血氣分析和酸堿失衡判斷概述

關(guān)于血氣分析和酸堿失衡判斷概述第1頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月co2o2co2co2O2+HbHbO2o2o2o2co2co2Hb+HbcO外呼吸內(nèi)呼吸氣道肺泡血管細胞呼吸過程示意圖第2頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月§1、基本概念一、酸堿概念：

凡在水中釋放H+的物質(zhì)為酸，接受H+的物質(zhì)為堿。第3頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月二、CO2運輸

組織CO2彌散CO2彌散血漿CO2CO2紅細胞(以溶解的CO2進行運輸)血紅蛋白緩沖的結(jié)果是以HCO3-的形式運輸CO2H2CO3H2OCAHCO3-+H+CI-CI-Hbo2被還原成Hb(在紅細胞內(nèi)以HCO3-運輸CO2)O2O2FeO2Fe++HCNNNCHN+NHCCNH2NHCOO-CHCHbOHb氨基甲酰化合物H2OH2OH+為Hb所緩沖第4頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月三、酸堿平衡調(diào)節(jié)機制體內(nèi)酸堿的絕對量時時刻刻都在變動，人體通過化學緩沖、肺代償、腎代償、離子交換四種基本形式，將PH值維持在一個狹窄的生理范圍內(nèi)。1、緩沖系統(tǒng)緩沖是指可以減少某一系統(tǒng)酸堿度變化的作用，其代償作用微弱。人體中主要有以下幾種緩沖對：碳酸氫鹽系統(tǒng)、磷酸鹽系統(tǒng)、血漿蛋白系統(tǒng)、血紅蛋白系統(tǒng)。第5頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月

2、肺代償

CO2是代謝的最終產(chǎn)物，是酸的主要來源，由肺臟排出。機體通過調(diào)節(jié)CO2的排出量，從而維持酸堿平衡。這一關(guān)系也可用PaCO2=0.836×VCO2/VA來表示。此作用機制也有限。

3、腎代償體內(nèi)的固定酸及堿性物質(zhì)必須經(jīng)腎臟排出。主要有以下四種形式：第6頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）NaHCO3的再吸收（見下圖）

腎小管近曲小管細胞細胞外液（腎小球濾過液）WNaHCO3Na+NaHCO3Na+HCO3-H+WH+HCO3-H2CO3H2CO3CO2H2OCACO2H2O第7頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）腎小管內(nèi)緩沖鹽的酸化：原尿遠曲小管細胞細胞外液Na2HPO4NaHPO4-NaH2PO4-Na+H+WNa+NaHCO3wH+HCO3-H2CO3CAH2OCO2第8頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）氨的分泌與銨鹽的生成（Na+NH4+交換）：原尿遠曲小管細胞細胞外液NaClNa+Cl-wwH2CO3Na+NaHCO3H+H+HCO3-CACO2H2ONH3谷氨酰胺氨基酸NH4ClNH3第9頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月（4）鉀的排泄與K+--Na+交換：當腎小管濾液的H+濃度增高時，H+的排泌受到抑制，此時鉀的分泌增加，并主動承擔與Na+的交換。腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的作用強大，但需要（3~5）天才能達到最大代償能力。第10頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月4、離子交換2Na+1H+3K+3K+2Na+1H+血液中[H+]升高時血液中[H+]降低時第11頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月四、Henderson——Hasselbalch公式

PH=PK+log(HCO3-/H2CO3)。此公式比較煩瑣，因此Kassier和Bleich提出Henderson公式判斷，既[H+]=24×PCO2/HCO3-。[H+]的單位為nmol/L，[H+]和PH之間可用“0.8/1.25”法換算。第12頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月表（一）[H+]和PH換算法PH值6.806.907.007.107.207.307.407.507.607.70實際[H+]15812610070635040322520估計[H+]×1.25×0.8“0.8/1.25”法1531229878635040322620有限的關(guān)系7060504030第13頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月五、動脈血氣分析的參數(shù)1、PH：是[H+]的負對數(shù)。血液PH值實際上是沒有分離血細胞的血漿的PH，正常值為7.35~7.45。2、PCO2：指血漿中物理溶解的CO2所產(chǎn)生的分壓，是反映呼吸性酸（堿）中毒的重要指標。正常值為35-45mmHg,平均40mmHg。第14頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月3、堿剩余（BE）:

