流行性出血熱

關(guān)于流行性出血熱第1頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱【目的要求】1.了解本病流行情況，我國(guó)目前采取的預(yù)防措施。2.熟悉流行病學(xué)發(fā)病機(jī)理鑒別診斷3.掌握臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查治療原則第2頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—概述流行性出血熱（epidemichemorrhagicfever）屬于病毒性出血熱中的腎綜合征出血熱(hemorrhagicfeverwithrenalsyndromeHFRS),是以鼠為主要傳染源的自然疫源性疾病。臨床表現(xiàn)——發(fā)熱、休克、出血和腎功能衰竭流行于要許多國(guó)家，我國(guó)為重疫區(qū)。第3頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—病原學(xué)

流行性出血熱病毒（EHFV）屬布尼亞病毒科（Bunyaviridae），漢坦病毒屬（Hantavirus，HV），現(xiàn)統(tǒng)稱漢坦病毒（HV）。本病毒為有膜RNA病毒，形態(tài)有圓形，卵圓形和長(zhǎng)形三種，病毒核心為基因組RNA和核殼，外層為脂質(zhì)雙層包膜，表面是糖蛋白，直徑70～210nm。第4頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—病原學(xué)病毒的基因組、結(jié)構(gòu)蛋白及其功能：漢坦病毒的基因組由L、M和S三個(gè)片段組成。S片段編碼病毒核蛋白，有較強(qiáng)的免疫原性和穩(wěn)定的抗原決定簇。核蛋白可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生非中和抗體，有利于早期診斷。第5頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—病原學(xué)M基因編碼膜蛋白，分為G1和G2。G1區(qū)有抗原決定簇的主要部位，毒力基因可能也在G1區(qū)膜蛋白可能是產(chǎn)生中和抗體、血凝抑制抗體、細(xì)胞融合和細(xì)胞免疫等的主要功能部位。L片段編碼病毒多聚酶（或轉(zhuǎn)錄酶）蛋白，在病毒復(fù)制中起主要作用。第6頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—病原學(xué)漢坦病毒的血清分型：Ⅰ型--漢灘病毒（HantaanvirusHTNV），病毒分離來(lái)自韓國(guó)的黑線姬鼠，又稱野鼠型。病情屬重型。Ⅱ型--漢城病毒（SeoulvirusSEOV）,病毒分離來(lái)自韓國(guó)漢城褐家鼠和日本實(shí)驗(yàn)室大鼠，又稱家鼠型，病情屬中型.我國(guó)以Ⅰ、Ⅱ型為主第7頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—病原學(xué)Ⅲ型是普馬拉病毒（PuumalavirusPUUV），病毒分離來(lái)自芬蘭棕背鼠，主要宿主動(dòng)物是歐洲棕背，流行于北歐地區(qū)。病情屬輕型。Ⅳ型是希望山病毒（ProspectHillvirusPHV），病毒分離來(lái)自美國(guó)草原田鼠，主要宿主動(dòng)物是美國(guó)田鼠，又稱田鼠型，但迄今未見(jiàn)致病。以上4個(gè)血清型已被WHO認(rèn)定。第8頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—病原學(xué)近年來(lái)又發(fā)現(xiàn)漢坦病毒新的血清型，貝爾格萊德-多布拉伐病毒（Belgrade-DobravaVirus）;泰國(guó)病毒（ThaivirusThaiv）;索托帕拉雅病毒（ThottapatayamvirusTPMV）;莫爾托-卡尼翁病毒（Muerto-Canyonvirus）等;未被WHO認(rèn)定。

第9頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—病原學(xué)理化特性本病毒對(duì)脂溶劑敏感，乙醚、氯仿、丙酮、苯、氟化碳，去氧膽酸鹽等均可滅活。一般消毒劑及戊二醛也可滅活。在pH5.0以下，溫度60℃1小時(shí)，紫外線照射30分鐘可使之滅活。

