水電解質(zhì)代謝紊亂診斷治療指南

水電解質(zhì)代謝紊亂診斷治療指南水是人體最重要的組成成分之一，約占體重的60%。體內(nèi)的水分稱為體液，體液由水及溶解在其中的電解質(zhì)、低分子有機(jī)化合物和蛋白質(zhì)等組成。細(xì)胞內(nèi)外各種生命活動都是在體液中進(jìn)行的。機(jī)體體液容量、各種離子濃度、滲透壓和酸堿度的相對恒定，是維持細(xì)胞新陳代謝和生理功能的基本保證。水和電解質(zhì)平衡是通過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)及相關(guān)臟器的調(diào)節(jié)得以實現(xiàn)的。當(dāng)體內(nèi)水、電解質(zhì)的變化超出機(jī)體的調(diào)節(jié)能力和（或）調(diào)節(jié)系統(tǒng)本身功能障礙時，都可導(dǎo)致水、電解質(zhì)代謝紊亂。臨床上水、電解質(zhì)代謝紊亂十分常見，它往往是疾病的一種后果或疾病伴隨的病理變化，有時也可以由醫(yī)療不當(dāng)所引起。嚴(yán)重的水、電解質(zhì)代謝紊亂又是使疾病復(fù)雜化的重要原因，甚至可對生命造成嚴(yán)重的威脅。一、體液的組成及分布體液由細(xì)胞膜分為細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液。細(xì)胞內(nèi)液占總體液的三分之二，約占體重的40%，是細(xì)胞進(jìn)行生命活動的基質(zhì)。細(xì)胞外液占總體液的三分之一，約占體重的20%，是細(xì)胞進(jìn)行生命活動必須依賴的外環(huán)境或稱機(jī)體的內(nèi)環(huán)境。細(xì)胞外液可由毛細(xì)血管壁進(jìn)一步劃分為細(xì)胞間液和位于血管內(nèi)的血漿，細(xì)胞間液約占體重的15%，血漿約占5%，血漿是血液循環(huán)的基質(zhì)。表4-1正常人體液的分布和容量（占體重的百分比，％）

成人成人兒童嬰兒新生幾老年體液總605565708052細(xì)胞內(nèi)403540403527細(xì)胞外202025304525細(xì)胞間151520254020血漿555555、體液中電解質(zhì)的含量、分布及特點體液中的電解質(zhì)一般以離子形式存在，主要有Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-、有機(jī)酸根和蛋白質(zhì)陰離子等。各種體液中電解質(zhì)的含量見表4-2。表4-2體液中主要電解質(zhì)的含量血漿mEq/L細(xì)胞間液細(xì)胞內(nèi)液陽離Na+14214010K+55150Ca2+55極低Mg2+3340總量155153200陰離Cl-1031123HCO3-272810HPO2424142SO42-125有機(jī)酸66—蛋白質(zhì)16140總量155153200三、靜水壓和滲透壓體液中的水分在不同體液腔隙之間的移動取決于兩種壓力：靜水壓和滲透壓。.靜水壓.滲透壓正常血漿滲透壓范圍為280?310mmol/L,在此范圍內(nèi)為等滲，低于280mmol/L為低滲，高于310mmol/L為高滲。由血漿蛋白質(zhì)產(chǎn)生的膠體滲透壓雖然僅占血漿滲透壓的1/200,但對血管內(nèi)外液體交換及血容量維持恒定具有重要意義。四、體液的交換.