腔，腹腔等漿膜

腔內可見積液，外陰部可見嚴重水腫。

何謂黃染？常見原因有哪些？各有何特點？

黃染：皮膚黏膜發(fā)黃稱為黃染。

常見原因：1,黃疸，2,胡蘿卜增高。3,長期服用含有黃色素的藥物。

特點1,黃疸引發(fā)者特點：A,黃疸首先出現(xiàn)于鞏膜，硬腭后部及軟腭黏膜上，隨著血中膽

紅素濃度的繼續(xù)增高，黏膜黃染更明顯時，才會出現(xiàn)皮膚黃染。B,鞏膜黃染濕連續(xù)的，近

角鞏膜緣處黃染輕，黃色淡，遠角鞏膜緣處黃染重，黃色深。

2,胡蘿卜素增高引發(fā)：A,黃染首先出現(xiàn)于手掌，足底，前額以及鼻部皮膚。B,?般不出

現(xiàn)鞏膜何口腔黏膜黃染。C,血中膽紅不高，D,停止食用含胡蘿卜素的蔬菜或果汁后，皮

膚黃染逐漸消退。

3.服用藥物者：A,黃染首先出現(xiàn)于皮膚，嚴重者也可出現(xiàn)于鞏膜，B,鞏膜黃染的特點是

角鞏膜緣處黃染重，黃色深，離角鞏膜緣越遠，黃染越輕，黃色越濃。

4.試述正常呼吸音得發(fā)生機制，聽診特點及聽診部位？

1,氣管呼吸音：機制：空氣進出氣管所發(fā)生得聲音。特點：粗糙，響亮而

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且高調，吸氣與呼氣相幾乎相等。部位：胸外氣管上面。

2.支氣管呼吸音：機制：吸入的空氣在聲門，氣管或在支氣管形成端流所

產生的聲音，頗似抬舌后經口腔呼氣時所發(fā)生的“ha”的音響。特點：強而高調，吸氣相較呼

氣相短，且呼氣音較吸氣強而高調，吸氣末與呼氣始之間有極短暫的間隙。部位：喉部、胸

骨上窩，背部笫6~7頸椎及第1、2胸椎附近，且越靠近氣管區(qū)，其音響越強，音調越低。

3.支氣管肺泡呼吸音：兼有支氣管呼吸音和肺泡呼吸音特點的混合性呼吸

音。特點：吸氣管性質與肺泡呼吸音相似，但音調較高且較響亮，呼氣音性質則與支氣管呼

吸音相似，強度稍弱，音調稍低，管樣性質中些和呼氣相短些，在吸氣與呼氣之間有極短暫

的間隙，吸氣相與呼氣相大致相同。部位：胸骨兩側第1、2肋間隙，肩胛間區(qū)第3、4胸

椎水平以及肺尖前后部。

4.肺泡呼吸音：機制：空氣在細支氣管和肺泡內進出移動的結果。特點：

嘆息樣的或柔和吹風樣的“fu-fu”音，吸氣時音響較強，音調較高時相較長，呼氣時音響較弱，

音調較低，時相較短，一般在呼氣終止前，呼氣聲即先消失。部位：大部位肺野。

特征氣管呼吸音支氣管呼吸支氣管肺泡肺泡呼吸音

呼吸者

強度極響亮響亮中等柔和

音調極高高中等低

吸：呼1:11：31:13：1

性質粗糙管樣沙沙聲，膽輕柔的沙沙

管樣聲

正常聽診區(qū)胸外氣管胸骨柄主支氣管大部位肺野

域

簡述語音震顫的臨床意義？

試述如何進行語音震顫檢查及語音震顫增強或減弱的臨床意義？

語音震顫：被檢查者發(fā)出語音時，聲波起緣于喉部，沿氣管、支氣管及肺泡傳到胸壁所引起

共鳴的振動，可由檢查者的手觸及，故又稱觸覺震顫。

（方法）：檢查者將左右手掌的尺側緣輕放于兩側胸壁的對稱部位，然后屬被檢杳者用同等

的強度重復發(fā)“yi”長音，自上往下，從內到外比較兩側相應部位語音震顫的異同，注意有無