第10頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—流行病學(xué)宿主動(dòng)物與傳染源國(guó)內(nèi)外發(fā)現(xiàn)66種動(dòng)物,我國(guó)發(fā)現(xiàn)53種動(dòng)物攜帶病毒.以鼠類為主,其他動(dòng)物包括貓、豬、狗、家兔等。人不是主要傳染源。第11頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—流行病學(xué)傳染源

鼠類是主要傳染源。黑線姬鼠是亞洲地區(qū)的主要傳染源，歐洲棕背是歐洲地區(qū)的主要傳染源。在國(guó)內(nèi)農(nóng)村的主要傳染源是黑線姬鼠和褐家鼠。東北林區(qū)的主要傳染源是大林姬鼠。城市的主要傳染源是褐家鼠，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物室的主要傳染源是大白鼠。此外，黃胸鼠、小家鼠、巢鼠、普通田鼠等亦可為本病的傳染源。第12頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—流行病學(xué)傳播途徑呼吸道傳播消化道傳播接觸傳播母嬰傳播蟲(chóng)媒傳播

第13頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—流行病學(xué)流行分布

本病流行較廣，主要分布于歐亞兩大洲，包括中國(guó)、朝鮮、日本、原蘇聯(lián)、蘇蘭、丹麥、瑞典、挪威、荷蘭、波蘭、捷克、斯洛伐克、匈牙利、羅馬尼亞、保加利亞、南斯拉夫、希臘、瑞士、比利時(shí)、英國(guó)和法國(guó)等。我國(guó)于30年代初開(kāi)始流行于黑龍江下游兩岸，以后逐漸向南、向西蔓延，近年來(lái)幾乎遍及全國(guó)各地。第14頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—流行病學(xué)流行特征

地區(qū)—本病流行有一定的地區(qū)性，但可擴(kuò)展而產(chǎn)生新疫區(qū)。病例多呈散發(fā)性，也有局部地區(qū)爆發(fā)。季節(jié)—我國(guó)流行季節(jié)有雙峰和單峰兩種類型。雙峰型系指春夏季（5～6月）有一小峰，秋冬季（10～12月）有一流行高峰，見(jiàn)于黑線姬鼠傳播。單峰型見(jiàn)于家鼠（3~5月）或林區(qū)姬鼠（夏季）傳播。除季節(jié)性流行外，一年四季均可散發(fā)。

第15頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—流行病學(xué)周期—野鼠型（農(nóng)村）和家鼠型（城市）流行性出血熱均有流行周期性，即數(shù)年出現(xiàn)一次流行高峰。流行高峰與主要宿主動(dòng)物帶毒率指數(shù)增高有關(guān)。易感性

人類對(duì)本病毒普遍易感。隱性感染狀態(tài)，約為2.5%~4.3%。發(fā)病與否與感染病毒的型別、活動(dòng)范圍、職業(yè)等有關(guān)。本病多見(jiàn)于青壯年的農(nóng)民、工人，兒童發(fā)病者極少見(jiàn)。感染后可獲終身免疫。第16頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—發(fā)病機(jī)制本病發(fā)病機(jī)理尚未完全闡明。病毒→人體→臟器組織細(xì)胞（特別在血管內(nèi)皮細(xì)胞中）增殖→入血→病毒血癥（發(fā)熱、中毒癥狀）當(dāng)小血管和毛細(xì)血管受到損害→血管通透性增加，血漿外滲，有效循環(huán)血量下降，→低血壓休克。第17頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—發(fā)病機(jī)制在血管損害、血小板損害、聚集、破壞和功能障礙，凝血機(jī)制失調(diào)，DIC形成等→全身廣泛性出血。腎血管損害→血管通透性↑→腎間質(zhì)水腫。腎小球基底膜損傷，腎小管上皮細(xì)胞變性，壞死、脫落和腎小管阻塞等→蛋白尿、少尿和腎功能衰竭等。第18頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病過(guò)程

