內科學心力衰竭蔣暉

主要內容1．類型2．基本病因及誘因3．病理生理4．臨床表現(xiàn)5．輔助檢查6．診斷及鑒別診斷7．防治

目前一頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點定義心力衰竭(heartfailure)：

心力衰竭是各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈和（或）射血功能受損，心排血量不能滿足機體組織代謝需要，以肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血，器官、組織血液灌注不足為臨床表現(xiàn)的一組綜合征。左心右心目前二頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點心力衰竭的主要表現(xiàn)呼吸困難體力活動受限體液潴留目前三頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點概念的區(qū)別心功能不全(心功能障礙，cardiacdysfunction)心力衰竭（心衰——伴有臨床癥狀的心功能不全）心功能不全心衰目前四頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點心力衰竭的類型

一、按心衰的部位：

左心衰右心衰全心衰

二、按心衰發(fā)生的速度：

急性慢性

三、按心衰的病理生理改變：收縮性舒張性

目前五頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點

左心衰：

⊙左心室代償功能不全，以肺淤血為特征

右心衰：

⊙以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)，常見于肺心病及某些先心病

全心衰：

⊙左心衰竭后肺動脈壓力增高，使右心負荷加重，長時間后，右心衰竭也繼之出現(xiàn)，即為全心衰

⊙心肌炎心肌病患者左、右心同時受損，左、右心衰可同時出現(xiàn)目前六頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點急性心衰：因急性的嚴重的心肌損害、心律失?；蛲蝗患又氐男呐K負荷，使心功能正常或處于代償期的心臟在短時間內發(fā)生衰竭或使慢性心衰急劇惡化

急性肺水腫或心源性休克慢性心衰：

緩慢發(fā)展的過程，一般均有代償性心臟擴大或肥厚及其他代償機制參與目前七頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點收縮性心力衰竭

心臟收縮功能障礙，心排血量下降并有循環(huán)淤血的表現(xiàn)臨床特點:心腔擴大、收縮末期容積增大和射血分數(shù)降低目前八頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點

舒張性心力衰竭:

舒張期心室主動舒張功能障礙或心室肌順應性降低及充盈障礙舒張功能障礙致左室充盈壓增高，肺循環(huán)淤血單純的舒張功能障礙可見于冠心病和高血壓心臟病心功能不全早期嚴重的舒張性心衰見于限制型心肌病、肥厚型心肌病等目前九頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點心力衰竭分期目前十頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點心衰的分級I級：日常活動量不受限制，一般活動不引起疲乏、呼吸困難等心衰癥狀Ⅱ級：體力活動輕度受限，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)心衰癥狀Ⅲ級：體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起心衰癥狀Ⅳ級：不能從事任何體力活動。休息時有心衰癥狀，活動后加重目前十一頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點6分鐘步行試驗

評定慢性心衰患者的運動耐力<150m,重度心衰150-450m，中度心衰

＞450m，輕度心衰目前十二頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點病因（一）一、原發(fā)性心肌損害1、缺血性心肌損害：冠心病心肌缺血、心肌梗死2、心肌炎和心肌?。翰《拘孕募⊙?、原發(fā)性擴張型心肌病3、心肌代謝障礙性疾?。禾悄虿⌒募〔?、甲狀腺功能亢進或減低的心肌病心肌淀粉樣變性

目前十三頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點病因（二）二、心臟負荷過重

1、壓力負荷過重

2、容量負荷過重反流分流目前十四頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點誘因（一）1.感染（Infection）：呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。目前十五頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點誘因（二）2.心律失常(arrhythmias)：

心房顫動快速性心律失常嚴重的緩慢性心律失常目前十六頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點誘因（三）3.血容量增加：輸入液體過多、過快

4.過度體力勞累或情緒激動：如妊娠后期及分娩過程，暴怒等5.藥物治療不當：停用利尿藥物或降血壓藥等6.原有心臟病變加重或合并其他疾病：

心肌梗死風濕活動甲亢貧血目前十七頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點病理生理一、代償機制二、心肌重塑三、舒張功能不全四、體液因子的變化目前十八頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點代償機制（一）

