CRRT并發(fā)癥及處理ff演示文稿

CRRT并發(fā)癥及處理ff演示文稿目前一頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點前言PICU中CRRT應(yīng)用：急性腎損傷(AKI)，腎功能衰竭(ARF)CRRT應(yīng)用拓展：多臟器衰竭，免疫性疾病，嚴(yán)重膿毒癥血液凈化（透析）已成為臟器支持和重癥疾病的重要救治措施血液凈化方式根據(jù)病情有不同選擇：CVVHD,TPE等ICU中血液透析濾過方式(CVVHDF,CVVHD)應(yīng)用最多目前二頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點前言CRRT是一類有創(chuàng)治療，存在并發(fā)癥技術(shù)提高可最大程度上降低和減輕并發(fā)癥（需要專業(yè)培訓(xùn)）技術(shù)提高及改進和不斷經(jīng)驗積累使CRRT技術(shù)日趨成熟常見并發(fā)癥大多較輕，較容易得到防治嚴(yán)重并發(fā)癥已很少見，但一旦發(fā)生可能會危急病人生命并發(fā)癥相關(guān)內(nèi)容需要醫(yī)患溝通和簽署知情同意書目前三頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點CRRT并發(fā)癥血管穿刺及導(dǎo)管留置CRRT管路血液并發(fā)癥CRRT運轉(zhuǎn)并發(fā)癥血流動力學(xué)并發(fā)癥水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)營養(yǎng)物質(zhì)丟失及營養(yǎng)不良藥物意外丟失腎功能恢復(fù)延遲目前四頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點一.血管穿刺并發(fā)癥通常需要大靜脈置管，有一定技術(shù)要求插管成功是CRRT的前提新生兒或嬰幼兒插管困難：失敗，并發(fā)癥目前五頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點血管穿刺及導(dǎo)管留置并發(fā)癥出血血栓形成動靜脈瘺形成血腫形成動脈瘤形成血胸氣胸心包填塞心律失常氣體栓塞導(dǎo)管相關(guān)感染目前六頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點小

兒

中

心

靜

脈

置

管目前七頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點血管穿刺并發(fā)癥并發(fā)癥： 穿刺損傷，出血，血腫，動脈瘤，動靜脈瘺形成 血栓形成 血流感染：股靜脈穿刺，免疫耐受病人 靜脈血流阻塞：鎖骨下靜脈嚴(yán)重并發(fā)癥 氣胸，血氣胸 乳糜胸（左側(cè)頸內(nèi)靜脈置管時） 心包填塞，心律失常，氣栓 后腹膜血腫，大血管撕裂目前八頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點血管穿刺并發(fā)癥預(yù)防措施 穿刺部位選擇：首選頸靜脈 股靜脈置管感染率高于頸內(nèi)靜脈 技術(shù)改進：超聲引導(dǎo)，提高成功率 導(dǎo)管維護：外露部分直觀（不要覆蓋） 外端消毒，操作 抗凝劑封管：CRRT間歇期 病情評估及處理：出血傾向病人穿刺應(yīng)慎重，預(yù)防性止血處理目前九頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點血管穿刺并發(fā)癥并發(fā)癥處理： 嚴(yán)重時處理通常較困難，不易獲得病家的理解 應(yīng)在治療前進行評估和簽署告知書內(nèi)科保守： 藥物（止血，溶栓） 物理（壓迫，體位） 外科處理：止血，血管修補 血胸，血氣胸外科處理目前十頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點止血劑選擇一般止血藥：止血敏0.125~0.25g，ivgtt,qd~bid 止血芳酸0.1~0.2g，ivgtt,qd 維生素K10mg,ivgttqd凝血因子：凝血酶原復(fù)合物:10~20u/kgivgtt 冷沉淀物:10~20u/kgivgtt， 冰凍血漿：10ml/kgivgtt其他藥物：立止血（巴曲酶）：1~2u/次ivgtt 生長抑素：5~8μg/kg,iv緩注;維持5~10μg/kg/hr 洛賽克：20~40mgivgtt,qd目前十一頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點下肢血栓形成處理記錄下肢體征：浮腫，色澤，脈搏，再充盈時間血管超聲檢查患肢動靜脈血流抬高患側(cè)肢體：30~45度藥物治療（抗凝活血） 低分子肝素0.5~1mg/kg/d，皮下 低右：5~10ml/kg,ivgtt,bid 丹參：2~10ml/kg,ivgtt,bid 尿激酶：4ku/kg,ivgtt,30~45min,維持4ku/kg/h×2d外科治療：取栓，血管重建注意：以保護肢體功能，防止肢體壞死為原則目前十二頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點留置導(dǎo)管并發(fā)癥雙腔導(dǎo)管：血流無效循環(huán)問題(recirculation) 注意血路方向，不可反向 導(dǎo)管深度足夠可降低無效循環(huán)導(dǎo)管腔內(nèi)血液瘀滯：結(jié)果導(dǎo)致引血量不足導(dǎo)管扭轉(zhuǎn)，管壁塌陷：結(jié)果導(dǎo)致引血量不足 導(dǎo)管選擇及質(zhì)量，固定情況，體位，抗凝程度