增強或減弱。

（減弱或消失）：1,肺泡內含氣量過多（肺氣腫）2,支氣管阻塞（阻塞性肺不張）大量胸

腔積液或氣胸4,胸膜高度增厚粘連5,胸壁皮下氣腫

（增強）：1,肺泡內有炎癥侵潤，肺組織實變使語顫傳導良好。（大葉性肺炎實變期，肺

阻塞）2,接近胸膜的肺內巨大空腔，聲波在空洞內產生共鳴，尤其濕當空洞周圍有炎癥侵

II

潤并于胸壁粘連時，則更有利于聲波傳導，使語音震顫增強。（空洞型肺結核、肺膿腫）

試述氣胸發(fā)生時的癥狀與體征？氣胸：定氣進入胸膜腔內。

（癥狀）：特重物屏氣核劇烈運動或咳嗽常為其誘因，患者突感一側胸痛，進行性呼吸困難，

不能平臥，或被通健側臥位，患側朝上以減輕壓迫癥狀，可有咳嗽，但無痰或少痰。小量閉

合性氣胸者僅有輕度氣急，數(shù)小時后可逐漸平穩(wěn)，大量張力性氣胸著，除嚴重呼吸困難外，

尚可表情緊張，煩躁不安，大汗淋漓，脈速、虛脫、發(fā)緝、甚或呼吸衰竭。

（體征）：少量胸腔積氣者，常無明顯體征，積氣多時，患側胸廓飽滿，肋間隙變寬，呼吸

動度減弱，語音震顫以及語音共振減弱或消失，氣管，心臟向健側移位，叩診患側呈鼓音，

右側氣胸時肝濁音界下移，聽診患側呼吸音減弱或消失。

試述異常肺泡呼吸音有哪些改變？臨床意義如何？

1.肺泡呼吸音減弱或消失：與肺泡內的空氣流量減少或進入肺內的空氣流

速減慢及呼吸音傳導障礙有關。1,胸廓活動受限。2,呼吸肌疾病。3,支氣管阻塞。4,壓

迫性肺膨隆脹不全。5,腹部疾病。

2.肺泡呼吸音增強：雙側肺泡呼吸音增強，與呼吸運動及通氣功能增強，

使進入肺泡的空氣流量增多，或進入肺內的空氣流速加快有關。1,即日需氧量增加，引起

呼吸深長和增快。2,缺Q2興奮呼吸中樞，導致呼吸運動增強。3,血液酸度增高，刺激呼

吸中樞，使呼吸深長。

3.呼氣音延長：下呼吸道分阻塞，痙攣或狹窄，導致呼氣的阻力增強或由

于肺組織彈性減退，使呼氣的驅動力減弱，均可引起呼氣音延長。

4.斷續(xù)性呼吸音：肺內局部性炎癥或支氣管狹窄，使空氣不能均勻地進入

肺泡，可引起斷續(xù)性呼吸音，因伴短促地不規(guī)則間歇，故又稱齒輪呼吸音。

5.粗糙性呼吸音：為支氣管黏膜輕度水腫或炎癥侵潤造成不光滑或狹窄，

使氣流進出不暢歲形成的粗糙呼吸音。

濕羅音產生的機制及特點？

濕羅音：由于吸氣時，氣體通過呼吸道內的分泌物如滲出液，痰液，血液黏液和膿液等，形

成的水泡，破裂所產生的聲音，或由于小支氣管壁因分泌物粘著而陷閉，當吸氣時，突然張

開重新充氣所產生的爆裂音。

特點：濕羅音為呼吸音的附加音，斷續(xù)而短暫，一次常連續(xù)多年出現(xiàn)，于呼氣時或吸氣時終

末為明顯，有時也出現(xiàn)于呼氣早期部位較恒定，性質不易變，中，小水泡音可同時存在，咳

嗽后可減輕或消失。

分類：

1.粗濕羅音：發(fā)生于氣管，主支氣管或空洞部位，多出現(xiàn)于吸氣早期。

12

2,中濕羅音：發(fā)生于中等的支氣管，多出現(xiàn)于吸氣后期出現(xiàn)。

3,細濕羅音：發(fā)生于小支氣管，多在吸氣后期出現(xiàn)。