流行性出血熱—發(fā)病機(jī)制

內(nèi)皮血管骨髓肝脾腎淋巴結(jié)增殖病毒血癥感染隱性感染顯性感染EHF入血入血第19頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—發(fā)病機(jī)制目前認(rèn)為發(fā)病機(jī)制與

病毒直接作用免疫有關(guān)細(xì)胞因子和介質(zhì)

第20頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—發(fā)病機(jī)制病毒作用的依據(jù)病毒血癥、中毒癥狀血清型與臨床的差異臟器中檢出EHF抗原體外培養(yǎng)有細(xì)胞器、膜損害的證據(jù)病毒還作為啟動(dòng)因子激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)。第21頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月流行性出血熱—發(fā)病機(jī)制免疫反應(yīng)

I型變態(tài)反應(yīng)：早期血清IgE和組織胺明顯增高肥大細(xì)胞有脫顆粒現(xiàn)象血液中存在IgE-IC

Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)：血小板中存在免疫復(fù)合物腎小管基底膜有線狀I(lǐng)gG沉著

第22頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月流行性出血熱—發(fā)病機(jī)制Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)：小血管和毛細(xì)血管壁、腎小球和腎小管基底膜有特異性免疫復(fù)合物沉積，血清補(bǔ)體下降，血循環(huán)中存在特異性免疫復(fù)合物Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)：淋巴細(xì)胞攻擊腎小管上皮細(xì)胞外周血CD4/CD8比例下降或倒置。第23頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月流行性出血熱—發(fā)病機(jī)制

細(xì)胞因子和介質(zhì)白細(xì)胞介素，白細(xì)胞介素受體，腫瘤壞死因子，前列腺素E2，內(nèi)皮素、血管緊張素Ⅱ等明顯增加。第24頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—發(fā)病機(jī)制休克的發(fā)生機(jī)理

發(fā)病3~7d血管通透性增加血漿外滲血液濃縮血容量下降原發(fā)性休克

少尿期血粘稠度增加DIC的形成微循環(huán)障礙

出血、感染

水、電解質(zhì)不足繼發(fā)性休克第25頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—發(fā)病機(jī)制出血血管損傷血小板減少、功能障礙肝素類物質(zhì)增加

DIC等

第26頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—發(fā)病機(jī)制腎功能衰竭

腎血流量↓腎小球和腎基底膜損傷

腎間質(zhì)水腫、出血

腎小球微血栓形成缺血壞死

腎素、血管緊張素↑

腎小管管腔被阻塞第27頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—病理血管病變

本病的基本病理變化是全身小血管（包括小動(dòng)脈，小靜脈和毛細(xì)血管），廣泛性損害，血管壁內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性，重者管壁可發(fā)生纖維蛋白樣壞死和破裂等，內(nèi)臟毛細(xì)血管高度擴(kuò)張，瘀血，管腔內(nèi)可見(jiàn)血栓形成，引起各組織、器官的充血、出血、變性，甚至壞死。血漿外滲使周圍組織水腫、出血。第28頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—病理腎臟病變腎臟腫大，脂肪囊有水腫及出血，尤以皮髓交界處最為嚴(yán)重，二者分界明顯乃病理特征之一。由于小血管的廣泛損害，血漿外滲，血液濃縮，入球動(dòng)脈發(fā)生痙攣，促使皮髓質(zhì)間動(dòng)靜脈短路開(kāi)放，以致髓質(zhì)血管極度擴(kuò)張充血，尤以皮髓交界處的直小動(dòng)脈較為嚴(yán)重。鏡下見(jiàn)腎小球基膜增厚，腎小管明顯腫脹，變性和壞死，管腔變窄和閉塞。第29頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—病理心臟右心房有特征性的內(nèi)膜下大片狀出血，左心房和左心室的出血?jiǎng)t遠(yuǎn)較右心房為輕，可能與右心房壓力較低，心房壁小血管易于出血有關(guān)。鏡下見(jiàn)心臟細(xì)胞有灶性肌溶和脂肪變性，間質(zhì)有水腫伴淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)。第30頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—病理其他臟器腦垂體：特點(diǎn)是前葉出血壞死。肝、胰、腦實(shí)質(zhì)有充血、出血和壞死。腹膜后膠凍樣水腫是本病的特征。免疫組化檢查血管內(nèi)皮及多臟器組織中發(fā)現(xiàn)EHF抗原。