血漿與細(xì)胞間液間的體液交換血漿與細(xì)胞間液由毛細(xì)血管壁相隔，除大分子蛋白質(zhì)外，水、小分子有機(jī)物和無機(jī)物可自由通過毛細(xì)血管壁進(jìn)行交換。決定血漿與細(xì)胞間液間水分交換的因素為：①毛細(xì)血管血壓（毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓）；②細(xì)胞間液膠體滲透壓；③血漿膠體滲透壓；④細(xì)胞間液流體靜壓。前兩者促使體液進(jìn)人組織間隙（有利于血漿超濾液濾過使生成細(xì)胞間液）；后兩者促使體液進(jìn)入毛細(xì)血管內(nèi)（有利于重吸收使細(xì)胞間液回流進(jìn)入毛細(xì)血管靜脈端）。任何原因使有效濾過壓過高致細(xì)胞間液生成過多且超過淋巴回流量，或淋巴回流受阻，可導(dǎo)致血液與細(xì)胞間液之間體液交換失平衡。這是局部和全身性水腫發(fā)生的基本機(jī)制。.細(xì)胞內(nèi)外體液的交換細(xì)胞膜對水和葡萄糖、氨基酸、尿素、尿酸、肌酐、o2、CO2等小分子物質(zhì)能自由通過；對其他物質(zhì)，包括Na+、K+、Mg2+和Ca2+等離子，須選擇性地經(jīng)某種轉(zhuǎn)運方式在細(xì)胞內(nèi)外進(jìn)行交換。例如，細(xì)胞膜上有“鈉泵”（sodiumpump），艮口Na+-K+-ATP酶，在消耗ATP條件下，該酶把Na+泵出細(xì)胞外，同時把K+泵入細(xì)胞內(nèi)，以維持細(xì)胞內(nèi)外Na+、K+的濃度差。細(xì)胞內(nèi)外水的交換動力主要是晶體滲透壓。Na+對細(xì)胞外、K+對細(xì)胞內(nèi)品體滲透壓起主要作用。血漿Na+濃度過高或過低，可明顯影響細(xì)胞外晶體滲透壓，從而影響細(xì)胞內(nèi)外水的流向。細(xì)胞膜功能異常如果使Na+在細(xì)胞內(nèi)潴留，可引起細(xì)胞與細(xì)胞器腫脹和細(xì)胞損傷。六、鈉的平衡（一）、人體鈉的平衡正常人體鈉量為58mmol/kg，成人以體重60kg計，體鈉總量約為60?80g。鈉總量的45%存在于細(xì)胞外液，10%在細(xì)胞內(nèi)液，45%在儲存庫骨骼中。血清鈉濃度為135?145mmol/L。人主要以攝入食鹽補(bǔ)充機(jī)體所需的鈉，每日膳食提供NaCl5?15g，正常人每天攝人食鹽以少于10g為宜，有高血壓的以少于6g為宜。腸道吸收食物和消化液中的氯化鈉每天約44g，鈉主要由腎臟排出，日排出量一般為100?140mmol，隨糞便排出不足10mg。腎排鈉的特點是“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。汗液是低滲溶液，含鈉量約10?70mmol/L。各種腸道消化液富含NaHCO3。大量出汗或嚴(yán)重腹瀉若不注意鹽的補(bǔ)充，可導(dǎo)致體鈉的大量丟失。（二）、鈉的生理功能.鈉離子是細(xì)胞外液中最主要的電解質(zhì)，對維持細(xì)胞外液的滲透壓及容量具有重要作用。.影響細(xì)胞內(nèi)外體液的分布。.參與維持酸堿平衡。.維持神經(jīng)肌肉的興奮性，參與動作電位的形成。七、水和鈉的平衡調(diào)節(jié).渴感渴感中樞在下丘腦視上核側(cè)面(有認(rèn)為在第三腦室前壁)?？矢械纳硇源碳椋孩傺邂c濃度增高，使血漿品體滲透壓上升，產(chǎn)生渴感求飲。②有效循環(huán)血量降低和血漿血管緊張素II(AGTII)水平增高。.