4,捻發(fā)音：極細均勻一致的濕羅音，多在吸氣終末聽及。

2002-2-6胸腔積液的癥狀體征？

（癥狀）：胸腔積液少于300ML時癥狀多不明顯，但少量積液以纖維素性滲出為主的患者常

訴刺激性干咳，患側胸疼，于吸氣時加重，患者喜患側臥位以減少呼吸動度，減輕疼痛。

當積液增多時，胸膜臟層與壁層分開，胸痛可減輕或消失。

胸腔積液大于500ML的患者，常訴氣短，胸悶，大量積液時因縱隔臟器受壓而出現(xiàn)心悸，

呼吸困難，甚至端坐呼吸并出現(xiàn)紫絹。

（體征）:

1,少量積：常無明顯體征，或僅見患側胸廓呼吸動度減弱。

2,中至大量積液：呼吸淺快，患側呼吸動力受限，肋間隙豐滿，心尖搏動及氣管移向健

側，語音震顫和語言共振減弱或消失，在積液區(qū)叩得濁音。

3,大量胸腔積液或伴有胸膜增厚粘連得患者，則叩診為實音，積液區(qū)呼吸音和語音共振

減弱或消失，積液區(qū)上方有時可聽到支氣管呼吸音，纖維素性胸膜炎得患者?？陕牭?/p>

胸膜摩擦音。

4,形成原因：

漏出液：1,血漿膠體滲透壓降低，當血漿清蛋白低于25G/L。即可引起漿膜腔積液。

2,毛細血管內流體靜脈壓升高。

3,淋巴管阻塞，可出現(xiàn)乳糜樣漏出液。

滲出液：1,感染性：

2,非感染性：

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漏出液及滲出液的鑒別要點

鑒別要點漏出液滲出液

原因非炎癥所致炎癥、腫瘤、化學或物理性

刺激

外觀淡黃，漿液性不定，可為血性，膿性，乳

糜性等

透明度透明或微混多混濁

比重低于1。018高于1。018

凝固不自凝能自凝

粘蛋白定性陰性陽性

蛋白定量小于25G/L大于30G/L

葡萄糖定量與血糖相近常低于血糖水平

細胞計數(shù)常小于100*10*6/L常大于500*10*6/L

細胞分數(shù)以淋巴細胞、間皮細胞為主根據不同病因，分別以中性

粒細胞或淋巴細胞為主

細菌學檢查陰性可找到病原菌

枳液/血清總蛋白小于0。5大于0。5

積液/血清LDH比值小于0。6大「0。6

LDH小于200IU大于20010

試述如何區(qū)分S1與S2?

I,S1音調較S2低，時限較長，在心尖區(qū)最響；S2時限較短，在心底部較響。2,S1至S2

的距離較S2至下一心搏S1的距離短。3,心尖和頸動脈的向外搏動與S1同步。4,當心尖部

聽診難以區(qū)分S1和S2時，可先聽心底部即肺動脈和主動脈瓣區(qū)，心底部的S1與S2易于區(qū)

分，再將聽診器胸件移向心尖，邊移動默涌心音節(jié)律即可確定。

2002-2-5什么叫做心臟雜音？試述心臟雜音的產生機制以及其臨床意義？

心臟雜音：指在心音與額外心音之外，在心臟收縮或舒張時血液在心臟或血管內產生端流所

致的室壁，瓣膜或血管振動所產生的異常聲音。

機制：正常血流呈層流狀態(tài)，不發(fā)出聲音，當血流加速，異常血流通道或血流管徑異常以及

血黏度改變等均可使層流轉變?yōu)槎肆?，或旋渦而沖擊心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振