目前十三頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點引血不暢的原因?qū)Ч苓x擇過小或過大插管位置、固定與體位不協(xié)調(diào)導(dǎo)管扭轉(zhuǎn)，病人過度活動管內(nèi)血栓形成凝血紊亂或失控：有抗凝不足或病人凝血紊亂的基礎(chǔ)血容量不足目前十四頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點引血不暢的觀察、識別及處理觀察要點：吸血壓負(fù)值報警：低于-50mmHg調(diào)整導(dǎo)管位置時Paccess有較大波動外表觀察：導(dǎo)管扭轉(zhuǎn)或打折脫開機器后從導(dǎo)管抽血困難血壓不穩(wěn)，CVP降低有抗凝不足或病人凝血紊亂的基礎(chǔ)應(yīng)密切關(guān)注穿刺靜脈遠(yuǎn)端肢體紫紺及腫脹提示可能有靜脈血栓形成目前十五頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點引血不暢的觀察、識別及處理處理調(diào)整導(dǎo)管位置：角度，深度，旋轉(zhuǎn)180度調(diào)整抗凝治療水平適當(dāng)補充血容量更換導(dǎo)管治療間歇期肝素封管更換導(dǎo)管困難時可適當(dāng)降低血流量目前十六頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點導(dǎo)管相關(guān)感染有創(chuàng)，開放性傷口導(dǎo)致存在機會性感染問題預(yù)防為主： 抗菌導(dǎo)管，無菌操作及護理 無cuff導(dǎo)管留置時間：頸內(nèi)靜脈<3周；股靜脈<5日 間歇期導(dǎo)管護理：抗菌液，局部消毒擦拭即敷貼處理感染： 局部皮膚感染處理（一般較少有問題） 創(chuàng)口、導(dǎo)管及血流細(xì)菌監(jiān)測及培養(yǎng) 更換導(dǎo)管或及早拔除導(dǎo)管 針對性抗生素應(yīng)用目前十七頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點置管部位優(yōu)點缺點股靜脈操作簡單活動受限、留置時間短致命性并發(fā)癥少鎖骨下靜脈舒適、易固定置管技術(shù)要求高、易發(fā)生氣胸等致命性留置時間長 并發(fā)癥、中心靜脈狹窄發(fā)生率高、凝血 機制障礙者禁忌頸內(nèi)靜脈留置時間長不易固定、舒適感差中心靜脈狹窄發(fā)生率低、致命性并發(fā)癥罕見CBP的血管通路目前十八頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點CRRT運轉(zhuǎn)并發(fā)癥管路故障空氣栓塞透析濾器故障透析效率降低體溫不升CRRT管壁生物不相容免疫系統(tǒng)異常激活急性過敏反應(yīng)目前十九頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點CRRT管路故障機械故障導(dǎo)管扭轉(zhuǎn)阻塞血流導(dǎo)管破裂斷裂壺杯液位下降（部分類型機器）：血容量不足三通接口故障：血栓，失靈處理辦法預(yù)防為主，預(yù)沖時仔細(xì)檢查糾正CRRT機器及管路的不合理布局（區(qū)域禁區(qū)，相對獨立）CRRT期間病人適度鎮(zhèn)靜，避免體位頻繁變動加強床旁觀察及各種監(jiān)護，及時補充容量及調(diào)整抗凝劑量更換系統(tǒng)管路目前二十頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點空氣栓塞是體外循環(huán)的共有并發(fā)癥之一（滾軸泵）硬件要求：需要在線監(jiān)測及即時反饋控制產(chǎn)生原理：過度負(fù)壓→氣泡產(chǎn)生 預(yù)沖排氣不完全臨床表現(xiàn)： 呼吸困難，胸痛，紫紺，咳嗽 低氧血癥 心跳呼吸驟停目前二十一頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點空氣栓塞防治預(yù)防為主： 持續(xù)氣泡監(jiān)測和即時反饋控制電泵 檢查引血端管路是否通暢和病人血容量是否不足處理方法： 立即停止體外循環(huán)，降低頭部位置，左側(cè)臥位 