Frank-Starling機制：

即增加心臟的前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功。目前十九頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點代償機制（二）

神經體液的機制

1.交感神經系統(tǒng)（sympatheticnervoussystem）興奮性增高

2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活目前二十頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點

交感神經系統(tǒng)興奮性增高

去甲腎上腺素(NE)水平升高心肌耗氧量增加去甲腎上腺素對心肌細胞有直接的毒性作用心肌應激性增強而有促心律失常作用

提高心率、增強心肌收縮力目前二十一頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活

心排血量降低

腎血流量隨之減低

RAAS激活

目前二十二頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活

代償作用：心肌收縮力增強，周圍血管收縮維持血壓調節(jié)血液再分配，保證心、腦等重要臟器血供促進醛固酮分泌，使水、鈉潴留，增加總體液量及心臟前負荷目前二十三頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活

不利之處：膠原纖維增多，促使心肌間質纖維化平滑肌細胞增生管腔變窄促進心臟和血管重塑，加重心肌損傷和心功能惡化目前二十四頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點代償機制（三）心肌肥厚：以心肌細胞肥大、心肌纖維化為主，但心肌細胞數(shù)量并不增加。順應性差，舒張功能下降，心室舒張末壓升高目前二十五頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點

二、心室重塑(ventricularremodeling)

目前二十六頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本病理機制：

心室重塑（ventricularremodeling）

目前二十七頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點

什么是心室重塑

◆在心臟功能受損、心腔擴大、心肌肥厚的代償過程中，心肌細胞、胞外基質、膠原纖維網等均有相應變化，也就是心室重塑

目前二十八頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點代償

失代償

心肌細胞的能量供應問題

心肌細胞壞死纖維化心肌整體收縮力下降心室的順應性下降

目前二十九頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點病理生理惡性循環(huán)

目前三十頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點三、舒張功能不全

1.主動舒張功能障礙

原因多為Ca2+不能及時地被肌漿網回攝及泵出胞外如：冠心病心肌缺血能量不足

2.心室肌的順應性減退及充盈障礙

舒張性心功能不全

LVEF正常（代償）的心力衰竭目前三十一頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點心室肥厚目前三十二頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點四.體液因子的改變

1．精氨酸加壓素(AVP)

2．利鈉肽類(ANP、BNP、CNP)3．內皮素(endothelin)4.細胞因子目前三十三頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點1．精氨酸加壓素(AVP)

◆由垂體分泌，抗利尿作用和周圍血管收縮的作用

◆心衰時AVP的釋放不能得到相應抑制，使水鈉潴留增加，其收縮血管的作用又使心臟的后負荷增加

目前三十四頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點2．心鈉肽和腦鈉肽、C型利鈉肽

◆心鈉肽主要儲存于心房，當心房壓增高時分泌增加，擴張血管，促進排鈉，對抗腎素-血管緊張素和AVP系統(tǒng)的水鈉潴留效應?！裟X鈉肽主要儲存于心室肌內，其分泌量隨心室充盈壓高低變化，生理作用與ANP相似?！鬋NP主要位于血管系統(tǒng)，可能參與或協(xié)同RAAS的調節(jié)作用

目前三十五頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點心鈉肽和腦鈉肽

心衰時，BNP及ANP升高，其升高程度與心衰的嚴重程度呈正相關；可作為評估心衰進程及判斷預后的指標

目前三十六頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點

◆

由血管內皮釋放，具有強烈縮血管作用

◆心衰時，血管活性物質致內皮素升高

◆內皮素除血流動力學效應外，還導致心肌細胞肥大增生，參與心室重塑

◆內皮素受體拮抗劑初步顯示其在心衰的急、慢性治療中具有一定療效

3．內皮素（endothelin）目前三十七頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點4．細胞因子轉化生長因子-β炎性細胞因子腫瘤壞死因子-a（TNF-a）目前三十八頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點慢性心力衰竭(ChronicHeartFailure，CHF)目前三十九頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點流行病學我國2003年的抽樣統(tǒng)計成人心衰患病率為0.9％發(fā)達國家心衰患病率約為1％-2％心衰患者4年死亡率達50％