動而在相應部位產生雜音。

1.血流加速：運動高熱，甲亢、貧血2。瓣膜開放口徑或大血管通道狹窄：二狹

3.瓣膜關閉不全4,異常血流通道：室缺，動脈導管未閉

5.心臟內異物或異常結構：心室內腱索，乳頭肌斷裂6。大血管瘤樣擴張：動脈瘤

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試述收縮期生理性與器質性雜音的鑒別要點？

鑒別點生理性器質性

年齡兒童、青少年多見不定

部位肺動脈瓣區(qū)和（或）心尖區(qū)不定

性質柔和，吹風樣粗糙，吹風樣，常呈高調

持續(xù)時間短促較長，常為全收縮期

強度一般為3/6級以下常在3/6級以上

震顫無3/6級以上常伴有

傳導局限，傳導不遠沿血流方向傳導，較遠而廣

試述SI,S2,S3的發(fā)生時刻，機制及聽診特點？

第心音：發(fā)生時相：在心室的等容收縮期，即心室收縮的開始，約在心電圖QRS波群開

始厚0。02~0o04S。產生機制：瓣膜起源學說，在心室開始收縮時，二尖瓣的關閉產生S1

的第二成分，而三尖瓣的關閉產生S1的第三成分，由于瓣膜突然關閉，瓣葉突然緊張產生

振動而發(fā)生聲音。聽診特點：音調較低鈍，強度較響，歷時較長，（持續(xù)約0。1秒），與心尖

搏動同時出現(xiàn)，在心尖部最響。

第二心音：發(fā)生時期：在心室的等容舒張期，標志心室舒張的開始，在心電圖T波的終末

或稍后。產生機制：血流在主動脈與肺動脈內突然減速和半月瓣突然關閉引起瓣膜振動所致,

可分為兩個成分：主動脈瓣關閉在前，形成該音的主動脈瓣成分，肺動脈瓣關閉在后，形成

該音的肺動脈瓣成分。聽診特點：音調較高而脆，強度較S1弱，歷時較短（約0。08秒），

在心底部最響。

第三心音：發(fā)生時期：心室快速充盈期之末，距第二心音后約0。12~0。18S。產生機制：

心室快速充盈末血流沖擊室壁，心室肌纖維伸展延長，使房室瓣，腱索和乳頭肌突然緊張，

振動所致。聽診特點：音調低鈍而重濁，持續(xù)時間短（約0。04秒）而強度弱，在心尖部及

其內上大于仰臥位較清楚。

什么叫額外心音？試述額外心音分內的特點？

額外心音？在正常心音之外聽到的附加心音，與心臟雜音不同。

一，舒張期額外心音：

1.奔馬律：1,舒張早期奔馬律：聽到部位：左室奔馬律一心尖區(qū)其內側。

右室奔馬律—劍突下或胸骨右緣第5肋間。聽診特點：音調低，強度弱，在S2之后，與S1

與S2的間距相仿，通常心率較快，類似馬奔跑。2,舒張晚期奔馬律：時相：發(fā)生于S4出

現(xiàn)的時間，突為增強的S4?聽診特點：音調較低強度較弱，距S2比較遠，比較近S1（在

S1前約0。1S）聽診部位：在心尖部稍內側聽診最清楚。3,重疊型奔馬律：為舒張早期和

晚期奔馬律重疊出現(xiàn)引起。如同時出現(xiàn)而沒有重疊則聽診為4個心音，稱舒張期四音律。

2.開瓣音：聽診部位：心尖內側，時相：S2后0。07So聽診特點：音調

高，歷時短促而響亮，清脆，呈拍擊樣。

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3.心包叩擊音：聽診部位：心尖部和胸骨下段左緣最易間及。時相：S2