抗利尿激素抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)是由下丘腦視上核或室旁核神經(jīng)元合成的八肽，存儲于神經(jīng)垂體血管周圍神經(jīng)末梢內(nèi)。ADH作用于腎遠(yuǎn)曲小管和集合管，使小管上皮細(xì)胞對水的通透性增加，從而增加水的重吸收。ADH又有使血管收縮的作用，故又稱為血管加壓素(VP)。ADH合成、分泌的生理性刺激有：⑴滲透性刺激：滲透壓感受器在視上核和頸內(nèi)動脈附近，該感受器的閾值為280mmol/L，細(xì)胞外液滲透壓變動1%?2%即可影響ADH的釋放。血漿品體滲透壓增高，ADH釋放增加。非滲透性刺激：血容量和血壓的變動，通過左心房與胸腹大靜脈處的容量感受器和頸動脈竇與主動脈弓的壓力感受器影響ADH的釋放。當(dāng)機(jī)體血容量明顯降低時，盡管可能有晶體滲透壓降低的情況存在，ADH分泌仍增多，說明機(jī)體優(yōu)先維持血容量正常。其他因素：精神緊張、劇痛、惡心、AGTII血漿水平增高及藥物環(huán)磷酰胺等也能促進(jìn)ADH分泌或增強(qiáng)其作用?？矢泻虯DH分泌主要通過對水的調(diào)節(jié)維持細(xì)胞外液的滲透壓平衡，因而被稱為細(xì)胞外液的等滲性調(diào)節(jié)。3?腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS)循環(huán)血量減少和血壓降低是激活RAAS的有效因素，這種刺激使腎臟產(chǎn)生腎素增多，進(jìn)而激活血液中的血管緊張素原，生成血管緊張素I(AGTI)，后者相繼轉(zhuǎn)化為血管緊張素II(AGTII)和血管緊張素III(AGTIII)，AGTII和AGTIII刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌和釋放醛固酮。醛固酮作用于腎遠(yuǎn)曲小管和集合管，增加其對Na+的主動重吸收，提高細(xì)胞外液晶體滲透壓，并通過釋放ADH以增加水的重吸收，從而使減少的血容量得以恢復(fù)。如前所述，AGTII也有促進(jìn)ADH分泌的作用。血清Na+濃度降低和K+濃度增高也能直接刺激醛固酮的分泌。醛固酮使腎小管對Na+重吸收增加，同時Cl的重吸收也增加，而且同時又促進(jìn)K+和（或）H+的分泌排出（所謂Na+-K+交換和Na+-H+交換）。4?心房利鈉因子（atrialnatriureticfactor,ANF）心房心肌細(xì)胞分泌ANF的有效刺激是血容量和血壓增高。ANF具有利鈉、利尿、擴(kuò)血管和降低血壓的生理作用，其機(jī)制為：①抑制腎近曲小管對鈉、水的重吸收，增加腎小球濾過率（GFR），改變腎內(nèi)血流分布。②抑制醛固酮分泌和腎素活性。③減輕血容量降低后引起的人：0曰升高的水平。因此ANF是血容量的負(fù)調(diào)節(jié)因素。醛固酮和ANF主要通過對鈉、水的正、負(fù)調(diào)節(jié)作用維持細(xì)胞外液的容量平衡，因而被稱為細(xì)胞外液的等容性調(diào)節(jié)。八、鉀平衡及生理調(diào)節(jié)（一）、人體鉀的含量和分布正常成人含鉀量為31?57mmol/kg，總鉀量約140?150g。體鉀的70%在肌肉，10%在皮膚，其余在紅細(xì)胞、腦和內(nèi)臟中。細(xì)胞外液鉀占體鉀的2%，血清［K+］為3.5?5.5mEq/L；細(xì)胞內(nèi)液鉀占98%，濃度約為150mmol/L，細(xì)胞內(nèi)、外液鉀濃度相差達(dá)30倍。