生命支持：監(jiān)護，循環(huán)支持，腦保護（低溫），抗驚厥 吸氧，輸晶體液，中心靜脈導(dǎo)管抽吸排氣 高壓氧艙目前二十二頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點血氣界面目前二十三頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點透析濾器故障透析效率及療效下降 原因：疾病因素，血凝，滲漏（血液，血漿）表現(xiàn)：超濾液變紅：血漏（通常有監(jiān)測和報警） △P增高：膜堵（外觀可見血凝現(xiàn)象）處理辦法： 膿毒癥、無肝素化運轉(zhuǎn)的膜堵發(fā)生率較高，注意預(yù)防 維持適當(dāng)血流量：低流量易堵 更換管路系統(tǒng) 預(yù)沖肝素處理，適當(dāng)控制ACT水平目前二十四頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點體溫不升體外循環(huán)存在熱量丟失可使體溫下降平均2.8℃，能量丟失增加可能影響真實體溫觀察補償方法：體外血流加溫器 加溫毯輔助，室溫控制其他對高熱病人CRRT的降溫作用可能有利目前二十五頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點生物不兼容及免疫激活血液長時間接觸人工管道可以激活炎性反應(yīng)炎癥細(xì)胞釋放細(xì)胞因子及蛋白酶炎癥導(dǎo)致分解代謝增加，能量消耗增加目前材料改進使這一不良反應(yīng)很輕或發(fā)生率很低可通過監(jiān)測炎癥反應(yīng)指標(biāo)進行動態(tài)觀察 WBC,CRP,D-Dimer,IL-6處理：無特效方法對抗 停用CRRT，更換高品質(zhì)管道，激素？目前二十六頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點血液并發(fā)癥-抗凝抗凝并發(fā)癥原因：許多危重癥病人可能已存在出血傾向或低凝狀態(tài)需要無肝素CRRT者更換系統(tǒng)頻繁→耗費↑丟血↑抗凝程度掌控不當(dāng)CRRT劑量設(shè)置不當(dāng)（通常需要肝素輔助抗凝）肝素應(yīng)用可使CRRT病人出血概率增加目前二十七頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點血液并發(fā)癥-抗凝防治對策魚精蛋白：治療肝素過量或發(fā)生出血傾向體外局部枸櫞酸鹽抗凝（兒童尚未應(yīng)用） 需注意防止低血鈣，代堿，高血鈉，枸櫞酸中毒肝素-魚精蛋白組合應(yīng)用前列環(huán)素(prostacyclin)凝血酶抑制劑：Lepirudin(副作用：腎損傷，過敏）目前二十八頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點魚精蛋白(Protamine)作用：在體內(nèi)與酸性肝素結(jié)合,降低抗ATⅢ活性使肝素失活 注射后0.5～1min即能發(fā)揮效能,持續(xù)作用2h每毫克魚精蛋白可中和100～130U普通肝素應(yīng)用： 體外肝素化：在血管通路注入肝素,靜脈回輸端推注魚精蛋白 肝素過量時進行拮抗存在一些不良反應(yīng)目前二十九頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點魚精蛋白不良反應(yīng)Ⅰ型：快速給藥反應(yīng) 最常見,特點是發(fā)病快，即刻出現(xiàn)血壓下降低Ⅱ型：過敏反應(yīng)型 表現(xiàn)為皮膚、粘膜及內(nèi)臟水腫，支氣管痙攣及血壓下降Ⅲ型：嚴(yán)重肺血管收縮型(約占3%) 心動過緩,肺動脈高壓,血壓下降,呼吸道阻力升高 嚴(yán)重甚至死亡。目前三十頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點CRRT相關(guān)性血小板減少一般原因及處理： DIC：改善微循環(huán)，肝素小劑量維持，補充凝血因子 體外循環(huán)消耗：血小板<20×109/L者給輸注血小板肝素性血小板減少癥(HIT)目前三十一頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點肝素性血小板減少癥

