藥理學(xué)之抗高血壓藥

關(guān)于藥理學(xué)之抗高血壓藥第1頁(yè)，課件共21頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月定義

在未服抗高血壓藥的情況下，成年人≧18.6kPa(140mmHg)and/or≧12.6kPa(90mmHg)。2.分類(lèi)與診斷標(biāo)準(zhǔn)

1)按病因：原發(fā)性高血壓(90%-95%)和繼發(fā)性高血壓2)按病情進(jìn)展快慢：緩進(jìn)型高血壓和急進(jìn)型高血壓3)按舒張壓高度及靶器官損害程度：輕度（1期）、中度（2期）、重度（3期）第一節(jié)高血壓病概述第2頁(yè)，課件共21頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月增強(qiáng)血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性腎臟鄰腎素轉(zhuǎn)化酶小動(dòng)脈收縮球旁器血管緊血管緊血管緊（肝臟）張素原張素Ⅰ張素Ⅱ醛固酮分泌1）神經(jīng)調(diào)節(jié)：短期調(diào)整中樞神經(jīng)節(jié)末梢遞質(zhì)釋放突觸后膜受體血管平滑肌2）體液調(diào)節(jié)：腎素-血管緊張素系統(tǒng)可樂(lè)定-甲基多巴莫索尼定美加明利血平胍乙啶普萘洛爾哌唑嗪拉貝洛爾肼屈嗪硝普鈉硝苯地平米諾地爾ACEI

氯沙坦受體阻斷藥（卡托普利）利尿藥

3.血壓調(diào)節(jié)及抗高血壓病藥物分類(lèi)第3頁(yè)，課件共21頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)常用抗高血壓藥物1.利尿藥2.腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥3.鈣通道阻滯藥4.腎上腺素受體阻斷藥5.交感神經(jīng)抑制藥6.血管擴(kuò)張藥第4頁(yè)，課件共21頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、利尿藥

常用的基礎(chǔ)降壓藥，可單獨(dú)使用，也可與其他降壓藥合用。通過(guò)排鈉利尿，產(chǎn)生溫和而持久的降壓作用。第5頁(yè)，課件共21頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月氫氯噻嗪【降壓機(jī)制】1.初期用藥：排鈉利尿，血容量減少而降壓。2.長(zhǎng)期用藥：①細(xì)胞內(nèi)Ca2+減少，血管平滑肌舒張。②血管壁對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性降低，血管張力下降而降壓。③誘導(dǎo)動(dòng)脈壁產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì)，血管擴(kuò)張而降壓。第6頁(yè)，課件共21頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、腎素-血管緊張素抑制系統(tǒng)藥1.血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）

卡托普利依那普利2.血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥（AT1受體阻斷藥）

氯沙坦纈沙坦第7頁(yè)，課件共21頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月卡托普利

[降壓機(jī)制]1.抑制ACE，AngⅡ的形成減少，產(chǎn)生直接擴(kuò)張血管作用，同時(shí)醛固酮生成減少，水鈉潴留減輕而降壓。2.抑制激肽酶Ⅱ，使緩激肽水解減少，血管平滑肌舒張，血壓下降，并促進(jìn)PG合成，增強(qiáng)擴(kuò)血管作用。第8頁(yè)，課件共21頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血管緊張素原腎素血管緊張素Ⅱ血管緊張素IACE外周阻力增加血管收縮血壓升高鈉水潴留腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮激肽原（血漿中）緩激肽（血管擴(kuò)張劑）血壓下降血管擴(kuò)張前列腺素NO失活肽激肽酶Ⅱ（ACE）ACEI血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）作用機(jī)制示意圖非ACE依賴途徑激肽釋放酶第9頁(yè)，課件共21頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月三、鈣通道阻滯藥

