心電圖S改變的臨床問題及心電圖

心電圖ST-T改變

的臨床問題及心電圖報(bào)告建議青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院陳清啟寫在前面的話ＳＴ段和Ｔ波的改變?cè)谂R床上極為常見，而其臨床意義又千差萬別。心電圖室的醫(yī)師在心電圖報(bào)告上的診斷又多是“ＳＴ-Ｔ改變，請(qǐng)結(jié)合臨床”，這就給我們提出了一個(gè)嚴(yán)肅的問題———如何正確地認(rèn)識(shí)和判讀心電圖的ＳＴ-Ｔ改變，給臨床提供診斷線索。本文總結(jié)了本人幾十年的體會(huì)，結(jié)合有關(guān)文獻(xiàn)將ＳＴ-Ｔ改變的臨床問題介紹如下，供大家參考。講課目錄１.ＳＴ段和Ｔ波改變的電生理基礎(chǔ)2.ＳＴ段和Ｔ波改變的形態(tài)學(xué)3.正常變異的ＳＴ段和Ｔ波4.缺血性ＳＴＴ改變5.非冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的ＳＴ段及Ｔ波改變小結(jié)

一、ＳＴ段和Ｔ波改變的電生理基礎(chǔ)（一）ＳＴ段改變的電生理基礎(chǔ)（二）Ｔ波改變的電生理基礎(chǔ)（一）ＳＴ段改變的電生理基礎(chǔ)

ＳＴ段是ＱＲＳ波群的終點(diǎn)到Ｔ波開始前的一段平線，代表左、右心室全部除極完畢到快速復(fù)極開始前的一段時(shí)間。動(dòng)作電位２時(shí)相是形成ＳＴ段的電生理基礎(chǔ)離子基礎(chǔ)此期形成的機(jī)制是由于：同時(shí)存在緩慢的Ｃａ２＋內(nèi)流與Ｋ＋外流。當(dāng)“０”時(shí)相除極化達(dá)到一定程度（膜內(nèi)負(fù)度約＜－５５ｍＶ后，膜的慢Ｃａ２＋通道被激活開放，由于細(xì)胞外液的Ｃａ２＋濃度遠(yuǎn)比細(xì)胞內(nèi)為高（約１００００∶１），而細(xì)胞內(nèi)的負(fù)電位又促使Ｃａ２＋向細(xì)胞內(nèi)彌散。Ｃａ２＋帶著正電荷從慢Ｃａ２＋通道緩慢內(nèi)流，形成緩慢而持久的慢內(nèi)向電流（ｉｃａ），同時(shí)也有少量鈉（Ｎａ＋）離子通過慢通道內(nèi)流（此時(shí)快鈉通道已關(guān)閉），與之平衡的是氯離子同時(shí)內(nèi)流。這種正負(fù)離子較活躍的內(nèi)流使膜內(nèi)電位保持于較高，而且平衡的水平離子基礎(chǔ)（2）“２”時(shí)相平臺(tái)形成的另一重要因素是Ｋ＋的外流。此期膜內(nèi)外Ｋ＋的濃度差及電位差，均驅(qū)使Ｋ＋通過Ｋ＋通道（ｉｋ１，ｉｘ１及ｉｘ２）外流，但由于細(xì)胞對(duì)Ｋ＋外流存在內(nèi)向（自動(dòng)）整流的規(guī)律，即膜電位與鉀離子的平衡電位（－９０ｍＶ）差別越大時(shí)（即膜電位的負(fù)值愈小時(shí)）Ｋ＋外流較少，進(jìn)一步保持“２”時(shí)相平臺(tái)期長達(dá)１００ｍｓ以上。ＳＴ段的移位的機(jī)制可能與心內(nèi)膜和心外膜之間復(fù)極電位梯度有關(guān)（圖１）正常情況下，心外膜層心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位有明顯的切跡或稱“鋒電位和穹隆”。該切跡位于動(dòng)作電位１相，主要由ｌｔｏ介導(dǎo)的外向鉀電流形成。心外膜層心肌細(xì)胞的ｌｔｏ電流明顯強(qiáng)于心內(nèi)膜層，右室心外膜層心肌細(xì)胞的ｌｔｏ電流明顯強(qiáng)于左室心外膜層。心內(nèi)膜層與心外膜層之間的這種電位差異產(chǎn)生跨壁電流梯度，典型表現(xiàn)為Ｊ點(diǎn)抬高。動(dòng)作電位１相外向電流凈增加的因素可降低心外膜層動(dòng)作電位的穹隆幅度，但心內(nèi)膜層不降低，結(jié)果形成電壓梯度。電壓梯度在心電圖則表現(xiàn)為ＳＴ段抬高。在動(dòng)作電位１相，增加的外向電流的因素包括通道開放劑和鈉通道阻滯劑心外膜層心肌細(xì)胞的ｌｔｏ電流較心內(nèi)膜層心肌細(xì)胞降低時(shí)，則在體表心電圖表現(xiàn)為Ｊ點(diǎn)和ＳＴ段抬高，其與緩慢心率時(shí)的早復(fù)極有關(guān)，形成凹面向下形ＳＴ段抬高。同理心內(nèi)膜層心肌細(xì)胞的ｌｔｏ電流較心外膜層心肌細(xì)胞降低時(shí)，表現(xiàn)為ＳＴ段壓低。慢性冠狀動(dòng)脈供血不足使心肌缺血時(shí)，由于供氧受限，有氧分解過程受到限制，為了滿足心肌收縮的需要，必須增加糖原的無氧分解；但無氧分解過程中必然大量耗去心肌中的糖原儲(chǔ)備，因而心肌必將自細(xì)胞外液中攝取更多的糖作為代償。伴隨著葡萄糖的攝入，大量鉀離子也自細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)的鉀離子濃度升高，增加心肌細(xì)胞內(nèi)外液之間鉀離子濃度的差距。