表示血漿或全血堿儲備的情況,是觀察代謝性酸(堿)中毒的重要指標。正常值為(+3~-3)mmol/L,平均0。4、實際碳酸氫根（AB）：血漿中HCO3-的實際含量。5、標準碳酸氫根（SB）：

PaCO2為40mmHg,HbO2為100%，溫度為37.0℃時測得的HCO3-含量。 正常人AB=SB=22~27mmol/L,均值24mmol/L第15頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月6、緩沖堿（BB）：體液陰離子中有一組抗酸物質(zhì)如HCO3-、HPO42-、Pr-總稱BB，正常值為42~54mmol/L。7、CO2-CP：指血HCO3-中CO2的含量，正常值為：50~71Vol%(23~31mmol/L)。8、總二氧化碳含量（T—CO2）：

CO2—CP加上溶于血漿中的二氧化碳（1.2mmol/L)正常值：24~32mmol/L。第16頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月9、血氧分壓（PO2）:

血漿中物理溶解的O2產(chǎn)生的分壓。 正常值：80~100mmHg。10、血氧飽和度（S-O2）： 為HbO2被全部Hb除所得的百分率。 正常值為92~99%。11、血氧含量（C-O2）： 血液中所含O2的總量。

C-O2=Hb×S-O2×1.34＋PO2×0.003第17頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月246810121410080604020kPa2,3DPG[H+]PCO2TCO左移右移體溫二氧化碳分壓氫離子濃度（PCO2）[H+]血氧飽和度（HbO2%）血氧分壓（PO2）血紅蛋白氧解離曲線第18頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月§2、酸堿失衡的判斷方法一、酸堿失衡的代償規(guī)律：

由H—H公式可知，酸堿失衡的代償規(guī)律為：（1）HCO3-和PCO2任何一個變量的原發(fā)性變化，必然引起另一個變量的同向代償變化；（2）原發(fā)失衡變化必然大于代償變化。第19頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月二、酸堿失衡的判斷方法

1、詳細了解病史,體征。

2、核實結(jié)果是否有誤差，利用[H+]=24×PCO2/HCO3-的公式判斷結(jié)果準確與否。

3、分清原發(fā)和繼發(fā)（代償）改變。

4、分清單純性和混合性酸堿失衡。①PCO2升高同時伴HCO3-下降，肯定為呼酸合并代酸。第20頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月②PCO2下降同時伴HCO3-升高，肯定為呼堿合并代堿。③PCO2和HCO3-明顯異常，同時伴有PH值正常，應考慮有混合性酸堿失衡的可能，進一步確診可用酸堿圖表和單純性酸堿失衡預計代償公式。

5、結(jié)合病史、血氣分析及其它資料綜合判斷。第21頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月表2-1單純性酸堿失衡預計代償公式原發(fā)原發(fā)化學代償預計代償公式代償代償極限失衡變化變化時限代酸[HCO3-]↓PCO2↓PCO2=1.5×[HCO3-]+8±212~24h10mmHg代堿[HCO3-]↑PCO2↑PCO2=0.9×△[HCO3-]±512~24h55mmHg呼酸PCO2↑[HCO3-]↑急性：代償性引起

[HCO3-]↑3~4mmol/L幾分鐘30mmol/L

慢性：△[HCO3-]=3~5d42~45mmol/L0.38×△PCO2±3.78呼堿PCO2↓[HCO3-]↓急性：幾分鐘18mmol/L△[HCO3-]=0.2×△PCO2±2.5

慢性： 3~5d12~15mmol/L△[HCO3-]=0.49×△PCO2±1.72第22頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月§3陰離子隙一、概念陰離子隙（AG）:

是指血清中所測陽離子和所測陰離子總數(shù)之差；即：AG＝（Na++K+）－(HCO3-＋Cl-)。由于血清中[K+]較低，且變化較小，對AC影響不大，故上式可簡化為：AG＝Na+－(HCO3-＋Cl-)，AC正常值是8~16mmol/L。第23頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月根據(jù)細胞外液的“離子解剖學”可知，人體血清中陽離子總數(shù)=Na+＋UC，陰離子總數(shù)=HCO3-＋Cl-＋UA。依電中性原理，細胞外液陰離子總數(shù)必然等于陽離子總數(shù)，雖然各種離子成分的濃度會有變化，但陰陽離子總數(shù)始終相等。即：Na+＋UC＝HCO3-＋Cl-＋UA，移項并代入上式得：AG=UA－UC。即AG的真正含義為未測定陰、陽離子濃度的差。第24頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月根據(jù)AG是否升高，可將代酸分為高AG（正常血Cl-）性代酸及正常AG（高血Cl-）性代酸。高AG代酸時，△AG＝△

