病毒的致病性

關(guān)于病毒的致病性第1頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月教學(xué)內(nèi)容第一節(jié)病毒的感染一、感染的途徑二、感染的類型第二節(jié)病毒的致病機制一、病毒對宿主的影響二、抗病毒免疫第2頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)病毒的感染病毒的感染：指病毒通過粘膜或破損皮膚等途徑侵入機體，在局部或全身的易感細胞內(nèi)復(fù)制增殖、造成機體不同程度的病理過程。一、病毒感染的途徑（病毒傳播方式）1.水平傳播：2.垂直傳播：第3頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月1.水平傳播：病毒在人群不同個體之間的傳播方式。常見途徑：1）呼吸道傳播：如流感病毒、麻疹病毒等。2）消化道傳播：如腸道病毒、甲肝病毒等。3）媒介昆蟲叮咬傳播：如流腦病毒、森林腦炎病毒等。4）動物咬傷傳播：如獵犬病毒。5）接觸傳播：如傳染性軟疣病毒。6）性傳染：如人類免疫缺陷病毒等。某些病毒可經(jīng)多種途徑感染，如乙肝病毒可經(jīng)手術(shù)、輸血、注射、拔芽、共用餐具等。HIV除經(jīng)性傳播外，還可經(jīng)輸血、針刺等感染。第4頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月2.垂直傳播：病毒通過胎盤或產(chǎn)道，由親代直接傳給子代的方式。

垂直傳播是病毒感染的特點之一。

以乙肝病毒、風(fēng)疹病毒、巨細胞病毒、人類免疫缺陷病毒為多見?？梢鹚捞?、早產(chǎn)或先天畸形。第5頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月二、病毒感染的類型根據(jù)臨床癥狀有無，分：一）隱性感染（亞臨床感染）

病毒進入機體后，不引起臨床癥狀。

原因：1、病毒毒力弱或機體防御能力強，病毒不能大量增殖，不造成細胞、組織的嚴重損傷。

2、也可因病毒不能最后侵犯到達靶細胞，不出現(xiàn)臨床癥狀。

隱性感染者可向體外播散病毒而成為傳染源。第6頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月

二）顯性感染：

病毒在宿主細胞內(nèi)大量增殖引起細胞破壞、死亡，使機體出現(xiàn)臨床癥狀。

根據(jù)感染部位分：

局部感染全身感染

根據(jù)發(fā)病緩急分：

急性感染持續(xù)性感染二、病毒感染的類型第7頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月1、急性感染：

潛伏期短、發(fā)病急，病程數(shù)日至數(shù)周?；謴?fù)后機體內(nèi)不再存在病毒，如流行性感冒、甲肝等。2、持續(xù)性感染：

病毒在宿主體內(nèi)持續(xù)存在數(shù)月、數(shù)年甚至終身，潛伏期長、發(fā)病慢、恢復(fù)也慢。

可出現(xiàn)明顯癥狀，也可不出現(xiàn)明顯癥狀而長期攜帶病毒，成為重要傳染源。二、病毒感染的類型第8頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月二）顯性感染：1）慢性感染：病毒可持續(xù)存在于血液或組織中并不斷排出體外，或經(jīng)輸血、注射而傳播。病程長達數(shù)月至數(shù)年，病毒在整個持續(xù)過程中可被檢出，一般在機體免疫功能低下時發(fā)病，患者表現(xiàn)輕微或無臨床癥狀。如乙肝。2）潛伏感染：急性或隱性感染后，病毒基因存在于一定組織或細胞內(nèi)，但并不能增殖產(chǎn)生感染性病毒。在某些條件下病毒被激活發(fā)生增殖而引起臨床癥狀，稱急性發(fā)作，病毒僅在臨床間歇性急性發(fā)作時才能被檢出。如水痘-帶狀皰疹病毒。3）慢發(fā)感染：也稱遲發(fā)感染。病毒感染后，有很長的潛伏期，達數(shù)月、數(shù)年甚至數(shù)十年。一旦出現(xiàn)臨床癥狀，多呈進行性發(fā)展，最終導(dǎo)致死亡。麻疹病毒引起的亞急性硬化性全腦炎。兒童-成人第9頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月一、病毒的致病機制（一）病毒對宿主的直接作用1、殺細胞效應(yīng)2、核酸整合3、形成包涵體4、細胞膜改變（二）病毒感染的免疫病理作用1、體液免疫2、細胞免疫3、免疫耐受4、免疫抑制第二節(jié)病毒的致病機制和免疫性第10頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)病毒的致病機制一、病毒對宿主的影響1.殺細胞效應(yīng)