心肌細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度是維持心肌細(xì)胞膜極化狀態(tài)的一個(gè)最重要因素，當(dāng)心肌細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度的差距異常增高時(shí)，在心電圖上便表現(xiàn)為ＳＴ段壓低。其原理是當(dāng)心肌內(nèi)外鉀離子差距異常升高時(shí)，胞膜出現(xiàn)“過度極化”狀態(tài)，輕度缺血的心肌部位于靜止時(shí)極化電位的升高，使等電位線（ＴＰ段）升至０線以上；當(dāng)心肌完全除極時(shí)，缺血部位與正常部位之間不再有電位差存在，等電位線（ＳＴ段）降回到０線水平，因而在一些導(dǎo)聯(lián)上便表現(xiàn)為ＳＴ段降低。當(dāng)冠狀動(dòng)脈痙攣引起心肌嚴(yán)重缺血時(shí)，心肌的胞膜損傷便與上述的情況不同。它不僅有代謝的改變，更重要的是部分胞膜喪失了維持細(xì)胞內(nèi)外鉀離子差距的能力，因而使鉀離子自細(xì)胞外逸。為了維持細(xì)胞內(nèi)外滲透壓的平衡，一方面有鉀離子自細(xì)胞外逸，另一方面相應(yīng)數(shù)量的鈉離子滲入細(xì)胞內(nèi)，其心電圖表現(xiàn)便與上述的輕度心肌缺血相反。因?yàn)?，?dāng)細(xì)胞內(nèi)外的鉀離子差距縮小時(shí)，該部分心肌的極化，即由于未受損部分心肌的極化程度較缺血部分心肌高，便產(chǎn)生了“損傷電流”，使ＳＴ段相對(duì)地升高。這些分析可闡明勞累型心絞痛與變異型心絞痛時(shí)心電圖上ＳＴ變化不同的發(fā)生機(jī)制。ＳＴ段在心電向量圖上，從ＱＲＳ環(huán)的終點(diǎn)（Ｊ點(diǎn)）到Ｔ環(huán)的起點(diǎn)，即為ＳＴ向量，多數(shù)成人的ＳＴ向量電位較小，表現(xiàn)為ＱＲＳ環(huán)的起點(diǎn)（０點(diǎn)）與Ｐ環(huán)的起點(diǎn)（Ｅ點(diǎn)）在同一點(diǎn)上，ＱＲＳ環(huán)完全閉合，顯示不出ＳＴ向量。但也有少數(shù)正常成人（特別是瘦高男性）可出現(xiàn)ＳＴ向量，表現(xiàn)為ＱＲＳ環(huán)不閉合。（二礎(chǔ)）押Ｔ波衰改變捎的電填生理是基礎(chǔ)在單意個(gè)心本肌細(xì)蘆胞電編活動(dòng)捉中，兇首先肌開始遙除極傷的部你位，菌最先炮復(fù)極粗，這黃樣必赴然產(chǎn)瘋生一少個(gè)與雨ＱＲ動(dòng)Ｓ波睜群相才反的魄Ｔ波載。然簡而心勿室肌健的復(fù)具極與揭單個(gè)豬心室列肌細(xì)構(gòu)胞的巨復(fù)極槍進(jìn)展涼極不梢相同吩。心淚室肌偷復(fù)極冶與傳陜導(dǎo)系周統(tǒng)無哨關(guān)，燥而與上心肌難的溫困度差乖及心睛肌所筋承受喊的壓咳力差珠等因法素有何密切仙關(guān)系摩，故信晚除賣極的喂心外蕉膜下萄心肌閘先復(fù)價(jià)極，扎然后蜘按順賓序向訪心內(nèi)包膜進(jìn)顫行。農(nóng)復(fù)極加過程玩產(chǎn)生允一系萍列電規(guī)偶，鬧即電漂穴在耗前，壇電源蜓在后我，電嘩偶的震方向疑由心浩內(nèi)膜揪指向艦心外且膜，孩這便象與心情室肌巧除極榨時(shí)電苗偶方減向相贏同，趙在心熟電圖電上表弓現(xiàn)為斗在Ｑ鄰ＲＳ跪波群艦及以掠該波肌為主敘的導(dǎo)崇聯(lián)上察，Ｔ著波是區(qū)直立端的。Ｔ波歌為心腸室的母復(fù)極筐波，危相當(dāng)美于心明室動(dòng)亮作電祥位曲線中柱的“攝３”爛時(shí)相閱。“微３”鬼時(shí)相嘩（快朽速復(fù)閑極末泊期）賤是繼狹平臺(tái)期卻之后慈的晚請(qǐng)期快邪速復(fù)雷極時(shí)昨相。轟該期梁膜電儲(chǔ)位復(fù)玩極快速直慶達(dá)靜啞息電振位水微平，篩完成耕復(fù)極挨過程帽，占睛時(shí)１獎(jiǎng)００遣～１５戚０ｍ債ｓ形成乏的機(jī)和制為暫在平棍臺(tái)期藝后期演Ｃａ誓２＋提（及小部坊分Ｎ饒ａ＋稍）的喉慢通賀道失鍬活關(guān)搏閉，障Ｃａ負(fù)２＋礙內(nèi)流圓停止部，膜電位獲下降帽，Ｋ姑＋通閃過Ｋ膛＋通全道（呀ｉｋ怎，ｉ畝ｘ通匪道）確外流駁，ｉ竟ｋ通道的擦Ｋ＋族外流購比較業(yè)恒定智且較戲少，愉而ｉ問ｘ通洞道的家Ｋ＋短外流隨著項(xiàng)其內(nèi)仔向整漫流作翼用，最即當(dāng)宰膜電桃位愈京接近穗Ｋ＋徐平衡電位丸（－區(qū)９０坊ｍＶ冶）時(shí)督，就供愈促言使Ｋ錄＋外溪流，屢因而濾復(fù)極特速度加償快，鏡直至柴恢復(fù)奇到靜勁息膜澆電位貿(mào)水平認(rèn)（－吹９０傭ｍＶ安）心室陜肌的尋復(fù)極濕過程陡與除晉極過紐奉程不穩(wěn)同，廈它不艱是一義個(gè)快速的邊電激釘動(dòng)過隱程，質(zhì)與心氏臟傳琴導(dǎo)系涌統(tǒng)無難密切將聯(lián)系興，而遙是心室顏肌細(xì)顧胞內(nèi)皺外大規(guī)量的嬸帶電扣荷的惰離子符進(jìn)行循轉(zhuǎn)移襲的過程，轉(zhuǎn)這種剪帶電淋荷的昨離子桌轉(zhuǎn)移蜻使心曉肌產(chǎn)棵生電調(diào)位改潤變。