引起CHF的基礎心臟病：冠心病高血壓目前四十頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點臨床表現(xiàn)左心衰竭右心衰竭全心衰竭目前四十一頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點一、左心衰竭

主要表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血和心排血量降低

（一）癥狀1.呼吸困難：為肺循環(huán)淤血的癥狀

勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難心源性哮喘急性肺水腫目前四十二頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點1）勞力性呼吸困難呼吸困難最先發(fā)生于體力活動時，休息即緩解，它是左心衰最早出現(xiàn)的癥狀。體力活動時，回心血量增加，左房壓升高，肺淤血加重。目前四十三頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點

2）端坐呼吸患者為了減輕呼吸困難常采取半坐位或坐位坐位回心血量減少，膈肌下降而肺活量增加患者采取的坐位愈高說明左心衰竭的程度愈嚴重

目前四十四頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點

左心衰患者常于夜間入睡后突感憋氣而被迫坐位；有的伴咳嗽，咯泡沫樣痰；有的伴支氣管痙攣，兩肺有明顯的哮鳴音，類似支氣管哮喘，故又稱心源性哮喘。重者可發(fā)展成急性肺水腫。3）夜間陣發(fā)性呼吸困難目前四十五頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的可能機制①臥床后水腫液的吸收和回心血量增加，使左室舒張末期壓升高，加重肺淤血②入睡時迷走神經興奮性增高，使小支氣管收縮，影響肺泡通氣目前四十六頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點③臥位時膈肌上抬，肺活量減少；④熟睡時呼吸中樞敏感性降低，對肺淤血的刺激感受遲鈍，僅在有重度肺淤血時才突感“憋氣”而醒來

夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的可能機制目前四十七頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點

是左心衰呼吸困難最嚴重的形式,見于急性心力衰竭4）急性肺水腫目前四十八頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點

2、咳嗽、咯痰和咯血肺泡和支氣管粘膜淤血咳嗽是較早發(fā)生的癥狀，常發(fā)生在夜間，坐位或立位時咳嗽可減輕或停止，有時痰內帶血絲大咯血如肺毛細血管壓很高，或有肺水腫時，血漿外滲進入肺泡，可有粉紅色泡沫狀痰目前四十九頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點3、心排血量降低為主的癥狀心排血量降低導致組織器官血液灌注不足乏力、頭昏、疲倦、心慌、血壓低等目前五十頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點4、少尿及腎功能損害腎血流量↓→少尿→血尿素氮↑、肌酐↑目前五十一頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點（二）體征（1）肺部濕性啰音

●由于肺毛細血管壓增高，液體可滲出到肺泡而出現(xiàn)濕性啰音（2）心臟體征：

●基礎心臟病的固有體征

●心臟增大（單純舒張性心力衰竭除外）

●

P2亢進、舒張期奔馬律

目前五十二頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點

二、右心衰竭以體靜脈淤血為主的綜合征目前五十三頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點

（一）癥狀（1）消化道癥狀：食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹等（2）勞力性呼吸困難目前五十四頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點

（二）體征

（1）水腫（2）頸靜脈征（3）肝臟腫大（4）心臟體征

目前五十五頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點水腫心力衰竭的水腫主要由于水鈉潴留和靜脈淤血而毛細血管壓增高所致由于下垂部的流體靜壓較高，故首先出現(xiàn)于身體下垂部(重力性水腫)。病程晚期可出現(xiàn)全身性水腫。水腫為對稱性、凹陷性胸腔積液目前五十六頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點

頸靜脈征

頸靜脈搏動增強、充盈、怒張當壓迫患者肝或上腹部時，由于靜脈回流增加，可見到頸外靜脈充盈加劇或怒張，稱肝頸靜脈反流征陽性這一體征有助于鑒別心力衰竭和其他原因引起的肝腫大目前五十七頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點

肝臟腫大急性肝淤血者，肝質地較軟，壓痛明顯，還可出現(xiàn)輕度黃疽和血清轉氨酶升高長期右心衰竭，肝慢性持續(xù)性淤血，肝細胞缺氧壞死，可發(fā)展成心源性肝硬化。此時肝質地較硬，壓痛和肝頸返流征反不明顯，常伴黃疸、腹水和慢性肝功能損害目前五十八頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點