第31頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月EHF病毒感染細(xì)胞的概觀低倍鏡下的EHF病毒感染細(xì)胞的概觀示EHF病毒（R22株）感染的Vero-E細(xì)胞的低倍放大的電鏡圖像。胞質(zhì)內(nèi)大小不等的顆粒絲狀包涵體（IB），細(xì)胞器的超微病變：粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(RER)擴(kuò)大，核糖核蛋白體(Pr)大量增加，高氏器空泡變性以及細(xì)胞間隙中積聚的EHF病毒顆粒(v)。第32頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱EHF病人尸解后見(jiàn)大腦腦回血管普遍擴(kuò)張、充血第33頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—臨床表現(xiàn)潛伏期4～46天，一般為2周。約10%～20%的患者有前驅(qū)癥狀，表現(xiàn)為上呼吸道卡他癥狀或胃腸道功能失調(diào)。臨床上可分為發(fā)熱期，低血壓期，少尿期，多尿期，恢復(fù)期等五期，但也有互相重疊。第34頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—發(fā)熱期臨床表現(xiàn)發(fā)熱、中毒癥狀、毛細(xì)血管損傷、腎損害

發(fā)熱初起病急驟，有畏寒、發(fā)熱、頭痛、腰痛、眼眶痛、視力模糊、口渴、惡心、嘔吐、腰痛、腹瀉等。發(fā)病后體溫急驟上升，一般在39～40℃之間，熱型以弛張型為多，少數(shù)呈稽留型或不規(guī)則型。熱程與疾病程度有關(guān)。第35頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—發(fā)熱期臨床表現(xiàn)全身中毒癥狀“三痛”：頭痛腰痛眼眶痛毛細(xì)血管損害“三紅”：面紅—醉酒貌頸紅前胸紅滲出水腫癥：結(jié)膜水腫、視乳頭水腫、腹水腎損害：蛋白尿、管型等第36頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—發(fā)熱期臨床表現(xiàn)出血：皮膚有出血點(diǎn)或出血斑，多于軟腭、腋下可見(jiàn)散在針頭大小的出血點(diǎn)，有時(shí)呈條索狀或抓痕樣。眼結(jié)膜呈片狀出血。少數(shù)有鼻出血、咯血、黑便、血尿。重者可出現(xiàn)大片狀出血或體腔出血。第37頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱第38頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱第39頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱第40頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱第41頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱第42頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月流行性出血熱—發(fā)熱期實(shí)驗(yàn)室檢查

周圍血象白細(xì)胞一般約15000/mm3，少數(shù)病人有類白血病反應(yīng)；分類中淋巴細(xì)胞增多，有異常淋巴細(xì)胞，血小板減少。尿中有蛋白質(zhì)、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型。本期一般持續(xù)5～6天。第43頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月流行性出血熱—休克期臨床表現(xiàn)低血壓休克期

一般于病程第4～6天出現(xiàn)，也可出現(xiàn)于發(fā)熱末期。輕者血壓略有波動(dòng)，持續(xù)時(shí)間短。重者血壓驟然下降，甚至不能測(cè)出。休克時(shí)（除晚期者外）患者的皮膚一般潮紅，溫暖，出汗多，口渴，嘔吐加重，尿量減少?？捎凶辖C、煩躁不安、譫語(yǔ)、摸空等，重者有狂躁、精神錯(cuò)亂等。脈搏細(xì)速，可出現(xiàn)奔馬律、心力衰竭。第44頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月流行性出血熱—休克期實(shí)驗(yàn)室檢查