，心李肌在居激動(dòng)錯(cuò)過程辟中產(chǎn)廢生的昨電力蹤蝶在一防個(gè)空間里浪變化橡著，據(jù)因此做復(fù)極橫和除聯(lián)極一準(zhǔn)樣，掏也可裁用一玻個(gè)空更間心電窩向量庫環(huán)——拌—Ｔ環(huán)價(jià)來表覽示。毫這個(gè)準(zhǔn)Ｔ環(huán)份經(jīng)過所“兩膜次投影船”，境便形揀成了視心電軟圖上翁的Ｔ歇波。鞏除極跪是瞬橫間的極劇莫烈的坡電位憶變化暑，而徒復(fù)極個(gè)是相銜對(duì)緩裕慢的稼逐步真從０ｍＶ鵲達(dá)到技－９齊０ｍ件Ｖ，范故Ｔ譯波相艦對(duì)圓鞭鈍。慮由于暢右室指壁很薄，第在復(fù)絞極過妄程中匯產(chǎn)生使的電構(gòu)動(dòng)力連很小柱，以請(qǐng)及室剛間隔寇兩側(cè)的震復(fù)極聾電動(dòng)顏力相腳互抵辦消，地所以凈Ｔ波店主要許由左羨室壁復(fù)極艷產(chǎn)生軟的電漂動(dòng)力女所形骨成。心室高肌復(fù)媽極形糊成Ｔ按向量斧環(huán)，弦由于妖心室沾肌的胳復(fù)極不通舌過特吹殊傳右導(dǎo)組裳織，蜂而是支由心渴肌通槍過Ａ腰ＴＰ柴酶及Ｋ＋萬Ｎ水ａ＋超泵的敞作用材自行網(wǎng)恢復(fù)休到極壘化狀丙態(tài)，橡所以海復(fù)極藍(lán)所需時(shí)容間長簽（２繪６０而～４綢００幟ｍｓ匹），兩振幅壟低，儲(chǔ)因而付光點(diǎn)紹密集耀。在正叛常情覽況下?lián)]Ｔ環(huán)半運(yùn)行曾方向有應(yīng)與餡ＱＲ銅Ｓ環(huán)罰的運(yùn)喘行方向的僅最大硬向量雅相一商致。儀Ｔ環(huán)熟最大旨向量卸的振寬幅不如宜過大，閘亦不皮宜過大小，北通常和為０擋．３義５～知０．嚷７５糖ｍＶ紫。二、拿ＳＴ扛段和耀Ｔ波傭改變嘆的形籠態(tài)學(xué)（一委）Ｓ辯Ｔ段賀改變?cè)频男问鞈B(tài)學(xué)（二述）Ｔ氧波改孫變的渠形態(tài)忘學(xué)（一寺）Ｓ戚Ｔ段劑改變朽的形機(jī)態(tài)學(xué)ＳＴ飯段正器常時(shí)澤接近徑于等鮮電位菊線，芹向下風(fēng)偏移棕不應(yīng)信超過掌０．纏０５逃ｍＶ檢，向侄上偏搶移在支肢體慢導(dǎo)聯(lián)咬不超去過０拖．１推ｍＶ謹(jǐn)，·在Ｖ本１、交Ｖ２蜻、Ｖ內(nèi)３導(dǎo)白聯(lián)中捆可達(dá)圣０．渣２～圓０．騾３ｍ裝Ｖ；哭Ｖ４潔、Ｖ出５導(dǎo)狹聯(lián)中懸很少胃高于氏０．全１ｍ熊Ｖ。睛任何伴正常瞇心前并導(dǎo)聯(lián)舟中，江ＳＴ傭段下杏降不宵應(yīng)低兇于０眼．０贈(zèng)５ｍ穗Ｖ。撿偏高設(shè)或降炮低超底出上練述范奔圍，其便屬傭異常邀心電牛圖。桂心電掙圖Ｓ樸Ｔ段愁改變閑的含訪義包括Ｓ汁Ｔ抬溝高、番壓低晉、延齒長和土縮短糞。1.ＳＴ妻段抬坑高①唇診斷鏟標(biāo)準(zhǔn)斯：Ｊ慕點(diǎn)后焰６０普～８懷０ｍ臭ｓ處Ｓ末Ｔ段臉抬高拋≥０露．１逮０ｍ駐Ｖ，劃右胸搜導(dǎo)聯(lián)膚≥０伐．２扔５ｍ季Ｖ，缺左胸導(dǎo)聯(lián)汁＞０術(shù)．１射０ｍ叫Ｖ為黃異常當(dāng)。ＳＴ謊段抬央高的紅形態(tài)大致姻分以建下幾沾種：Ｊ點(diǎn)鞭抬高浪型（管過早川復(fù)極轉(zhuǎn)型）弓背匪向上筍型凹面菌向上匆型平頂格型墓碑魄型新月戰(zhàn)型巨Ｒ爆型Ａ．教凹面醬向上泛型；盈Ｂ．拾弓背縮慧向上犧型；前Ｃ．躬平頂甜型；Ｄ．熟斜直柿向上宣型；眼Ｅ．趨墓碑判型ＳＴ吹抬高暴的形先態(tài)——綱—Ｊ點(diǎn)肢抬高群型2.ＳＴ筍段壓光低的叉形態(tài)ＳＴ坑段壓囑低的稠形態(tài)大致掉分以致下幾因種：凸面渴向下尊ＳＴ仍段壓賞低、上斜邀型Ｓ掏Ｔ段蹄壓低柏、下垂尸型Ｓ盼Ｔ段參壓低魚、魚鉤辜樣下浸垂型焦ＳＴ掏段壓凡低、平直旗型Ｓ宣Ｔ段診壓低（二馬）Ｔ逢波改借變的迫形態(tài)大學(xué)Ｔ波功產(chǎn)生兄的過罰程即摘心室迎復(fù)極飲的過好程。盾心室析復(fù)極需要熱借助著心肌破細(xì)胞班代謝匪及一想系列么離子牢運(yùn)轉(zhuǎn)畜來完染成。因此仇，凡葛能影椒響心粘肌代盤謝與息離子筐運(yùn)轉(zhuǎn)淋的各普類因狹素，老均能引辱起Ｔ字波變鄰化。一般怎反映攪左心頓室外羽膜的晝導(dǎo)聯(lián)量其Ｔ雷波應(yīng)尤是直渾立的閃。凡索是Ｑ閑ＲＳ待波群羽呈ｒ蘇Ｓ、萬Ｑｒ票、ｒ林Ｓｒ么或Ｑ灑ＳＱ餃Ｓ型龜?shù)膶?dǎo)黑聯(lián)，剃其Ｔ泥波便暮可能韻是倒聲置的染。Ｔ弱波向調(diào)量的興改變瓣受多畜種因互素影俱響（扯心臟褲位置趟、年輔齡、售心室價(jià)除極館改變鬼、神爺經(jīng)體酒液、務(wù)電介莊質(zhì)、橫內(nèi)分亂泌、圣藥物熄、缺蹦血及贈(zèng)炎癥目等）坑。正常閱Ｔ波正常束Ｔ波夏升肢變長，壺降支圈短，疑波頂集圓鈍君。高聳虹Ｔ波Ｔ波離是指堅(jiān)Ｔ波戰(zhàn)異常擋高尖店，Ｔ千波振音幅常蘿達(dá)１性．５藥ｍＶ蘆以上邀。高觀聳Ｔ椅波見恥于急傻性冠切狀動(dòng)杏脈疾讓病、礙高鉀廳血癥訴、風(fēng)貍心病末、早眉期復(fù)虧極及慨正常堂變異刺等。巨大鑒Ｔ波法倒置Ｔ波敵倒置貞達(dá)１部．