HCO3-第25頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月二、陰離子隙的異常1、AG升高代酸是AG升高最常見、最重要的因素。

表3-1AG升高的原因1、代謝性酸中毒：（1）乳酸酸中毒（2）酮癥酸中毒（3）尿毒癥（4）水楊酸鹽中毒2、脫水3、用含有“未測定陰離子”的鈉鹽治療4、某些抗生素治療5、堿中毒6、實驗室誤差7、低押、低鈣、低鎂血癥第26頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月2、AG降低：

表3-2AG降低的原因

1、未測定陰離子濃度降低

(1)細胞外液稀釋(2)低蛋白血癥

2、未測定陽離子濃度增加

(1)高K+、高Ca++、高Mg++血癥(2)鋰中毒

(3)多發(fā)性骨髓瘤

3、實驗室誤差

(1)方法上低估了血鈉(2)方法上高估了血氯

第27頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月三、AG的評價

Emmett認為除特殊情況外，AG升高實際上是代酸的同義詞。AG的價值在于發(fā)現(xiàn)特殊情況下的代酸。AG增大可能是某些混合性代酸和代堿患者酸中毒的唯一證據(jù)。DuBose稱AG的增高數(shù)可以用來粗略估計血漿“潛能”HCO3-的量。第28頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月△AG加上實測HCO3-能預計可能達到的HCO3-的新水平，即“潛能”HCO3-=△AG＋實測HCO3-（圖3-3）。AG＞30mmol/L肯定有有機酸中毒，AG為20~29mmol/L，約71%的患者存在有機酸酸中毒，并可用AG≥0.5×（HCO3-＋16）的標準來判斷有機酸酸中毒。第29頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月

“潛能”HCO3-正常AG實測AG△AG實測HCO3-圖3-3潛能HCO3-示意圖第30頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月三重酸堿失衡一、定義

Narins認為一種呼吸性酸堿失衡與代酸和代堿同時存在于同一患者體內(nèi)稱為三重酸堿失衡。

第31頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月酸（堿）中毒是體內(nèi)的一種病理過程，可引起體內(nèi)[H+]的變化，通過各種代償機制的代償，PH可在正常范圍，也可超出正常范圍。酸（堿）血癥是由酸（堿）中毒引起的以血液PH異常為特征的臨床表現(xiàn)。酸（堿）中毒可以引起酸（堿）血癥，也可不引起酸堿血癥，這取決于病情的嚴重程度及機體的代償能力；酸（堿）血癥必然是由酸堿中毒引起。代酸和代堿作為不同原因引起的二種病理過程可以同時存在于同一患者體內(nèi)，但PH由二者綜合效應決定。第32頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月呼酸乃各種原因使CO2排出過少形成CO2潴留所致；呼堿則是由于CO2排出過多，體內(nèi)CO2減少引起。一個人不可能在CO2排出過多的同時又存在CO2排出過少，故呼酸和呼堿不可能同時存在于同一患者。根據(jù)呼吸性酸堿失衡的不同，可以將三重酸堿失衡分為兩型：呼酸+代酸+代堿稱為呼酸型三重酸堿失衡，呼堿+代酸+代堿稱為呼堿型三重酸堿失衡。第33頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月二、病因（見下表）原發(fā)病呼酸型TABD呼堿型TABD

發(fā)病率病死率發(fā)病率病死率肺心病23(95.83)14(58.33)4(11.43)2(5.71)腎臟疾病1(2.86)1(2.86)敗血癥并中毒1(4.17)1(4.17)7(20.00)4(11.43)性休克嚴重創(chuàng)傷并ARDS5(14.29)2(5.71)流行性出血熱4(11.43)晚期腫瘤1(2.86)烏頭堿中毒1(2.86)心肌梗塞1(2.86)肝昏迷11(31.43)9(27.71)合計24(100)15(62.5)35(100)18(31.43)第34頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月三、發(fā)病機制四、動脈血氣分析和電解質(zhì)特點