又稱(chēng)鈣拮抗藥，可選擇性抑制細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流，松弛平滑肌，降低外周阻力而降壓。硝苯地平具有降壓作用快而強(qiáng)，且只對(duì)高血壓患者有降壓作用等特點(diǎn)。適用于輕、中度高血壓。第10頁(yè)，課件共21頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月四、腎上腺素受體阻斷藥第11頁(yè)，課件共21頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1.受體阻斷藥：普萘洛爾[降壓特點(diǎn)]口服起效緩慢，降壓作用溫和、持久；不引起體位性低血壓；長(zhǎng)期應(yīng)用不易產(chǎn)生耐受性。第12頁(yè)，課件共21頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月[作用機(jī)制]①阻斷心臟1受體→心肌收縮力減慢，血壓下降。②阻斷腎臟1受體→抑制腎素釋放、血管擴(kuò)張，血壓下降。③阻斷交感神經(jīng)末梢突觸前膜2受體→減少NA釋放④阻斷中樞興奮性神經(jīng)元上的受體→減弱外周交感活性，血管擴(kuò)張，血壓下降。⑤改變壓力感受器的敏感性⑥增加PGI2的合成→擴(kuò)張血管，血壓下降。[臨床應(yīng)用]各類(lèi)原發(fā)性高血壓，可單用，也可與其他降壓藥合用。尤其適用于心輸出量高、腎素偏高、伴有心絞痛或心律失常等患者。第13頁(yè)，課件共21頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.1受體阻斷藥哌唑嗪[藥理作用]

選擇性作用于血管平滑肌突觸后膜1受體產(chǎn)生中等偏強(qiáng)的降壓作用。但對(duì)突觸前膜2受體無(wú)作用，不增加遞質(zhì)的釋放和腎素活性，對(duì)心率和心排出量無(wú)明顯影響。

[臨床應(yīng)用]

各種類(lèi)型高血壓。可單用，也可與其他降壓藥合用。3.和受體受體阻斷藥拉貝洛爾第14頁(yè)，課件共21頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月五、交感神經(jīng)抑制藥第15頁(yè)，課件共21頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月[降壓機(jī)制]1.選擇性激動(dòng)延髓孤束核抑制性神經(jīng)元突觸后膜2受體和延髓腹外側(cè)區(qū)嘴部I1-咪唑啉受體，通過(guò)中樞降低外周交感神經(jīng)活性，產(chǎn)生降壓作用。2.激動(dòng)外周交感神經(jīng)神經(jīng)末梢突觸前膜2受體，負(fù)反饋抑制NA釋放而引起血壓的下降。[臨床應(yīng)用]

用于中度高血壓可樂(lè)定1.中樞性降壓藥第16頁(yè)，課件共21頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.神經(jīng)節(jié)阻斷藥對(duì)交感神經(jīng)節(jié)和副交感神經(jīng)節(jié)都有阻斷作用。作用于交感神經(jīng)節(jié)引起動(dòng)靜脈擴(kuò)張，外周阻力下降，回心血量和心排出量下降而使血壓顯著下降。作用于副交感神經(jīng)節(jié)常出現(xiàn)便秘、擴(kuò)瞳、口干等不良反應(yīng)。[作用特點(diǎn)]降壓過(guò)強(qiáng)過(guò)快，且副作用比較多，現(xiàn)僅用于重度高血壓或高血壓危象等癥。第17頁(yè)，課件共21頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3.交感神經(jīng)末梢抑制藥利舍平（利血平）[作用特點(diǎn)及機(jī)制]起效緩慢，溫和，持久，降壓同時(shí)伴有心率減慢。與外周及中樞去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢囊泡膜上胺泵結(jié)合，而使遞質(zhì)耗竭，引起血管擴(kuò)張，血壓下降。[臨床應(yīng)用]

輕度高血壓第18頁(yè)，課件共21頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月六、血管擴(kuò)張藥第19頁(yè)，課件共21頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月硝普鈉[作用特點(diǎn)]

為速效、強(qiáng)效降壓藥[作用機(jī)制及應(yīng)用]