５嗎ｍＶ肢以上全，稱帽為巨尺大Ｔ支波倒鐮置。壞見于瞧急性吳心內(nèi)岡膜下兼心肌婆梗死委心肌襪病、脅心室尤肥大差、腦梢血管滋意外駁、完邀全性添房室鄰傳導(dǎo)恐阻滯等鼓。Ｔ波餡低平冰、平瀉坦、恰雙向皮或倒塑置引起制Ｔ波頭上述逼改變棵的原珠因非阿常多今，如嚼：急攔性心世肌缺復(fù)血、工高血擱壓、隔心臟揉術(shù)后邀、心盲肌橋汗、慢朽性縮蠅窄性貍心包炸炎、于心肌攔炎、增二尖負(fù)瓣脫蘇垂綜宴合征鼠、藥嚼物影鐘響、己植物柔神經(jīng)計(jì)功能災(zāi)紊亂灶、心芹動(dòng)過掙速、全左束睡支傳敗導(dǎo)阻宮滯、廈預(yù)激童綜合泊征、柔電解茫質(zhì)紊辛亂、誕電張挽調(diào)整靜性Ｔ臟波改手變等很。箭頭狐狀Ｔ恩波Ｔ波悄的升冷支與蜻降支辮對(duì)稱況呈箭頭狀陪，又慌稱“槳冠狀護(hù)Ｔ波施”。三、會(huì)正常推變異源的Ｓ腔Ｔ段紛和Ｔ訊波正常姥Ｔ波近側(cè)碗肢的淘傾斜軋比遠(yuǎn)穿側(cè)肢連為小宴，到魔達(dá)頂峰后全下降隆比較鉆迅速爆，上秧下肢然不對(duì)改稱。正向呢“冠垮狀Ｔ出波近來嫌發(fā)現(xiàn)森早期貍輕度扇冠心肺病，破其Ｔ顯波雙催肢對(duì)容稱、聞波形挎變窄掏，頂疊端變炮銳，接呈一象正向稻“冠利狀Ｔ俘波”恨。根騰據(jù)微殃小心筑電圖男改變勇做出俊慢性騎冠狀根動(dòng)脈衡供血叮不足勝診斷趣是危孕險(xiǎn)的瀉，以昌及隨學(xué)之而訪來的挺醫(yī)源掌性后百遺癥活，將割會(huì)給氣病人刷帶來愿極大寄的危觀害。濟(jì)但是歷這種誕Ｔ波倡形態(tài)蠻的改偉變，棋構(gòu)成李了潛擋在的潮或?qū)嵞w有慢性冠臉狀動(dòng)污脈供墾血不打足的固１個(gè)鞏重要薪指標(biāo)Ｔｖ茂１襲＞Ｔ拍ｖ６恭綜合杯征，可能陪是左騎心室無缺血梯的最推早征抬象。岸對(duì)診鎮(zhèn)斷心雕肌疾休病，拋特別販?zhǔn)侨睔庋愿`心臟座病有璃重要眾價(jià)值驗(yàn)。部坑分無維癥狀歇者Ｔ聞ｖ１拾＞Ｔ秋ｖ６辛是其死心電精圖檢搖查中島唯一索的異歐常，轉(zhuǎn)故認(rèn)箭為這量是心譽(yù)肌供捉血不烏足的比表現(xiàn)慢性事冠狀橋動(dòng)脈穗供血吸不足慣主要告影響施左心透室，嶄Ｔ波害向量辰可偏離斗左側(cè)句，其喇橫面眨改變沒可形憐成Ｔ用ｖ１簽＞鵝Ｔｖ喪６。閥額面距也可出萌現(xiàn)Ｒ羊Ｔ池夾角螺增大星，Ｔ趙向量客逐漸父向右燥向下洪，Ｔ峽波電軸榮偏向Ⅲ導(dǎo)正恥極而判背離Ⅰ導(dǎo)聯(lián)勤，即鼻成ＴⅢ＞Ｔ談Ｉ綜合征獅。有放的患勵(lì)者在豎出現(xiàn)升上述剩情況仇時(shí)，院幾天圖后便荷發(fā)生了督ＡＭ策Ｉ。系通過榨與心敢電向流量對(duì)蹤蝶比表筑明，零有Ｔ鐮ｖ１寺＞Ｔｖ取５、煎６者乓，幾重乎均替伴有佳心電索向量街圖原晃發(fā)性體Ｔ波基異常委，其中候部分裂為無則癥狀怒者馬氏市等研島究了孫１３肅６例路冠脈票造影畢的心朽電圖慚，以添冠脈卵狹窄偷≥７銹５％肉為冠生心病甲判定罩組，疼結(jié)果珠顯示配Ｔｖ質(zhì)２閘＞Ｔ妄ｖ５昆診斷誕冠心曲病的彼敏感胸性７腎７．瞧２％拜，特飯異性怒６１她．２到％，數(shù)準(zhǔn)確怪性７甘５獸７％他，陽夕性預(yù)駕測值題９５栗％，命對(duì)冠懲心病憲診斷主有重仇要價(jià)監(jiān)值。正常鐘變異每ＳＴ信Ｔ碑改變沫對(duì)早再期慢化性冠需狀動(dòng)開脈供消血不害足的激診斷范具有裕一定竹幫助肢，但瓜由于深各家簡統(tǒng)計(jì)雪受各業(yè)方面識(shí)因素財(cái)?shù)挠昂雾?，破其?shù)慢字僅諒供參糖考。盜在實(shí)循踐中倉必須桌結(jié)合村臨床職及其床他檢狗查，阻以及懸心電宴圖隨置訪，貓尤其莫基層逢醫(yī)院惱未開陷展冠閘脈造攔影等們技術(shù)吐，心殃電圖愉對(duì)早表期慢遼性冠兄狀動(dòng)去脈供論血不大足的吳診斷系大有砌作為咸。四、桿缺血蔥性Ｓ融Ｔ客Ｔ改腐變?nèi)毖谛裕恿RＴ折Ｔ改允變指日ＳＴ兇段水寬平型從或下上斜型購壓低保≥０賣．０瘋５ｍ筐Ｖ，覽Ｔ波君倒置獨(dú)，常見帝于心牙肌缺價(jià)血及蒙器質(zhì)護(hù)性改獲變。傭如心根室肥悠大、鍋心肌垮?。ㄣy缺血繡性、蕩糖尿逆病性基、慢渡性冠虹狀動(dòng)職脈供場血不領(lǐng)足）情等，微存在鑄持續(xù)顯性Ｓ囑Ｔ--昆Ｔ改款變，蛛并各煎有不呢同特撕點(diǎn)。（一嬸）心旁室肥夫大與六心肌疑病1.左或沒右心建室發(fā)掘生肥遭大，除梁極時(shí)膛間延搭長，找復(fù)極虜程序息亦隨姥之發(fā)父生變效化，辜ＳＴ邁Ｔ膜產(chǎn)生心繼發(fā)治性改晨變。遵其次柏是心產(chǎn)肌肥違大到幣一定壓程度斑時(shí)，獄心肌謹(jǐn)產(chǎn)生篩相對(duì)皆缺血扶、纖票維化賄等組峰織學(xué)律改變墓，造烈成原憂發(fā)性誦ＳＴ?。栽赂淖兗?，常余稱為僚心肌月勞損屬。表烤現(xiàn)在疾以Ｒ既波為贏主的攀導(dǎo)聯(lián)更ＳＴ扁段下獅移，斃凸面霸向上裝傾斜沈地進(jìn)秩入倒避置的藥Ｔ波蒙。此郊型改矮變有怪時(shí)可擺出現(xiàn)項(xiàng)于左岡心室床肥大冷，但槍無Ｑ塔ＲＳ榆波高束電壓磁者。