后約0。1S。聽診特點：中頻，較響而短促。

4.腫瘤撲落音：部位：心尖或其內側胸骨左緣第3,4肋間，時相：S2后

約0。08-0o12S?特點：出現(xiàn)時間較開瓣音晚，聲音類似，淡音調較低，且隨體位改變。

收縮期額外心音：

1,收縮早期噴射音：為高頻爆裂樣聲音，高調，短促而清脆，緊接于S1

后約0。05~0?07s在心底部聽診最清楚。（主A瓣與肺A瓣處）

2.肺動脈收縮期噴射音：在肺動脈瓣去最響，吸氣時減弱，呼氣時增強。

3.主動脈收縮期噴射音：在主動脈瓣去最響，可向心尖傳導，不受呼吸影

響。

2.收縮中晚期喀喇音：部位：在心尖區(qū)及其稍內側最清楚，M隨體部改變而變化。時相：

S1后0。08s者為收縮中期0。08s以上者為收縮晚期。特點：高調、短促，清脆如

關門落鎖的KA-TA樣聲音。

--醫(yī)源性額外音：

1.人工瓣膜替換術后額外心音：音調高，響亮，短促的金屬樂音。人工二

尖瓣開瓣音在心尖部最響，而開瓣音在胸骨左下緣最明顯。人工主動脈瓣開瓣音在心底及心

尖部均可聽到，而開瓣音僅在心底部可聞及。

2.安置人工起搏器后額外音：

1,起搏音：S1前約0。08?0。12s處。高頻、短促、帶喀喇音性

質。心尖內側或胸骨左下緣最清楚。

2,隔肌音：S1之前，伴上腹部肌肉收縮。

舒張期奔馬律與生理性S3如何區(qū)別？

1,生理性S3主要見于健康人，尤其是兒童與青少年；舒張期奔馬律主要

見于嚴重器質性心臟病。

2,生理性S3出現(xiàn)在心率低于100次/分時，而舒張期奔馬律出現(xiàn)于心

率較快，常在100次/分以上時。

3,生理性S3坐位與立位時消失；舒張期奔馬律不受體位影響。

4,生理性S3距S2比較近，聲音低。如同S2的回音，而舒張期奔馬律

距S2比較遠，三個心音間隔大致相等，聲音比較響。

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武大1998-4-1簡述心前區(qū)捫及震顫的機理及其臨床意義？

震顫：觸診時手掌感到的一種細小震動感，與在貓喉部摸到的呼吸震顫相似。機制：血液經

狹窄的口徑或循異常的方向流動形成渦流造成瓣膜，血管壁或心腔壁震動傳至胸壁所致。診

斷思路：1,首先確定部位以及來源（瓣膜，大血管或間隔缺損）2,其次確定其處于心動

周期中的時相（收縮期，舒張期或連續(xù)性）3,分析其臨床意義。

臨床意義:

部位時相常見病變

胸骨右緣第2肋間收縮期主動脈瓣狹窄

胸骨左緣第2肋間收縮期肺動脈狹窄

胸骨左緣第3?4肋間收縮期室間隔缺損

胸骨左緣第2肋間連續(xù)性動脈導管未閉

心尖區(qū)舒張期二尖瓣狹窄

心尖區(qū)收縮期重度二尖瓣關閉不全

臨床S2分裂可分為哪幾種？各自特點機制如何？

臨床S2分裂可見1,生理性分裂2,通常分裂3,固定分裂4,反常分裂。

1,生理性分裂：多數(shù)人于深吸氣末因胸腔負壓增加，右心回心血流增加，

右室排血時間延長，左右心室舒張不同步，使肺動脈瓣關閉明顯延長，因而出現(xiàn)S2分裂。

尤其在青少年更常見。

2,通常分裂：臨床上最為常見的S2分裂。見于某些情況如右室排血時候

延長，使肺動脈瓣關閉明顯延遲，或左室射血時間縮短，主動脈瓣關閉時間提前。（肺狹、

二狹、室缺、二尖瓣關閉不全）

3,固定分裂：指S2分裂不受吸氣、呼氣、的影響，S2分裂的兩個成分

時距比較固定。如先心病房間隔缺損有左房向右心房的血液分流，右心血液流量增加，排血

延長，肺動脈瓣關閉明顯延遲，導致S2分裂，當吸氣時，回心血量增加，淡右房壓力暫時

性增高以致左向右分流稍減，抵消了吸氣導致的右心血流增加的改變，故其S2分裂的時距

比較固定。

4,反常分裂：指主動脈瓣關閉遲于肺動脈瓣，吸氣時分裂變窄。呼氣時變

寬。S2逆分裂是病理性體征，見于完全性左束支傳導阻滯，主動脈瓣狹窄或重度高血壓時，。

（重度高血壓，完全左束支阻滯，主A瓣狹窄）

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二尖瓣器質性與相對性狹窄雜音的鑒別？

器質性相對性

雜音特點粗糙、呈遞增型、為舒張中柔和、遞減型、為舒張早期雜

晚期雜音、常伴有震顫音、無震顫

拍擊性S1常有無

開瓣音可有無

心房顫動常有無

X線心影呈二尖瓣型、右室、左房增呈主動脈型、左室增大

大

血管擴張增強減弱

劑對雜音影響

周圍血管征有那些？特點如何？

1.水沖脈：脈搏驟起驟落、猶如潮水漲落、故各水沖脈。檢查：握緊患者

手腕掌面，將其前臂高舉超過頭部，可明顯感知猶如水沖的脈搏，系因脈壓差增大所致。（主

動脈瓣關閉不全、甲亢、嚴重貧血）

2.槍擊音：在外周較大動脈表面，常選擇股動脈，輕放聽診器，鼓型胸件

時可聞及與心跳一致短促如射槍的聲音。（主動脈瓣關閉不全、甲亢、嚴重貧血）

3.Duroziez雙重雜音：以聽診器鼓型胸件稍加壓力于股動脈可聞及收縮期

于舒張期雙期吹風樣雜音即Duroziez雜音。（主動脈瓣關閉不全）

4.毛細血管搏動征:涌手指輕壓病人指甲末端或以玻片輕壓病人口唇黏膜,

可使局部發(fā)白，當心臟收縮時則局部又發(fā)紅，隨心動周期局部發(fā)生有規(guī)律的紅白交替即為毛

細血管搏動征。（主動脈瓣重度關閉不全）

試述心力衰竭的定義以及左右心衰竭時的癥狀以及體征？

心力衰竭：在靜脈回流無器質型障礙的情況下，由于心臟損害引起心排血量排少，不能滿足

機體代謝雪要的一種綜合征。

左心衰竭表現(xiàn)

（癥狀）主力、勞力型或夜間陣發(fā)性呼吸困難，甚至需高枕臥位或端坐呼吸及咳嗽、吐泡沫

痰。

（體征）主要為肺淤血的體征

1.視診：有不同程度的呼吸急促，輕微紫絹、高枕臥位或端坐體位，急性肺水腫時可

出耳、口、鼻涌出大量白色或粉紅色泡沫，呼吸窘迫，并大汗淋漓。

2.觸診：嚴重有可出現(xiàn)交替脈。

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3.叩診：除合并病癥外，通常無特殊發(fā)現(xiàn)。

4.聽診：心尖及其內側，可聞及舒張期奔馬律，肺A瓣第二音亢進，根據心力衰竭

的嚴重程度，雙肺由肺底往上有不同程度的對稱性濕羅音，可伴有少量，嘯鳴音。

右心衰竭表現(xiàn)