周圍血象白細(xì)胞總數(shù)及分類中異常淋巴細(xì)胞增多，紅細(xì)胞總數(shù)和血紅蛋白量上升，血小板明顯減少。尿變化顯著。血中尿素氮輕度滯留。纖維蛋白原，凝血酶原時(shí)間、凝血酶時(shí)間、白陶土部分凝血活酶時(shí)間、魚(yú)精蛋白副凝試驗(yàn)、纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物等，可有不同程度的異常。本期一般持續(xù)1～3天。第45頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月流行性出血熱—少尿期臨床表現(xiàn)尿毒癥、酸中毒、水、電解質(zhì)紊亂多出現(xiàn)于病程第5～8天?；颊哂锌诳省⑦滥?、頑固性嘔吐、腹痛、譫語(yǔ)、幻覺(jué)、抽搐、鼻衄、嘔血、便血、咯血、尿血等，皮膚、粘膜出血點(diǎn)增多。血壓大多升高，脈壓增大。尿量明顯減少，24小時(shí)少于400ml，或甚至發(fā)生尿閉（24小時(shí)尿量少于50ml），病情嚴(yán)重者可出現(xiàn)尿毒癥、酸中毒、高鉀血癥等。由于尿少或尿閉，加上血漿等液體的大量回吸收，可出現(xiàn)高血容量綜合征。并引起心力衰竭、肺水腫、急性呼吸窘迫癥等。第46頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月流行性出血熱—少尿期實(shí)驗(yàn)室檢查

尿中深褐色或紅色，有大量蛋白、紅細(xì)胞和管型，可排出膜樣組織。血中尿素氮顯著升高，二氧化碳結(jié)合力降低，血鉀升高，鈣和鈉降低。纖維蛋白原降低，魚(yú)精蛋白副凝試驗(yàn)陽(yáng)性，纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物增高。本期一般持續(xù)1～4天。第47頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月流行性出血熱—多尿期臨床表現(xiàn)

多出現(xiàn)于病程第10～12天。由于循環(huán)血量增加，腎小球?yàn)V過(guò)功能改善，腎小管上皮細(xì)胞逐漸修復(fù)，但再吸收功能仍差；加上少尿期在體內(nèi)儲(chǔ)留的尿素等代謝產(chǎn)物的排泄，構(gòu)成滲透性利尿的物質(zhì)基礎(chǔ)，故出現(xiàn)多尿和夜尿癥。每日可排出3000～6000ml低比重的尿液，甚至可達(dá)10000ml以上。全身癥狀明顯好轉(zhuǎn)。第48頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月流行性出血熱—多尿期臨床表現(xiàn)

移行期尿量500ml~2000ml/d，但BUN↑，Cr↑，死亡率高。多尿早期尿量大于2000ml/d

多尿后期尿量大于3000ml/d第49頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月流行性出血熱—多尿期臨床表現(xiàn)由于尿液大量排出，可出現(xiàn)失水和電解質(zhì)紊亂，特別是低鉀血癥。在多尿初期，代謝紊亂和氮質(zhì)血癥可十分顯著。實(shí)驗(yàn)室檢查

各項(xiàng)化驗(yàn)逐步恢復(fù)正常，但尿比重仍低，血鉀偏低。本期一般持續(xù)數(shù)天至數(shù)周。第50頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月流行性出血熱—恢復(fù)期臨床表現(xiàn)

一般在病程的第四周開(kāi)始恢復(fù)，尿量逐漸回復(fù)正常，夜尿癥消失，尿濃縮功能恢復(fù)。一般情況好轉(zhuǎn)，除軟弱外，無(wú)明顯自覺(jué)癥狀。實(shí)驗(yàn)室檢查都恢復(fù)正常。整個(gè)病程約1～2個(gè)月。第51頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—臨床分型分型臨床表現(xiàn)輕型重型中型危重型非典型<39°C發(fā)熱<39°C39°C~40°C<39°C<39°C中毒滲出++++++++++±血壓<12KPa壓差<3.46KPa—休克難治性休克—尿量—少尿少尿/無(wú)尿少尿/無(wú)尿—