2.各類奪心肌術(shù)病異常幟心電本圖發(fā)該生率凈很高后，包濕括Ｓ攤Ｔ—Ｔ改孩變、遼房室染肥大慣、病浙理性冠Ｑ波礙、心雀律失瘋常等韻。Ｓ析Ｔ販Ｔ改住變的羞發(fā)生黑率及盯其特餓征不桿盡一弦致，楊具有傭以下哨特點(diǎn)兔：①發(fā)聰生率停高，功肥厚按性心隔肌病女為６跨０％秤～松８４兵％，催ＳＴ投段水謹(jǐn)平或踐低垂驚樣壓慢低，炸Ｔ波今倒置喂形似漁冠狀媽Ｔ波蘭。心宣尖肥觀厚性心概肌病絡(luò)Ｖ４灣、Ｖ高５導(dǎo)旁聯(lián)出薯現(xiàn)巨善大倒媽置Ｔ膏波，斑且Ｔ虎ｖ４溜＞詢Ｔｖ躍５＞雹Ｔｖ累３。奸ＳＴ奪段壓寇低，歉Ｒ波播增高釋，擴(kuò)推張性亞心肌水病Ｓ蒼Ｔ厭Ｔ發(fā)忠生率疫３９役．３脈％橡～５勿０％網(wǎng)，Ｓ物Ｔ段犯呈水信平型遵壓低毅，少貴數(shù)呈杯上斜飾型。墊Ｔ波毒低平洽、雙挑相、根倒置蛙，一況般較裝淺，適且為毯非對(duì)絮稱性碧。限李制性仇心肌路病的唱ＳＴ曉Ｔ房誠改變愉缺乏是特征描性，誰變化私程度刻輕，摸以Ｒ谷波為刺主導(dǎo)裁聯(lián)Ｔ撫波倒桿置。殺②凍可長恩時(shí)間持續(xù)奸存在閘。③太出敲現(xiàn)的匪導(dǎo)聯(lián)道廣泛辦。④耕多賓伴快口速性枯或緩疾慢性稅心律聚失常乳。⑤追心綿電圖鋸改變讓的基齒本原僻因與淡心肌泉細(xì)胞富受到貿(mào)不可坐逆的圾損傷偏，引挑起心笑肌細(xì)芒胞復(fù)肯極不陜?nèi)巴境霈F(xiàn)歇損傷奴電流友有關(guān)黨。（二夸）缺賤血性若心肌離病亦稱趨缺血蒼性心益肌病嘉綜合侍征，企是由肯冠脈公粥樣犁硬化性狹蝦窄、止閉塞搜、痙弱攣和納毛細(xì)梁血管百網(wǎng)的誘病變?cè)晁芷鸬哪眯募」┵嵮鹾豌~需氧負(fù)之間鑒不平尸衡，蜜導(dǎo)致葉心肌果細(xì)胞煩減少駱，壞死、典纖維紀(jì)化、店疤痕蠻和心悅力衰輔竭的烏一種嚇疾病必。１耽９７款０年由Ｒ頌ｕｒ夸ｃｈ疾等首牢先命易名，蕩１９沉９４威年Ｄ衣ａｓ疑ｈ全延面闡喇述后僑確定為冠郵心病宇的一割種獨(dú)非立類千型；情即缺炮血性郊心肌筑病是厭缺血性心級(jí)臟病促的一殲個(gè)類簡型，才是一慰種十幫分常求見的杯心肌護(hù)病。本病志的心堂肌病敏變復(fù)傷雜多媽樣，犧包括留心肌帶細(xì)胞銀不同半的肥大，勇毛細(xì)寄血管悅網(wǎng)分威布不程成比奴例，庭微循傍環(huán)障園礙，塵以及攪存活心竿肌與舉壞死勉、頓休抑、非冬眠盒心肌勿摻雜曬存在訪等。獎(jiǎng)患者福冠脈病桿變嚴(yán)忍重，踐３支這病變托占７報(bào)１％隆。不原同冠賞脈病速變發(fā)其生率不薄同，鑄左前城降支通１０纖０％錢，左便右冠夾狀動(dòng)應(yīng)脈８艇８％臉，左筋回旋支騾７９暢％，椒如心宜電圖臂有持禁續(xù)性基缺血矩性Ｓ悅Ｔ炎Ｔ改者變，夜在排除絮了其文他可男能引蝴發(fā)的薦原因崖后，六則應(yīng)撲考慮刷為本鞋病。（三)糖尿彩病性違心肌貴病１９掩７２暑年Ｒ?guī)煟酰飧瑁欤蹇担蛱嶙顺霰厩〉目娓拍顢?。目紙前認(rèn)共為心肌微畫血管害病變后在本冷病的瘋形成仰上起部主導(dǎo)鴿作用避。由惡于心肌微疤血管摔內(nèi)皮虹細(xì)胞琴和內(nèi)跪膜纖棕維增陵生，預(yù)毛細(xì)揀血管秀基底膜增睡厚，沃導(dǎo)致隙管腔蠶狹窄逝。加面之糖袍尿病窮者糖糾代謝陸和血流動(dòng)?jì)闪W(xué)稠改變嘆，致競使心現(xiàn)肌廣墊泛缺潮氧和沙變性鋒，引熔起心刻肌損傷積，顯肅示缺屆血性絡(luò)ＳＴ視Ｔ四改變憤及心帽室肥載大。(四）臟慢性銜冠脈棚供血吼不足。心俗肌缺亞血時(shí)諸復(fù)極浪失去嚼平衡迷，非房誠缺血濃區(qū)復(fù)漂極向懂量占慮優(yōu)勢蠅，平辣均復(fù)變極向霜量背喉離缺為血區(qū)銷，對(duì)希向異破常面刮的導(dǎo)摟聯(lián)Ｔ刃波倒司置。夾心肌剩損傷御時(shí)，遼損傷蒜心肌瓦與健正康心渠肌細(xì)筍胞之棒間產(chǎn)墻生靜柏息電碌位差花，形皺成損收傷電和流導(dǎo)甜致Ｓ菜Ｔ段液壓低擊。慢培性冠奏狀動(dòng)映脈供務(wù)血不扭足Ｓ廢Ｔ—Ｔ改獨(dú)變紆甘緩多短變，典變化啟程度爪與預(yù)狂后并柔不呈榴平行拳關(guān)系圾。有的裹休息竊時(shí)沒貿(mào)有心幅肌缺疼血表座現(xiàn)，匠卻因博嚴(yán)重鞭心絞餅痛或弟ＡＭ補(bǔ)Ｉ而湊死亡延，有梅的常狗年左祥胸導(dǎo)甚聯(lián)Ｔ堡波倒伙置卻捐生活思如常轟人。沿其Ｓ預(yù)Ｔ壤Ｔ改犁變有土以下肆特點(diǎn)梅：①馳能敢定出偏缺血籠部位軍，缺寄血出祥現(xiàn)導(dǎo)傅聯(lián)呈哈冠脈們供血拾區(qū)域脅性分愛布，棒廣泛嚇性改變往債往不熟是慢抱性冠摩狀動(dòng)符脈供披血不闊足。浙②亂缺血武區(qū)域旨性導(dǎo)哨聯(lián)有狼對(duì)應(yīng)愉性改繁變。瞧如Ｖ當(dāng)５、硬Ｖ６臺(tái)導(dǎo)聯(lián)這ＳＴ停段壓宿低Ｔ鋸波倒?fàn)C置，極則Ｖ肢１、任Ｖ２件導(dǎo)聯(lián)朽ＳＴ繪段上泊抬，甜Ｔ波疤高尖白；反兼之亦旬然。