心臟體征

基礎心臟病體征三尖瓣關閉不全的反流性雜音目前五十九頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點三、全心衰竭

左、右心衰竭的臨床表現(xiàn)同時存在。因有右心衰竭存在，右心排血量減少，因此夜間陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血表現(xiàn)反而減輕。目前六十頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點[一、實驗室檢查]目前六十一頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點1.利鈉肽：臨床常用BNP和NT-proBNP2.肌鈣蛋白:鑒別急性冠脈綜合征協(xié)助判斷預后3.常規(guī)檢查：血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能血糖血脂、電解質甲狀腺功能

目前六十二頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點（二）心電圖心肌缺血既往心肌梗死傳導阻滯心律失常目前六十三頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點（三）影像學檢查1.x線檢查2.超聲心動圖3.放射性核素檢查4.心臟核磁共振5.冠脈造影目前六十四頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點

1.x線檢查心胸比例可作為追蹤觀察心臟大小的指標肺淤血的程度可判斷左心衰竭的嚴重程度肺間質水腫時在兩肺野下部肋膈角處可見到水平線狀影(kerleyB線)目前六十五頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點kerleyB線目前六十六頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點2、超聲心動圖1.心腔大小、心瓣膜結構及功能2.估計心功能

目前六十七頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點超聲估計心功能左室收縮和舒張功能：

①測定左室收縮末期、舒張末期內徑(反映收縮期、舒張期容量)并計算出射血分數(shù)(EF)

正常LVEF值>50％

目前六十八頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點超聲估計心功能左室舒張功能：采用舒張早期心室充盈速度最大值與舒張晚期心室充盈最大值(E／A)的比值正常人E／A比值大于1.2左室舒張功能障礙時，E／A比值降低目前六十九頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點

⊙

核素心臟血池顯影可測定左、右心室收縮末期、舒張末期容積和射血分數(shù)

⊙心腔大小、收縮功能、舒張功能3、放射性核素檢查目前七十頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點

4.心臟核磁共振

（cardiacmagneticresonance,CMR）能評價左右心室容積、心功能、節(jié)段性室壁運動、心肌厚度、心臟腫瘤、瓣膜、先天性畸形及心包疾病等評價心室容積、腫瘤、室壁運動的金標準增強核磁共振能為心肌梗死、心肌炎、心包炎、心肌病、浸潤性疾病提供診斷依據(jù)目前七十一頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點冠脈造影(coronaryangiography）對于擬診冠心病或有心肌缺血癥狀、心電圖或負荷試驗有心肌缺血表現(xiàn)者，可行冠脈造影明確病因診斷目前七十二頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點冠脈造影目前七十三頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點（四）有創(chuàng)性血流動力學檢查目前七十四頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點應用漂浮導管和溫度稀釋法可測定肺毛細血管楔嵌壓(PCWP)和心排血量(CO)、心臟指數(shù)(CI)在無二尖瓣狹窄，無肺血管病變時，PCWP可反映左室舒張末期壓目前七十五頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點正常時CI＞2.5L／min·m2

PCWP＜12mmHg

目前七十六頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點（五）心-肺運動試驗目前七十七頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點在運動狀態(tài)下測定患者對運動的耐量，僅適用于慢性穩(wěn)定性心衰患者運動時肌肉的需氧量增高，需要心排血量相應增加。當心排血量不能滿足運動時的需要，肌肉組織就需要從流經它的單位容積的血液中提取更多的氧，結果使動一靜脈血氧差值增大在氧供應絕對不足時，即出現(xiàn)無氧代謝，乳酸增加，呼氣中C02含量增加目前七十八頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點1.最大耗氧量

即運動量雖繼續(xù)增加，耗氧量已達峰值不再增加時的值，表明此時心排血量已不能按需要繼續(xù)增加2.無氧閾值即呼氣中的C02的增長超過了氧耗量的增長，標志著無氧代謝的出現(xiàn)