TABD時三種原發(fā)失衡及繼發(fā)的三種代償變化，使PH、HCO3

-、PaCO2及電解質(zhì)變化極其復雜，每項指標的最終結(jié)果取決于多種因素的綜合作用。總的來說：

第35頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月1）呼酸型TABD的PH↓，PaCO2↑，Cl-↓，HCO3-↑，AG↑；呼堿型TABD的PH↑，PaCO2↓，Cl↓，HCO3-↓，AG↑，且均大致符合△HCO3-＝△AG＋△Cl-，但呼酸型TABD的PH也可正常，基至升高；呼堿型TABD時，PH值也可正常，甚至下降。第36頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月2）呼酸型TABD時，呼酸原發(fā)性增加及代堿繼發(fā)增加PCO2的作用表現(xiàn)為PCO2↑；代堿原發(fā)性增加及呼酸繼發(fā)性增加HCO3-的作用超過了代酸原發(fā)降低HCO3-的作用，表現(xiàn)為HCO3-↑，因此，呼酸型TABD在血氣上與呼酸組頗相似。同理，呼堿型TABD與呼堿組也很相似。但是電解質(zhì)上有所不同，呼酸型TABD的Cl-明顯低于呼酸組，呼堿型TABD的Cl-明顯低于呼堿組，但前者的AG值均高于后者，說明Cl-下降提示代堿，AG↑提示代酸。第37頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月3）在呼酸型TABD組與呼酸＋代堿間及呼堿型TABD組與呼堿＋代堿間，Na+大致接近，主要差別為：在PCO2大致相似的條件下，前者的PH、HCO3-、Cl-均低于后者，而AG均高于后者。兩者間PH、HCO3-、AG的差異提示TABD中除含有呼酸并代堿或呼堿并代堿外，尚有代酸，而Cl-的差異可能由于TABD中的代堿程度超過了呼酸加代堿或呼堿加代堿中的代堿程度。第38頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月五、診斷1、詳細了解病史，體征及實驗資料2、依單純性酸堿失衡預計代償公式結(jié)合AG的計算綜合分析，在呼酸的基礎上，若“潛能”HCO3-＞24＋0.38×△PaCO2＋3.78可診斷為呼酸型TABD；在呼堿的基礎上，若“潛能”HCO3-＞24＋0.49×△PaCO2＋1.72可診為呼堿型TABD。第39頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月一、代謝性酸中毒舉例：患者，女，42歲，慢性腎盂腎炎并腎功能衰竭。

PH：7.31，PaCO2：27mmHg，HCO3-：13mmol/L，K+：5.2mmol/L，Cl-：106mmol/L，BUN：11.2mmol/L，Cr：202μmol/L49=24×27/13PaCO2=1.5×HCO3-+8±2=1.5×13+8±2=19.5+8±2=27.5±2=25.5~29.5mmHg第40頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月二、代謝性堿中毒：舉例：患者，男，21歲，食不潔食物后劇烈嘔吐。PH：7.50，PaCO2：50mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+：2.9mmol/L，Cl-：90mmol/L32=24×50/38△PaCO2=0.9×△HCO3-±5

=0.9×(38-24)±5

=0.9×14±5

=12.6±5

=17.6~7.6mmHg

預計PaCO2=PaCO2正常均值+△PaCO2=40+(17.6~7.6)=57.6~47.6mmHg第41頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月三、呼吸性酸中毒:舉例：患者，男，65歲，慢支，阻塞性肺氣腫，慢性肺心病。五天前受涼，咳嗽、咳痰、悶氣加重入院。PH：7.28，PaCO2：80mmHg，HCO3-：37mmol/L，K+：4.3mmol/L，Cl-：90mmol/L52=24×80/37△HCO3-=0.38×△PaCO2±3.78=0.38×(80－40)±3.78=15.2±3.78=11.42~18.98mmol/L

預計HCO3-=HCO3-正常均值+△HCO3-=24+(11.42~18.98)=35.42~42.98mmol/L第42頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月四、呼吸性堿中毒舉例：患者，男，30歲，因雨后受涼出現(xiàn)高熱，頭痛，咳嗽七天入院。診為肺炎球菌肺炎。第43頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月PH：7.44，PaCO2：32mmHg,HCO3：21mmol/L,K+：3.5mmol/L，Cl-：110mmol/L36＝24×32/21△HCO3-=0.49×△PaCO2±1.72=0.49×(32－40)±1.72=0.49×(-8)±1.72=-3.92±1.72=-5.64~-2.2mmol/L預計HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋(-5.64~-2.2)=18.36~21.8mmol/L第44頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月五、呼酸加代堿：舉例一：患者，男，69歲，慢支，阻塞性肺氣腫，慢性肺心病，Ⅱ型呼衰。六天前受涼后咳嗽，咳痰，悶氣加重，雙下肢水腫，厭食，曾用地塞米松及速尿。第45頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月