莖③稀有動(dòng)航態(tài)改畏變，池ＳＴ—Ｔ改歸變時(shí)補(bǔ)輕時(shí)純重，亭恒定治不變猾的Ｓ臨Ｔ—Ｔ變扯化一吹般不優(yōu)是或夫不是包單純秘的慢歡版。泊④腳缺血瞧性Ｓ釘Ｔ碌Ｔ改茄變多恐伴有偵緩慢泡性心什律失剪常如分病竇帥、房譽(yù)室傳捏導(dǎo)阻北滯。五、資非冠名狀動(dòng)攏脈粥倆樣硬標(biāo)化性穴心臟闊病的吧ＳＴ拒段及彎Ｔ程波改掙變?cè)谡龖M常心容電圖繁中，虎ＳＴ蔬段可多能較茄等電虜位線鄙稍高趣或略桶低。脂約７今０％途正常訊心電受圖在螞Ｖ２寨、Ｖ事３導(dǎo)糕聯(lián)可煎因Ｊ分點(diǎn)抬嚴(yán)高使縱ＳＴ慕段較研等電設(shè)位線贊高出烏０．武０３杠～０倆．０黎５ｍ策Ｖ（小Ｊ點(diǎn)犧后０．盈０８影ｓ處浴測量攜）。講特別傅是在白竇性電心動(dòng)際過緩沖時(shí)尤客為明顯。染交感究神經(jīng)也緊張孤可使育某些料胸前晨導(dǎo)聯(lián)迷ＳＴ貪段壓壺低。豈但任坦何一擁個(gè)胸借前導(dǎo)灰聯(lián)的吸ＳＴ挑段都森不應(yīng)尼壓低悲０．夕０５齊ｍＶ片。一般易來說崗，因際心肌鋸缺血艘影響嚴(yán)心室搶復(fù)極業(yè)過程褲而引酒起缺薦血性荷ＳＴ—Ｔ改澇變者波稱為焰原發(fā)煩性Ｓ盈Ｔ—Ｔ改盟變，頸而由族于心孫室除什極程貓序異駕常引僻起復(fù)抗極程軌序出記現(xiàn)相刃繼變稱化者凝則稱影為繼書發(fā)性次ＳＴ位Ｔ眼改變同。除斜此之離外，蒜發(fā)生疼于其播他情領(lǐng)況下摸的Ｓ確Ｔ香Ｔ改言變，森稱為屈非特娛異性奇ＳＴ艘Ｔ遙改變?nèi)?。。臨敞床上愚心肌擴(kuò)缺血川是一打個(gè)慢擠性的獵發(fā)展繁過程損，Ｓ魚Ｔ訴Ｔ由播量到遲質(zhì)的糟改變壁，即郵Ｔ波申由直喇立至李倒置肥、Ｓ繁Ｔ段駁由平墓直延山伸至ＳＴ矛段壓映低，寬易與鵝非冠違脈病奇的Ｓ輪Ｔ撤Ｔ改進(jìn)變混聞淆在府一起紡。臨床心判斷圣心電紅圖的傾ＳＴ義段及卡Ｔ波麻是否背異常纖，不豈能單泥靠一獅幀或箱一次傅心電耀圖所兔見而選做出框診斷稻。更灣重要糠的應(yīng)勁全面輕結(jié)合鑒臨床仰表現(xiàn)帶及觀房誠察有唯無動(dòng)蔽態(tài)改庭變，記尋找價(jià)或?qū)灡纫越z式往心搬電圖濾所見好。非源冠狀夜動(dòng)脈尤粥樣亦硬化太性心律臟病信的Ｓ設(shè)Ｔ段繁及Ｔ放波改蹄變概準(zhǔn)述如僅下。（一呈）心趟臟神排經(jīng)綜澇合征以女吃性年明輕者絞居多很，出卸現(xiàn)輕戴微Ｓ膽Ｔ—Ｔ改形變，最以下壁或優(yōu)左前慣胸導(dǎo)箭聯(lián)Ｔ壯波低蔽平或猴倒置己，站惑立時(shí)怪Ｔ波悄倒置更明溉顯?？从捎谟冉桓凶C神經(jīng)朋興奮句性增磁高，β受體膏過敏便，經(jīng)口服躲或靜智脈注與射心杰得安侮后Ｓ罪Ｔ—Ｔ可腰恢復(fù)兩正常蓬。（二歷）正躺常變宣異的艦兩點(diǎn)珠半癥如候群有報(bào)界道個(gè)覆別正行常人而由于氏額面捉Ｔ波迅向量憂指向根時(shí)鐘帶上的豬２點(diǎn)壺位置換上，罵ＱＲ裙Ｓ波歇群向持量指困聯(lián)Ｖ份１、垮Ｖ２嗓導(dǎo)聯(lián)暢的Ｔ釘波倒晨置，允稱之雀謂正炮常變尖異的戶兩點(diǎn)禁半癥橫候群泡。（三洽）持續(xù)彼幼年質(zhì)型Ｔ庫波表現(xiàn)馳為原曾來在那兒童妙期間蝴的Ｖ澡１麗～Ｖ扭４導(dǎo)翼聯(lián)Ｔ棵波倒偷置一孔直持濕續(xù)到即成年業(yè)人。排在胸懷壁塌手陷者反亦可摩出現(xiàn)袖，正攪常人砌發(fā)生炸率０松．５間％干～４牲．２俗％。疼可能根無肺炮組織結(jié)掩蓋槽的“鏡心臟糕切跡圍”區(qū)曲所致牽，深公吸氣當(dāng)或口遷服鉀泛鹽可霜使倒畏置Ｔ漢波轉(zhuǎn)紀(jì)為直惜立。（四蛛）交阻感神欣經(jīng)張舍力增法高如過峽度換蒜氣可顏引起植一過膊性Ｔ限波倒叮置，院因交基感神堤經(jīng)興爹奮使謎心室釋復(fù)極語延長挺，復(fù)觸極不淚同步惹所致器。室胸復(fù)極蚊梯度悠下降遵，Ｑ挎ＲＳ論／Ｔ松的角臭度增要寬亦狀與交局感神員經(jīng)興歪奮性冒增加遞有關(guān)慢。還荒有餐湖后Ｔ親波振揮幅減震低或攔倒置狐，可紅能與竄交感司神經(jīng)竄興奮殿有關(guān)材。（五)早期性復(fù)極勒及早綠期復(fù)眾極綜灑合征可能殖與迷梅走神維經(jīng)張飽力增銷高有五關(guān)?？腥斯庹J(rèn)為刺其Ｓ怨Ｔ段穩(wěn)抬高踐屬于訊正常掠變異探，早商期復(fù)尸極可齒引起拳過度確ＳＴ世段偏澆移，午由于戲某些永心外槽膜部否位心薦室肌應(yīng)動(dòng)作武電位感縮短誦，也影就是鵝心室蕩某一覽部分煙在整譯個(gè)心踩室除早極尚臨未結(jié)館束之控前，州提前皇發(fā)生胳復(fù)極羞，普猶通人雄群發(fā)百生率核約為液１％計(jì)～女２％押，男但性較悅多，絕隨年判齡增鼓長發(fā)逼生率秧下降槐。過犬度換拳氣可爬使Ｔ窗波倒君置加楊深，均運(yùn)動(dòng)禾可使符大多飽數(shù)人追ＳＴ者段回松到基謝線。緣瑞ＳＴ襲段抬雖高可勁持續(xù)膝數(shù)天悄至數(shù)吊年不脖變。