（癥狀）腹脹、少尿及食欲不振，甚至惡心嘔吐。

（體征）主要是體循環(huán)淤血的體征：

1.視診：示頸靜脈怒張，可有明顯的周圍性紫緝，浮腫較明顯。呈凹陷性以下垂

部顯著。

2.觸診：可捫及不同程度的肝腫大，壓痛和肝頸靜脈回流征陽性，下肢或舐部凹

陷性浮腫，嚴重者可有全身浮腫。

3.叩診：可有胸水（右側多見）與腹水體征

4.聽診：由于右心室的擴大不可在胸骨左緣4~5肋間或劍突下聞及右心室舒張期奔

馬律以及三尖瓣相對關閉不全的收縮期吹風樣雜音。

二尖瓣狹窄的體征？

視診：可出現(xiàn)雙頰暗紅，稱二尖瓣面容，由于右心室增大，心尖搏動可向左移。

觸診：心尖可觸及舒張期震顫

叩診：輕度狹窄者，心界正常。隨狹窄加重，左房，肺動脈及右心室增大與增寬，心濁音界

可呈梨形，即心尖稍向左增大，心腰消失，胸骨左緣第三肋間濁音界增寬。

聽診：心尖區(qū)S1亢進，有局限形舒張中，晚期隆隆樣雜音，于舒張晚期遞增，左側臥位更

加清晰。心尖內側可聞開瓣音，提示為單純二尖瓣狹窄或二尖瓣狹窄為主，瓣葉彈性及活動

尚好。肺動脈瓣區(qū)S2亢進、分裂、可有相對性收縮期吹風樣雜音；嚴重肺動脈高壓者，在

肺動脈瓣區(qū)可聞及舒張期雜音，稱為GrahamStell雜音。晚期病人可出現(xiàn)心房顫，心音強弱

不等，心律絕對不規(guī)則，有脈搏短促。

簡述上下腔靜脈阻塞時及門脈高壓時，腹壁V的血流方向，如何判斷？

正常時臍水平線以上的腹壁靜脈血流自下向上胸壁靜脈和腋靜脈而進入上腔靜脈，臍水平線

以下的腹壁靜脈血流自上而下經大隱靜脈而流入下腔靜脈。

1,門脈阻塞高壓時，腹壁曲張靜脈常以臍為中心向四周伸展，血液經臍靜脈臍孔

而入腹壁淺靜脈流向四方。

2.上腔靜脈阻塞時，上腹壁或胸胸壁的淺靜脈曲張血流均轉向下方。

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3.下腔靜脈阻塞時，曲張的靜脈大都分布在腹壁兩側，有時在臀部以及股部外側,

臍以下的腹壁淺靜脈血流方向也轉向上。

判斷：檢查血流方向可選擇一段沒有分支的腹壁靜脈，檢查者將手示指并攏壓在靜脈上，然

后一只手指緊壓靜脈向外滑動，擠觸該段靜脈內血流，至一定距離方松該手指，另一手指緊

壓不動，看靜脈是否迅速充盈，再同法放松另一手指，即可看出血流方向。

肝臟觸診需注意哪些內容？

1.大小。2?質地3。表面狀態(tài)于邊緣。4,壓痛。5,搏動。6,肝區(qū)摩擦感。7,肝震顫。

腹部觸診可觸及的正常包塊有哪些？觸及異常包塊需注意哪些要點？

腹部可觸及的正常包塊有：

1,腹直肌腹及腱劃；2。腰椎椎體及舐骨岬；3。乙狀結腸糞塊；4。橫結腸；5。盲腸

觸及異常包塊需要注意：

1.位置2,大小3,形態(tài)4,質地5,壓痛6,搏動7,移動度

腎臟或輸尿管疾病時壓痛點有哪些？再何位置？

1,季肋點：第10肋股前端，右側位置稍低，相當于腎盂位置.

2,上輸尿管點：在臍水平線上，腹直肌外線

3,中輸尿管點：在骼前上棘水平腹直肌外緣，相當于輸尿管第二狹窄處。

4,肋脊點：背部第12肋骨與脊柱的交角的頂點。

5,肋腰點：第12肋骨與腰肌外緣的交角頂點。

試述脾臟腫大時的測量法及分度及臨床意義？

脾臟腫大的測量：

第I測量（甲乙線）：指左鎖骨中線及左肋緣交點至脾下緣的距離。

第n測量（甲丙線）：指左鎖骨中線與左肋緣交點至脾臟最遠點的距離。

第III測量（丁戊線）：指脾右緣與前正中線的距離。

脾臟腫大的分度：

輕度腫大：脾緣不超過肋下2cM（一般質地柔軟）（急慢性肝炎，傷寒，粟粒型結核，急性

2()