PH：7.38，PaCO2：65mmHg，PaO2：56mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+：

3.0mmol/L，Cl-：83mmol/L42=24×65/38△HCO3=0.38×△PaCO2±3.78=0.38×(65-40)±3.78=0.38×25±3.78=9.5±3.78=5.72~13.28mmol/L

預計HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋(5.72~13.28)=29.72~37.28mmol/L第46頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月舉例二：仍是例(一)患者,未及時補K+補Cl-，一天后復查血氣：PH：7.42，PaCO2：80mmHg，HCO3-：51.5mmol/L，

38=24×80/51.5

實測HCO3-為51.5mmol/L＞45mmol/L，為呼酸加代堿。第47頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月六、呼酸加代酸：舉例一：患者，女，72歲，慢支，阻塞性肺氣腫，慢性肺心病。十天前受涼后咳嗽，咳痰，悶氣加劇，五天前白天嗜睡，夜失眠，尿量300毫升/日。PH7.25，PaCO2：75mmHg,HCO3-：32mmol/L，第48頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月K+：5.3mmol/L，BUN：9.8mmol/L55=24×75/32△HCO3-=0.38×△PaCO2±3.78=0.38×(75－40)±3.78=0.38×35±3.78=13.3±3.78=9.52~17.08mmol/L

預計HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋（9.52~17.08)=33.52~41.08mmol/L第49頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月舉例二：例（一）患者僅用祛痰止咳治療一天，復查血氣分析：PH：7.23，PaCO2：54mmHg，HCO3-：22mmol/L，

58=24×54/22PaCO2升高，HCO3-降低，肯定為呼酸加代酸。第50頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月七、呼堿加代堿：舉例一：患者，男，62歲，勞累后心慌，悶氣七年，再發(fā)五天，ECG示廣泛前壁心肌缺血，診斷為冠心病。因CO2CP為18.2mmol/L,而用5%碳酸氫鈉250ml靜脈注射。PH7.52，PaCO2：26mmHg，HCO3-：

21mmol/L，K+：2.9mmol/L30=24×26/21第51頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月△HCO3-=0.49×△PaCO2±1.72=0.49×(26－40)±1.72=0.49×(-14)±1.72=-6.86±1.72=-8.58~-5.14mmol/L預計HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋(-8.58~-5.14)=15.42~18.86mmol/L第52頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月舉例二：例（一）患者不應用血氣分析結(jié)果，僅根據(jù)CO2CP降低診為代酸，并認為癥狀未控制是因為補堿不足所致，又用5%碳酸氫鈉250ml靜注。查體，精神萎靡不振，呼吸較前減慢。PH：7.60，PaCO2：30mmHg，HCO3-：28mmol/L，

26=24×30/28PaCO2降低，HCO3-升高，肯定為呼堿加代堿。第53頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月八、呼堿加代酸：舉例一：患者，女，16歲，十天前因車禍骨盆粉碎性骨析，尿道損傷，尿量250毫升/日，平臥位，高度呼吸困難，呼吸42次/分，診為ARDS。

PH：7.35，PaO2：36mmHg，PaCO2：28mmHg，HCO3-：15mmol/L，K+：4.7mmol/L，BUN：13mmol/L第54頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月

45=24×28/15△HCO3=0.49×△PaCO2±1.72=0.49×(28－40)±1.72=0.49×(-12)±1.72=-5.88±1.72=-7.6~-4.16mmol/L

預計HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-

=24＋（-7.6~-4.16）

=16.40~19.84mmol/L第55頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月舉例二：例（一）患者，因粉碎性盆骨骨折，病情繼續(xù)加劇，出現(xiàn)休克。

PH：7.32，PaCO2：22mmHg，

HCO3-：11mmol/L,48=24×22/11

實測HCO3-11mmol/L＜12mmol/L,肯定為呼堿加代酸。第56頁，課件共63頁，創(chuàng)作于2023年2月九、呼酸型三重酸堿失衡男，63歲，慢性肺心病急性加重期患者，有用大量利尿劑及激素史。PH：7.283，PaCO2：71.7，HCO3-：32.8，PaO2：31.3，Na+：