目前七十九頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點[診斷及鑒別診斷]目前八十頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點診斷包括的內容病因學診斷心功能評價預后評價目前八十一頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點診斷病史、癥狀、體征、輔助檢查判斷原發(fā)病明確是否有合并癥預后評價目前八十二頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點鑒別診斷（一）支氣管哮喘：心源性哮喘的鑒別BNP的測定有助于鑒別目前八十三頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點鑒別診斷（二）

▲心包積液、縮窄性心包炎與慢性右心衰竭：

●病史

●心臟及周圍血管體征

●超聲心動圖、CMR

▲肝硬化腹水伴下肢水腫與慢性右心衰竭：

●基礎心臟病體征

●非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征目前八十四頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點治療治療目的：▲防止和延緩心衰的發(fā)生發(fā)展

▲

緩解癥狀、改善生活質量▲改善長期預后▲降低病死率和住院率

目前八十五頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點

▲采取綜合治療措施，包括高血壓等疾病的早期管理

▲

調節(jié)心衰的代償機制▲減少負面效應，如拮抗神經體液的過度激活；阻止或延緩心室重塑的進展

治療原則目前八十六頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點一般治療1.生活方式管理（1）患者教育（2）體重管理（3）飲食管理2.休息與活動目前八十七頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點3.病因治療（1）病因治療（2）消除誘因目前八十八頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點（二）藥物治療目前八十九頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點ACEI&ARB利尿劑β阻斷劑洋地黃治療心力衰竭的藥物選擇基礎疾病治療螺內酯ADHS目前九十頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點TheDonkeyAnalogy目前九十一頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點1.利尿劑

減輕心臟前負荷

目前九十二頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點1.利尿劑機制：降低心臟前負荷

合理使用利尿劑是治療心力衰竭的基礎（1）唯一能夠最充分控制心衰的液體潴留（2）能更快的緩解心衰癥狀（3）適當使用利尿劑是其它藥物治療的基礎不良反應：電解質紊亂（低鉀、低鈉等）、神經內分泌激活低血壓、氮質血癥目前九十三頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點（1）袢利尿劑：呋塞米（速尿）用于急性和重度心功能不全；注意低鉀（2）噻嗪類利尿劑：氫氯噻嗪（雙克）

適用于輕度心衰病人注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常

②保鉀利尿劑：

螺內酯（安體舒通）

利尿劑分類目前九十四頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點ACE血管緊張素原腎素AngIAngIIAT1受體AT2受體AT3受體AT4受體血管收縮增殖基質形成醛固酮分泌血管舒張抗增殖凋亡血管完整性PAI-1？ACEI

抑制激肽原緩激肽激肽釋放酶

血管舒張↑一氧化氮↑前列腺素↑EDHF無活性肽BKB2受體2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑

ARB阻斷緩激肽降解目前九十五頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點（1）血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）：

改善心室重塑，延緩心衰進展，降低心衰患者死亡率小劑量開始，逐漸增加劑量監(jiān)測腎功能、電解質，后定期復查，長期維持終生用藥目前九十六頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點ACEI副作用：低血壓、高鉀、咳嗽、血管性水腫

禁忌證：有威脅生命的不良反應（血管性水腫，無尿性腎衰）、妊娠、對ACEI過敏慎用：（肌酐>265μmol/L）、高鉀（>5.5mmol/L）、

雙側腎動脈狹窄目前九十七頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點（2）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）機制：

阻斷血管緊張素ⅡAT1受體，作用機制類似于ACEI注意事項：在慢性心衰時，ACEI是第一選擇，但ARBs可作為替代使用目前不主張心衰患者ARB+ACEI合用常見副作用：低血壓、高鉀、尿素氮目前九十八頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點（3）醛固酮受體拮抗劑

機制：抑制心血管重構，改善慢性心力衰竭的遠期預后

副作用：血鉀增高，尤其與ACEI合用時

常用藥：螺內酯目前九十九頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點（4）腎素抑制劑有待進一步研究目前不推薦腎素抑制劑作為ACEI/ARB的替代治療目前一百頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點3.受體阻滯劑▲對抗交感激活，阻斷有害影響，改善遠期預后降低死亡率和住院率▲在已接受ACEI治療的患者中仍能觀察到受體阻滯劑的上述益處，說明這兩種神經內分泌阻滯劑的聯(lián)合應用具有疊加效應目前一百零一頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點?-受體阻滯劑Limitthedonkey’sspeed,thussavingenergy目前一百零二頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點-受體拮抗劑