heparin-inducedthrombocytopenia

流行病學(xué)：發(fā)生率1%～24%病因：高分子量的肝素更易于與血小板相互作用，導(dǎo)致血小板減少發(fā)病機制：部分產(chǎn)生特異性抗體IgG 該抗體可以與肝素-PF4(血小板4因子)復(fù)合物結(jié)合 激活血小板，產(chǎn)生血栓及血小板減少目前三十二頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點肝素性血小板減少癥暫時性血小板減少： 肝素治療后，血小板立即減少 血小板一般不低于50×109/L持久性血小板減少： 肝素治療5～8天以后（再次應(yīng)用可立即發(fā)?。? 血小板數(shù)可低于50×109/L（不低于10×109/L） 同時可伴有血栓形成和彌散性血管內(nèi)凝血 出血癥狀少見，主要表現(xiàn)為血栓形成目前三十三頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點免疫性HITvs非免疫性HITEduardShantsilaCHEST2009;135目前三十四頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點HIT疑似病例處理流程目前三十五頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點肝素性血小板減少癥輔檢 外周血小板計數(shù)減少 骨髓象：巨核系統(tǒng)可無變化 肝素依賴性抗血小板抗體治療： 血小板>50×109/L，無明顯癥狀，則可繼續(xù)肝素治療 血小板<50×109/L，或有血栓表現(xiàn)，停用肝素或更換治療 嚴(yán)重病例可進行血漿置換（不輸血小板，否則可加重血栓） 肝素治療：需要監(jiān)測血小板目前三十六頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點其他抗凝劑選擇阿戈托班水蛭素比伐盧定達那肝素目前三十七頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點血液并發(fā)癥-溶血滾軸泵機械損傷紅細(xì)胞電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致紅細(xì)胞破壞：低鈉血癥，低磷血癥，低鉀血癥一般程度較輕嚴(yán)重者可導(dǎo)致腎功能損傷防治對策：嚴(yán)密監(jiān)測血紅蛋白，尿常規(guī) 注意鑒別疾病原因目前三十八頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點血流動力學(xué)并發(fā)癥低血壓CRRT開始階段，體外循環(huán)量增加可導(dǎo)致血壓下降重危病人出現(xiàn)低血壓情況較多，尤其是血容量不足者通常為一過性血壓下降，以后逐步穩(wěn)定防治對策： 有創(chuàng)監(jiān)測：ABP,CVP，血流動力學(xué) 適當(dāng)提高靜脈系統(tǒng)血容量 CRRT開始時給低流量，根據(jù)情況逐步提高體外血流量 對于病重者CRRT給予血液預(yù)充 