出血

皮膚重

加重

腔道

散在腎臟損害—BUN/CrBUN/CrBUN>42.84mmol/L—并發(fā)癥———NS出血/腦疝/肺水腫第52頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—其它實(shí)驗(yàn)室檢查血生化K

+

、Na+

、Clˉ/ALT、AST免疫學(xué)檢查特異性免疫抗體IgM1：20或

IgG1：40為陽(yáng)性。雙份血清滴度>4倍以上有診斷價(jià)值。ECGX線肺淤血肺水腫B超腹水

第53頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—并發(fā)癥腔道出血中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦炎腦膜炎腦水腫肺水腫成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）心衰性肺水腫第54頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—診斷依據(jù)

發(fā)熱中毒

3種主要表現(xiàn)充血/出血/滲出腎損害臨床特征發(fā)熱期低血壓休克期

5期經(jīng)過(guò)少尿期多尿期恢復(fù)期

第55頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—診斷實(shí)驗(yàn)室檢查流行病學(xué)史第56頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—鑒別診斷與預(yù)后鑒別診斷發(fā)熱期—上呼吸道感染、敗血癥、急性胃腸炎、菌痢等休克期—其他感染系休克少尿期—其他原因引起的急性腎功能衰竭出血多者—消化道出血、血小板減少性紫癜預(yù)后

病死率由10%降為3%~5%。第57頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—治療原則早發(fā)現(xiàn)早治療早休息就近治療方法早期抗病毒中晚期對(duì)癥治療第58頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—發(fā)熱期治療治療原則：控制感染，減少外滲，改善中毒癥狀，預(yù)防DIC。一般治療

患者應(yīng)臥床休息，就地治療。高熱量、高維生素半流質(zhì)飲食。補(bǔ)充足夠液體和電解質(zhì)。每日1000～2000ml靜脈滴注。療程3～4日。記出入量，監(jiān)測(cè)生命體征?？垢腥纠晚f林(ribavirin)4d內(nèi)用1g/d，3~5d。干擾素第59頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—發(fā)熱期治療腎上腺皮質(zhì)激素（激素）治療

激素具有抗炎和保護(hù)血管壁的作用，并能穩(wěn)定溶酶體膜、降低體溫中樞對(duì)內(nèi)源性致熱原的敏感性等。早期應(yīng)用，對(duì)降熱、減輕中毒癥狀、縮短病程均有一定效果。用法：氫化可的松100～200mg加入葡萄糖液作靜脈滴注，每日1次。也可用地塞米松等。療程3～4日。退熱以物理降溫為主，忌用強(qiáng)烈退熱藥。預(yù)防DIC低右、丹參第60頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—休克期治療治療原則補(bǔ)充血容量，糾酸，改善微循環(huán)補(bǔ)充血容量

常用溶液為10%低分子右旋糖酐。用法：首次可用200～300ml快速滴注，維持收縮壓在13.3kPa（100mmHg）左右，然后根據(jù)血壓、脈壓大小，血紅蛋白值、末梢循環(huán)和組織灌注的動(dòng)態(tài)變化，決定滴注速度和用量。一般以每日輸注500～1000ml為宜。超過(guò)此數(shù)量時(shí)，可配用平衡鹽液或5%葡萄糖鹽水、葡萄糖液等，每日補(bǔ)液總量一般不超過(guò)2500～3000ml。第61頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—休克期治療糾正酸中毒

休克時(shí)常伴有代謝性酸中毒。糾正酸中毒是治療休克的一項(xiàng)重要措施。一般首選5%碳酸氫鈉，用量不宜過(guò)大（24小時(shí)內(nèi)用量不超過(guò)800ml），以防鈉儲(chǔ)留而加重組織水腫和心臟負(fù)擔(dān)。第62頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—休克期治療改善微循環(huán)，血管活性藥物的應(yīng)用