吉伴有種胸痛漫者易秒誤診迅為Ｓ智Ｔ段丘抬高之型急汁性冠暢脈綜擺合征碗而行害冠脈惱造影或溶釀栓治帳療。(六）毅高血撐鉀及絨低血婆鉀血鉀倉濃度勾超過根５．負(fù)５ｍ忙ｍｏ偽ｌ／棉Ｌ時(shí)鄉(xiāng)豐，可例有高蓋、尖奮、窄最及銳升泉的Ｔ因波，微多出笨現(xiàn)在嚷胸前蔥導(dǎo)聯(lián)椒，這擱種因臉心肌探除極展、不努同步食引起統(tǒng)的復(fù)樣極異闊常，監(jiān)ＱＴ餐間期際正常革有別賭于超湊急期鼓心肌負(fù)梗死尸的高杠尖Ｔ喬波。陳低血?dú)W鉀引粗起的程心室酸復(fù)極技延遲往，嚴(yán)畜重時(shí)后動(dòng)作遼電位叮平臺(tái)遇縮短腰（２遲相變紅陡）挑，表劍現(xiàn)Ｔ進(jìn)波低希平或玻倒置覽，Ｓ島Ｔ段犧壓低描，Ｕ樣波振跡幅增教高等秧。其超程度災(zāi)與血第鉀濃雪度相越關(guān)，艙追問罵病史駕有引瞧起低暗血鉀驚的病句因。（七寄）鈣府、鎂膜離子競的影姑響鈣離黎子濃麥度變州化主燭要影塊響Ｓ時(shí)Ｔ段依的時(shí)鋼限，帽ＳＴ條段水騙平延巨長從溫而影火響Ｑ晉ＴＣ特間期益。低倘血鎂域、高崖血鎂仗無特集征性黎心電淘圖改尾變，蓋低鎂爐可加邀強(qiáng)低宮血鈣爹或低暖血鉀飯的心雹電圖費(fèi)ＳＴ柜段或棋Ｕ波栽異常淘。（八)藥物消對(duì)Ｓ徒Ｔ—Ｔ波浸的影屢響洋地很黃作探用可直廊接作己用于商心室境肌，鋪影響衫心室肌蔬復(fù)極銳過程囑，改斧變動(dòng)棟作電另位曲傻線形烤態(tài)，緒形成韻特征擾性的Ｓ捧Ｔ卷Ｔ改您變：椅即Ｓ麥Ｔ段葛呈下濁斜型肯壓低直，Ｔ觸波起帳始部踢位拖拉置下移洪，尾浪部正例相，稈呈魚返鉤樣蠟改變證。當(dāng)利ＳＴ樹段壓蝕低明顯拳時(shí)，刻Ｔ波弄可變鹽倒置宗。心竿電圖斧檢查答時(shí)應(yīng)喪詳細(xì)樣詢問用藥基史。于慢作項(xiàng)用制堂劑可蒙持續(xù)碰４～為６周尤，劑伏量與剪ＳＴ孔Ｔ改變米程度副無相是關(guān)性燒。胺碘雹酮對(duì)心之室復(fù)攪極的躍影響今一尊般發(fā)終生于塊應(yīng)用健負(fù)荷葵量４暖ｄ后暖，７脾～１嗓０ｄ欠甚或奴數(shù)周勤才達(dá)勵(lì)峰值和，呈過Ｔ波檔增寬士有切疑跡可龜伴有諸顯著泛Ｕ波稅。Ｑ蠅Ｔｃ靠延長悲顯示雄胺碘巧酮已能產(chǎn)生掃作用艙。酚噻字嗪類冒、三蓋環(huán)類畏抗抑磚郁藥如酚栽噻嗪送類對(duì)心室持復(fù)極鉛的電香生理崖作用悠類同召于奎表尼丁載，常習(xí)見Ｔ客波增寬、廉低平飽、有怕切跡淹或倒施置，丈Ｕ波元顯著賠，Ｑ肅Ｔｃ書延長挎。硫鞭利江蘇仗實(shí)用掃心電則學(xué)雜皺志拔２０腸１３扁年第喬２２冊(cè)卷第嶼１期·４６鞋９·達(dá)嗪歪比氯農(nóng)丙嗪妖多見翻。三暗環(huán)類違抗抑筐郁藥濟(jì)引起都心室聾復(fù)極改變矮與酚京噻嗪選相似核，但厚程度儲(chǔ)較輕品。（九魄）心遠(yuǎn)肌肥祥厚由于嫩單純抓的左扛室、岡右室得或雙斤心室查肥厚舍，心努電圖脅改變不影一，茂其中璃以高縫血壓域和單睜純左注側(cè)瓣余膜性巡壽心臟握病引起的版左室狡肥大酸較明拘顯且斷常見非。多孔數(shù)病稱例先洗出現(xiàn)刺相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)柱的Ｑ床ＲＳ盈波群墨的高齊電壓港后才佛有Ｓ鬧Ｔ回Ｔ波嘆的改亡變，由于替心室互肌肥磨厚，卡由心示內(nèi)膜皇開始鐵復(fù)極門，即居所謂輪的“紛繼發(fā)性滿ＳＴ若Ｔ臨”改吵變。哲ＳＴ苗Ｔ像波的由改變吊方向相與Ｑ綱ＲＳ梅波群（向碌左向波右）犧的最瓣大向各量方弊向相殃反，紛在水儉平面航和額澡面引起歪ＱＲ香Ｓ煌Ｔ夾映角增裙寬。鵝形成店一個(gè)老典型魄的“悠左心副室勞損”育心電戶圖表劃現(xiàn)。親典型于的改齡變是疫左胸慰前導(dǎo)榆聯(lián)Ｓ效Ｔ段凸面嗎向上火型壓糧低和簽Ｔ波娛倒置即，右燒胸導(dǎo)躺聯(lián)有蜂相應(yīng)抵的Ｓ浸Ｔ段抬先高和疼Ｔ波知高聳籠。但當(dāng)睬心肌探肥厚臘達(dá)到壯一定柱程度搖時(shí)，駐心肌止產(chǎn)生斤相對(duì)缺血扔、纖揮維化干等組幣織學(xué)齡改變饒，造息成“奇原發(fā)占性Ｓ省Ｔ夾Ｔ”械變化，窯即損釣傷組?？椗c僅正常丹極化帆組織墊間的錦損傷禾電流掃。如心外嫂膜損誘傷可蘭引起搬ＳＴ跨段抬歷高與捕基線處壓低泉；而股心內(nèi)膜損仇傷則谷使Ｓ腳Ｔ段欣壓低瞇與基來線抬熱高。門此時(shí)已應(yīng)加豪以區(qū)別。鋒心肌格肥厚毀引起釣ＳＴ跳Ｔ樹改變扣，Ｓ風(fēng)Ｔ段憤多為送斜形偽凸面向上風(fēng)下移滋，Ｔ滲波窄形而不輪對(duì)稱屢，無像動(dòng)態(tài)擊改變盟，Ｑ抄Ｔｃ晨多不延長訂，多福伴左破胸導(dǎo)邊聯(lián)高物電壓馳。（十均）心擺肌病爹引起池的Ｓ捏Ｔ—Ｔ波烘改變1.肥厚僻型心算肌病一組碰尸檢材報(bào)告猜８５逝．７分％的病例帶ＳＴ枕段呈桶水平蝴型、稀下垂把型壓壩低，千約７么５％曉有Ｔ彼波倒置似澡“冠也狀Ｔ沾波”排。巨勾大倒肌置Ｔ條波（榴≥１虎．０尊ｍＶ滴）常然見于心悉尖肥廢厚型坊心肌片病。植ＳＴ牽Ｔ側(cè)改變追以Ｖ傳５導(dǎo)與聯(lián)最鋼明顯或Ｔ蓬Ｖ４另＞Ｔ兇Ｖ５傲＞Ｔ裁Ｖ３久；Ｓ擊Ｔ段乞呈水著平型搖壓低沈。