目前三十九頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點水電解質(zhì)及酸堿失衡電解質(zhì)紊亂很常見，但程度通常較輕與透析方法有關(guān)，高通量，持續(xù)透析者發(fā)生率較高原因：疾病因素，治療因素（枸櫞酸鈉） 透析/置換液配方不當(dāng) 不明原因：低血鉀，常見表現(xiàn)： 低血磷，低血鎂（透析液一般不含磷和鎂） 低血鈣：酸中毒糾正，鈣丟失，輸庫血 高血鈉：枸櫞酸鹽；低血鈉 低血鉀：血液濾過，高通量CRRT，透析液加鉀不足目前四十頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點水電解質(zhì)及酸堿失衡電解質(zhì)紊亂防治對策： 根據(jù)病情預(yù)判選擇配方 CRRT開始階段監(jiān)測電解質(zhì)及血糖：q6~8h 根據(jù)血生化報告調(diào)整置換液和透析液配方 對CRRT耐受能力較差者可逐步提高透析置換速度處理中注意點： 電解質(zhì)糾正應(yīng)掌控速度，避免出現(xiàn)短時間內(nèi)濃度劇烈變化目前四十一頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點酸堿平衡異常透析液配方中碳酸氫鹽溶液應(yīng)用較多（比乳酸鹽溶液）酸堿平衡有利于改善心血管功能乳酸及枸櫞酸均需肝臟進行代謝，肝功能異常者慎用該類液體代謝性酸中毒：原因多為缺氧，休克，腎衰及多臟器功能異常代謝性堿中毒：透析液中堿性物質(zhì)過多枸櫞酸中毒：見于肝功能衰竭使用枸櫞酸過多 低血鈣，高AG代酸水電解質(zhì)及酸堿失衡目前四十二頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點營養(yǎng)并發(fā)癥蛋白質(zhì)缺乏原因 危重癥病人通常處于高代謝狀態(tài)，營養(yǎng)素需求增加 CRRT濾過時存在蛋白質(zhì)持續(xù)丟失(10~20g/d) 胰島素抵抗，炎癥介質(zhì)增高，代酸，生長素抵抗丟失成分：氨基酸，蛋白質(zhì)，白蛋白臨床結(jié)果 低蛋白血癥，營養(yǎng)不良 疾病恢復(fù)慢或病情遷延 增加AKI病死率？防治對策：營養(yǎng)支持（腸內(nèi)/腸外 輸注白蛋白/血漿，每日1次目前四十三頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點營養(yǎng)并發(fā)癥糖代謝異常原因：危重癥病人通常存在糖代謝紊亂 胰島素抵抗，肝臟生糖增加 透析液含有葡萄糖（約100~180mg/dL) Port配方高糖（65mmol/L） 臨床給糖不當(dāng) 臨床表現(xiàn)：高血糖：病情危重時可失控，病情改善后緩解 低血糖：營養(yǎng)熱卡不夠，輸注較多無糖液體處理對策：密切監(jiān)測血糖變化，指導(dǎo)處理，以維持血糖正常 處理原發(fā)?。耗摱景Y，應(yīng)激反應(yīng)，糖尿病 正確掌控相關(guān)藥物：皮質(zhì)激素目前四十四頁\總數(shù)五十一頁\編于十一點營養(yǎng)并發(fā)癥維生素及微量元素丟失原因：透析能大量清除血流中水溶性維生素和微量元素 活化維生素D，維生素E也經(jīng)CRRT清除 脂溶性維生素A,D在CRRT中丟失很少，不需額外補充 微量元素丟失：鋅，硒，銅，鎂，鉻 臨床表現(xiàn)：非特異性處理對策： 監(jiān)測血液維生素及微量元素水