多巴胺10~20mg/100ml(2~5ug/Kg/min)靜滴，地塞米松10~20mg靜注。其他：去甲基腎上腺素0.5~1mg/100mlivdrip間羥胺（阿拉明）10mg/100mlivdrip

血管活性藥物的聯(lián)合應(yīng)用

強(qiáng)心藥物的應(yīng)用

適用于心功能不全而休克持續(xù)者。強(qiáng)心藥物可增強(qiáng)心肌收縮力、增加心搏出量，改善微循環(huán)，促進(jìn)利尿等。常用者為毛花強(qiáng)心丙0.2～0.4mg加于葡萄糖液40ml稀釋后靜脈緩慢推注。第63頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—少尿期治療治療原則：穩(wěn)、促、導(dǎo)、透穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境通常給高熱量、高維生素半流質(zhì)飲食，限制入液量，可根據(jù)病人排出量決定攝入量:即前一日尿量、大便與嘔吐量加400~500ml。當(dāng)發(fā)生少尿或無(wú)尿時(shí)，液體要嚴(yán)格控制，24小時(shí)進(jìn)液量不宜超過(guò)1000ml，并以口服為主。第64頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—少尿期治療區(qū)別腎前性抑或腎性少尿，確定腎性少尿后，可按急性腎功能衰竭處理。腎前性少尿：尿比重>1.20，尿鈉<40mmol/L，尿BUN/血BUN>10：1→補(bǔ)液，觀察尿量;3h尿量<100ml→腎性損害→限制補(bǔ)液。第65頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月流行性出血熱—少尿期治療促進(jìn)利尿解除腎血管痙攣的利尿藥物：利尿合劑（咖啡因0.25～0.5g，氨茶堿0.25g，維生素C1～2g，普魯卡因0.25～0.5g，氫化可的松25mg置于25%葡萄糖液300ml中靜脈滴注，每日1次。第66頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—少尿期治療作用于腎小管的利尿藥物：速尿和利尿酸鈉作用于腎曲管抑制鈉和水的再吸收，而發(fā)揮較強(qiáng)的利尿作用。用法：速尿?yàn)?0～200mg/次靜脈推注。利尿酸鈉劑量為25mg/次，肌注或靜脈推注。第67頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—少尿期治療導(dǎo)瀉療法

本法可使體內(nèi)液體、電解質(zhì)和尿素氮等通過(guò)腸道排出體外，對(duì)緩解尿毒癥、高血容量綜合征等有較好的效果，且使用方法簡(jiǎn)便，副作用小，是目前治療少尿的常用方法之一。第68頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—少尿期治療（1）20%甘露醇250～350ml一次口服。效果不顯時(shí)，可加用50%硫酸鎂40ml同服。（2）大黃30g，芒硝15g。將前者泡水后沖服，后者也可與甘露醇合用。第69頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—少尿期治療透析療法

應(yīng)用指征：①無(wú)尿1天，經(jīng)靜脈注射速尿或用甘露醇靜脈快速滴注無(wú)利尿反應(yīng)者；②高鉀血癥；③高血容量綜合征；④嚴(yán)重出血傾向者。方法腹膜透析血液透析第70頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—多尿期治療治療原則移行期和多尿早期同少尿期.

補(bǔ)充足量的液體和鉀鹽，以口服為主，靜脈為輔，過(guò)多靜脈補(bǔ)液易使多尿期延長(zhǎng)。利尿藥物的應(yīng)用防止繼發(fā)感染忌用對(duì)腎臟有害的藥物.第71頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—恢復(fù)期治療補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)注意休息出院后休息1~2月。復(fù)查第72頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

流行性出血熱—并發(fā)癥治療消化道出血CNS并發(fā)癥心衰肺水腫ARDS腎臟破裂第73頁(yè)，課件共88頁(yè)，創(chuàng)作于2