病毒在細胞內(nèi)增殖造成細胞溶解死亡。多見于無包膜病毒。（1）病毒增殖、釋放時引起細胞裂解（2）病毒增殖，阻斷宿主細胞蛋白質(zhì)及核酸的合成（3）病毒感染后，細胞膜溶酶體膜通透性增強，酶釋放（4）大量的衣殼蛋白，直接損傷宿主細胞第11頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月2.核酸整合

整合后病毒核酸隨宿主細胞的分裂而傳給子代，一般不復(fù)制出病毒顆粒，細胞也不被破壞。

整合感染的病毒引起的細胞轉(zhuǎn)化，與病毒的致腫瘤性常有密切關(guān)系，但轉(zhuǎn)化并不一定能致腫瘤。第12頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月3.包涵體形成

有些病毒感染細胞后，可在細胞內(nèi)形成普通顯微鏡下可觀察到的嗜酸性或嗜堿性、圓形或橢圓形或不規(guī)則的團塊結(jié)構(gòu)。

包涵體成分對宿主細胞的結(jié)構(gòu)和功能也有破壞作用，也可導(dǎo)致宿主細胞損傷；同時它又有助于病毒感染的輔助診斷。第13頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月正常細胞CPE第14頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月狂犬病毒包涵體（Negribody）第15頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月巨細胞病毒包涵體第16頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)病毒的致病機制4.細胞膜改變：

多見于有包膜病毒。

病毒感染細胞后不阻礙細胞的代謝，不使細胞溶解死亡，成熟后以出芽方式釋放，再感染鄰近細胞。但病毒可引起宿主細胞膜改變。1）細胞膜融合：病毒感染人體可導(dǎo)致感染細胞與鄰近正常細胞的融合，形成多核巨細胞，并借此促成病毒的擴散。如麻疹病毒。2）細胞出現(xiàn)新抗原：病毒在細胞內(nèi)復(fù)制過程中，可引起宿主細胞膜組分的改變，形成自身抗原，或由病毒基因編碼的抗原也可表達在宿主細胞膜上，構(gòu)成新抗原。兩者均可誘發(fā)免疫應(yīng)答，致宿主細胞損傷或破壞。第17頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月

5.免疫抑制：

許多病毒感染能引起宿主免疫功能的抑制，如風(fēng)疹病毒可在淋巴細胞或經(jīng)激活的淋巴細胞中增殖，從而導(dǎo)致機體免疫低下。

如人類免疫缺陷病毒。第18頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）病毒感染的免疫病理作用

1.體液免疫損傷作用：許多病毒感染后，如流感病毒等侵入細胞后，能誘發(fā)細胞表面出現(xiàn)新抗原。

這些抗原與抗體結(jié)合，在補體參與下可引起細胞溶解。

有些病毒感染后，病毒抗原與相應(yīng)抗體結(jié)合的免疫復(fù)合物可長期存在于機體血循環(huán)中，當這種免疫復(fù)合物沉積于腎毛細血管基底膜，激活補體可引起Ⅲ型超敏反應(yīng)，造成組織損傷，出現(xiàn)蛋白尿、血尿等癥狀，若沉積在關(guān)節(jié)滑膜部位則形成關(guān)節(jié)炎。第二節(jié)病毒的致病機制第19頁，課件共21頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.細胞免疫損傷作用：

可損傷受病毒感染而出現(xiàn)膜新抗原的靶細胞，通過Ⅳ型超敏反應(yīng)造成細胞病變。

病毒蛋白也可因與宿主細胞的某些蛋白間存在共同抗原而導(dǎo)致自身免疫