機制：抑制交感神經過度興奮

注意事項：

所用病情穩(wěn)定并無禁忌癥的心功能不全患者一經診斷均應立即以小劑量起始應用-受體拮抗劑，逐漸增加劑量大最大耐受劑量并長期維持！目前一百零三頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點受體拮抗劑

禁忌證：支氣管痙攣性疾病、嚴重心動過緩、二度及二度以上房室傳導阻滯、嚴重周圍血管疾病、重度急性心衰臨床試驗證實有效的-阻滯劑：美托洛爾，比索洛爾（1選擇性）卡維地洛（β、α受體阻滯劑）目前一百零四頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點4、正性肌力藥洋地黃類：地高辛、西地蘭非洋地黃類：

1、多巴胺：

2、多巴酚丁胺：

3、米力農：磷酸二酯酶抑制劑，短期應用于頑固性心功能不全

目前一百零五頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點（1）洋地黃類藥物適應證：急慢性心功能不全，心臟擴大室上性快速性心律失常心臟擴大伴房顫者最佳

▲可改善癥狀，減少住院率，但對生存率無明顯改變

目前一百零六頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點DigitalisCompoundsLikethecarrotplacedinfrontofthedonkey目前一百零七頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點洋地黃禁忌證

1、預激合并房顫2、肥厚型心肌病3、急性心肌梗死呈竇性心律4、嚴重緩慢性心律失常（病態(tài)竇房結綜合征，二度或三度房室傳導阻滯）5、風心病單純二尖瓣狹窄呈竇性心律

目前一百零八頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點非洋地黃類正性肌力藥物—

多巴胺及多巴酚丁胺主要用于AHF伴有低血壓、尿少時目前一百零九頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點多巴胺、多巴酚丁胺不宜長期使用

衰竭心肌β受體密度下調，對此類制劑效應減弱β受體激動劑僅能產生短期血流動力學效應，長期應用效應難以持續(xù)，癥狀和運動耐量亦無改善增加劑量無效而副作用(主要是室性心律失常)加劇，死亡率上升

目前一百一十頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點環(huán)磷酸腺苷(cAMP)依賴性正性肌力藥磷酸二酯酶(PDE)抑制劑：

▲短期應用可改善心衰癥狀，但長期應用于重癥CHF患者，其死亡率增加目前一百一十一頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點5.血管擴張劑機制-----擴張動、靜脈，降低心臟前后負荷

注意：低血壓，特別是體位性低血壓禁忌證：血容量不足，低血壓、腎功能衰竭瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用動脈擴張劑目前一百一十二頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點6.抗心力衰竭藥物治療進展（1）人重組腦鈉肽（rhBNP）（2）左西孟旦（3）伊伐布雷定（4）AVP受體拮抗劑（托伐普坦）目前一百一十三頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點(三)非藥物治療1.心臟再同步化治療（CRT）2.左室輔助裝置3.心臟移植4.細胞替代治療目前一百一十四頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點術前術后三個月術后十五個月1例CRT術后患者心影大小的改變目前一百一十五頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點（四）舒張性心力衰竭

由于心室舒張不良使左室舒張末壓(LVEDP)升高，而致肺淤血，最常見于肥厚型心肌病目前一百一十六頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點舒張性心力衰竭的治療(一)

1.積極尋找并治療基礎病因2.降低肺靜脈壓3.β受體阻滯劑：改善心肌順應性4.鈣通道阻滯劑：降低心肌細胞內鈣濃度，改善心肌主動舒張功能，主要用于肥厚型心肌病

目前一百一十七頁\總數(shù)一百三十一頁\編于二十三點舒張性心力衰竭的治療(二)

5.ACEI/ARB：有效控制高血壓，從長遠來看改善心肌及小血管重構，