細(xì)胞內(nèi)鉀部分與大分子有機(jī)物如糖原和蛋白質(zhì)結(jié)合，部分游離。（二） 、鉀的生理功能.參與細(xì)胞的新陳代謝細(xì)胞內(nèi)有些酶如磷酸化酶、丙酮酸激酶等必須K+的參與才有活性。.維持細(xì)胞滲透壓及影響酸堿平衡K+是細(xì)胞內(nèi)含量最多的陽離子，細(xì)胞內(nèi)游離K+是維持細(xì)胞正常滲透壓的基礎(chǔ)。在細(xì)胞外液H+濃度發(fā)生變動時，K+可通過細(xì)胞膜與之進(jìn)行交換，故鉀能參與酸堿平衡的調(diào)節(jié)；相反，細(xì)胞外液K+濃度的變化也能影響細(xì)胞外液H+的濃度，引起酸堿平衡方面的變動。.維持神經(jīng)-肌肉應(yīng)激性和心臟的正常功能K+的生理功能之一是保持細(xì)胞膜的靜息電位，參與動作電位的形成，對維持神經(jīng)-肌肉應(yīng)激性和心臟的正常功能具有重要作用。在這方面，其他電解質(zhì)也有一定的作用，它們在體液中的相對濃度決定著機(jī)體神經(jīng)-肌肉和心肌的應(yīng)激性。（三） 、鉀平衡及其調(diào)節(jié)1.鉀的攝入與排出機(jī)體由食物如肉類和蔬菜每天可獲得鉀40?120mmol（或2?4g），主要由小腸吸收。鉀的排泄主要依靠腎，機(jī)體每天經(jīng)尿液排出總排鉀量的90%，其余10%隨糞便排出，隨汗液排出鉀極少。腎臟排鉀基本上攝入多，腎排鉀多；攝入少，腎排鉀少；但是，即使無鉀攝入，腎臟每天仍排出少量鉀。2.細(xì)胞內(nèi)、外液之間的鉀平衡細(xì)胞內(nèi)、外液的鉀平衡依靠兩種機(jī)制實現(xiàn)，其中最重要的是通過細(xì)胞膜上鈉泵(Na+-K+-ATP酶)的作用，使細(xì)胞內(nèi)K+維持高濃度。另一機(jī)制是細(xì)胞內(nèi)外K+-H+的交換。細(xì)胞內(nèi)、外鉀的平衡過程比較緩慢，約需15h(水只需2h)。另據(jù)估計，血液pH每升高或降低0.1，血鉀濃度可降低或升高0.6mmol/Lo.腎臟的排鉀作用及其影響因素醛固酮的作用：醛固酮分泌除了因RAAS系統(tǒng)激活外，有效刺激之一還有血［Na+］降低和(或)血［K+］增高。因此，當(dāng)血［K+］增高時，醛固酮分泌增加，遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉和排鉀增多；相反，血［K+］降低則排鉀減少。腎小管遠(yuǎn)端流速(distalflowrate):腎小管上皮細(xì)胞分泌鉀的多少與鉀的跨膜濃度差有關(guān)。腎小管內(nèi)的［K+］增高到一定程度，往往是限制鉀進(jìn)一步分泌的重要因素。但是，當(dāng)腎小管遠(yuǎn)端流速增加，可以因腎小管內(nèi)［K+］降低而促進(jìn)腎小管上皮細(xì)胞鉀的分泌。因此，低血容量時醛固酮分泌增多，使腎小管重吸收鈉、水增加，遠(yuǎn)端流速減慢，影響著鉀的分泌排出，故不一定會發(fā)生低鉀血癥。相反，大量使用甘露醇等滲透性利尿劑可增加遠(yuǎn)端流速，不管醛固酮分泌是否減少，隨尿排出鉀也增多。⑶腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)外跨膜電位差：腎遠(yuǎn)曲小管和集合管腔內(nèi)的電位據(jù)測定為負(fù)值(-10~-45mV),這通常是由于Na+的主動重吸收所致，是腎小管被動分泌K+的動力，也被稱為鉀分泌的“Na+—K+電偶聯(lián)作用”。使腎小管腔內(nèi)電位負(fù)值增加的因素可以促