瘧疾。腦出血等）

中度腫大：脾緣超過肋下2cM至臍水平線以上，為中度（一般較硬）（肝硬化、瘧疾后遺癥、

慢淋白血液、慢性溶血性黃疸、淋巴病、SLE等）

高度腫大：脾緣超過臍水平線或前正中線。即巨脾（質地硬）（慢粒白血病、黑熱病、慢性

瘧疾、骨髓纖維化癥、淋巴肉瘤、等）

試述肝頸靜脈返流征的檢查方法及臨床意義？

方法：屬患者臥床，頭墊高枕，張口呼吸，避免Valsalva憋氣動作，檢查者右手掌面輕貼于

肝區(qū)，逐漸加壓，持續(xù)10秒鐘，同時觀察頸靜脈怒張程度。

判斷：正常人頸靜脈不擴張，或施壓之初可有輕度擴張，但迅即下降到正常水平。右心衰竭

者則明顯怒張，但于停止壓迫肝臟后迅即下降，（至少4cM水柱）為陽性

機制：壓迫淤血的肝臟使回心血量增加，已充血的右心房不能接受回心血流而使頸靜脈壓被

迫上升.

注意：檢查時閉口，憋氣，將影響結果判斷。

病理性肝臟腫大見于哪些情況？各有何特點？

肝臟腫大，首先必須與肝下垂相鑒別，肝下垂不引起自覺癥狀。病理性肝腫大見于：

1.病毒性肝炎：肝臟呈輕度腫大，有壓痛、質地稍韌，可伴黃疸，有時脾臟可輕

度腫大。

2.肝硬化：肝臟大小不一，常早期腫大，晚期縮小。無壓痛，表面有時能觸及顆

粒，質地硬，脾臟常中度以上增大，可有靜脈曲張及腹水。

3.肝癌：肝臟呈進行性腫大，質地表面常可觸及或大小不等結節(jié)，有壓痛，可伴

有腹水，常為血性，可能找到癌細胞。

4.脂肪肝：肝大而軟，邊緣鈍，常見于體型肥胖者，脾不腫大。

5.淤血肝：右心衰竭，心包積液或肝靜脈一下腔靜脈阻塞時，肝因淤血而呈彌漫

性腫大，表面光滑，邊緣鈍圓，質韌。常有明顯觸痛并均可產生腹水。

6.淤膽肝：因阻塞性黃疸所致肝內淤膽，可使肝臟腫大，邊緣鈍，有壓痛，伴皮

膚，鞏膜明顯黃疸，久之可引起膽汁性肝硬化。

肝硬化時腹水產生的主要原因？

原因：1。門靜脈壓力升高：大于300MMH20

21

2.低白蛋白血癥：小于30G/L

3.淋巴液生成過多：7-11L正常時1-3L

4.繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加。

5.抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。

6.有效循環(huán)血量不足：腎交感神經，興奮，前列腺素，心房肽以及緩激肽釋放酶-

激肽活性下降，從而導致腎血流量，排鈉何排尿量減少.

試述消化性潰瘍的癥狀？體征與并發(fā)癥？

（癥狀）

1,上腹痛的特點：

部位：GU-上腹部正中活偏左，DU-上腹部偏右活臍周。

疼痛范圍：手掌大小，相應部位的皮膚可有過敏區(qū)，潰瘍較深活后壁潰瘍，疼痛可放射

至腰背部。

性質：常為持續(xù)性鈍痛如脹痛，灼痛，饑餓樣不適等。急性發(fā)作一劇痛如絞或割樣，持續(xù)時

間1~2小時或3~4小時/

節(jié)律與季節(jié)性：GU-餐后1/2-2小時，出現(xiàn)以下-餐前消失。DU-餐后3~4小時出現(xiàn)，持續(xù)之下

次進餐后緩解