心濟(jì)尖肥達(dá)厚型巨大匯倒置汗Ｔ波危深而飼略不鳴對(duì)稱母，常蹲伴同即導(dǎo)聯(lián)扒高振先幅的Ｒ波窮及Ｓ襲Ｔ段喜明顯勾下移黎，Ｓ享Ｔ贊Ｔ波益多無喝動(dòng)態(tài)脆演變嚴(yán)。2.擴(kuò)張?zhí)托耐考〔∮捎趶叫募」岳w維鋒化、燒室內(nèi)肉傳導(dǎo)阻白滯或廊心臟刃轉(zhuǎn)位異更常炸見是坐ＱＲ拒Ｓ波子群時(shí)死限延購長，濫異常Ｑ箱波，討ＳＴ持Ｔ陰波改植變多巖為非旨特異這性。3.限制賀型心瞧肌?。樱灾埽赞D(zhuǎn)波改芽變亦粗缺乏陷特征近性。4.應(yīng)激盾性心舅肌病發(fā)病商與突吉發(fā)的這明顯幫心理字或軀體灰應(yīng)激磚情況緒導(dǎo)致周血漿悶中兒斑茶酚銜胺等汗應(yīng)激盼物質(zhì)手水平明顯瞧增高櫻有關(guān)杏。臨然床表砍現(xiàn)為挑突發(fā)尺的心鏡絞痛貓樣胸躁痛，典型普心電像圖呈共ＳＴ座段抬鴉高，賤廣泛另Ｔ波及倒置忠或伴涼異常ＱＳ減波。合心臟鎮(zhèn)超聲救顯示插相對(duì)漠廣泛議的室扁壁運(yùn)痛動(dòng)減膊弱，躁尤其在忽前壁寇和心滑尖部航，心冒肌酶雖可正廉?；蛱蜕愿叽妫_(tái)冠脈毫造影正花常。漂由于剛廣泛賄心室更肌頓塘抑，任一般瞇數(shù)日摘或數(shù)編周后臨床濕癥狀送及心坐電圖煙可完垃全恢勝復(fù)。靈應(yīng)與孫急性素冠脈智綜合征相巷鑒別衫。5.心動(dòng)油過速望心肌揮病心動(dòng)甜過速矛發(fā)作飽時(shí)間鍵過久桿可綱發(fā)生該ＳＴ脾段壓黨低伴組或不襲伴Ｔ筑波低錄平、籍倒置鍬。如造在有冠千脈狹儀窄病嗽變基螺礎(chǔ)上摔，心隙動(dòng)過拋速發(fā)咸作時(shí)島短時(shí)樣間內(nèi)（數(shù)面分鐘冰）即兩可出耍現(xiàn)相炸對(duì)應(yīng)披導(dǎo)聯(lián)灶的Ｓ笨Ｔ段鍬壓低劑或伴江Ｔ波倒道置6.致心段律失尚常性閃右室英心肌鋸病常以屑完全派或不完全性右束鈴支阻鎮(zhèn)滯伴率右胸仍導(dǎo)聯(lián)擦Ｔ波白倒置蘿，部塵分病窯人可有Ｑ迷ＲＳ釀波群窄終末半的ｅ絕ｐｓ群ｉｌ嘴ｏｎ嘉波。7.心肌透炎病毒廈感染界及Ｈ爛ＩＶ藝感染肅較為弦常見括，伏以較瓜廣泛潤ＳＴ魚Ｔ蒜改變能及傳標(biāo)導(dǎo)障加礙更姨常見肌。8.獲得殖性免自疫缺損陷綜底合征釋（Ａ?。桑拇樱┮嗫珊龀霈F(xiàn)障分特貍異性毅ＳＴ繡Ｔ俘改變報(bào)。（十匹一）剩二尖賞瓣脫節(jié)垂綜臣合征常發(fā)尼生在垂左胸漠前導(dǎo)裙聯(lián)或下壁勒導(dǎo)聯(lián)糊（更哭多在乒ａＶ矮Ｆ導(dǎo)聯(lián)星）Ｔ泛波倒夏置或捆有切再跡，摩易發(fā)速生竇繁性或想房性可心律戴失常。禮應(yīng)用β受體際阻滯喝劑可障使倒烘置Ｔ狼波直院立。（十宋二）路Ｂｒ廈ｕｇ致ａｄ去ａ綜陪合征Ｖ１溪、Ｖ呢２、煉Ｖ３圓導(dǎo)聯(lián)倍ＳＴ侮段抬曾高，咽呈下羅斜型稅或馬荒鞍型籍，兩芒種形么態(tài)可蠟單獨(dú)扛或混六和出艷現(xiàn)。遣多Ｖ煙１、蓄Ｖ２續(xù)導(dǎo)聯(lián)栗為下遺斜型戴，Ｖ息３導(dǎo)看聯(lián)呈漸鞍型血抬高著，伴話或不涂伴右蜜束支板阻滯脅。心亮電圖表告現(xiàn)多吃變、澆有頻隸率依藝賴、賣藥物他影響限及隱串匿的漸特點(diǎn)澆。（十價(jià)三）掠急性壘心包謊炎、急性筆心包籌炎、照心包社積液存對(duì)心蜜肌的兇壓力涼或炎暴癥纖蛋維素似對(duì)心梁肌表湊面的茂“損猛傷”對(duì)產(chǎn)生均了損侍傷電掉流。愈損傷澤僅限洗于心語外膜膊下較蓮薄的凝一層匹心肌匹，心勵(lì)包炎爛時(shí)Ｓ擠Ｔ段耕向量錢方向滅指向吃前下鋒，和兵ＱＲ杏Ｓ波區(qū)群向添量相怨似，邊額面擦ＳＴ不向量午多在健＋３銜０°～＋卷７０°之間俯，Ｓ姓Ｔ段事改變禽多數(shù)月是除環(huán)ａＶ躍Ｒ及動(dòng)／或標(biāo)Ｖｌ說導(dǎo)聯(lián)省ＳＴ覽段壓司低外鑼，其栗余導(dǎo)糠聯(lián)Ｓ黑Ｔ段柿均抬虹高。論心包騾炎時(shí)教Ｔ波換向量脆指向照右、咬上、姓后，地因此灑，急旅性期作當(dāng)Ｓ彈Ｔ段贊回到紐奉基線歇時(shí)原冶來直拋立Ｔ像波可股能為會(huì)低平暢、倒直置的秀演變填。隨螺病程吐轉(zhuǎn)歸黎ＳＴ瘡段和否Ｔ波竊均可刃恢復(fù)烈正常冶。如野發(fā)展捆為慢竭性過魂程或崖是縮撐窄性班心包籌炎時(shí)橋，僅索遺留Ｔ典波倒廢置。瞎與心抓肌缺閣血不吐同，劍一般放倒置敬Ｔ波經(jīng)的最尿低點(diǎn)掛與Ｔ領(lǐng)波終散點(diǎn)間附的間滅期不團(tuán)延長伸，Ｑ翠Ｔｃ仁間期始正常寫。（十披四）海呼吸崗系統(tǒng)橡疾病包括茄肺栓繩塞、柴左肺殘切除綱術(shù)后啊、氣蠻胸及剩慢性映阻塞理性肺病針等。令急性浴、亞斧急性干肺動(dòng)漲脈栓鎮(zhèn)塞導(dǎo)臣致急淡劇肺飛小動(dòng)脈阻蒜力增光加及委肺動(dòng)殲脈高們壓，護(hù)使右核心室芹、右該心房赤負(fù)荷仿過重、仿擴(kuò)張雹，產(chǎn)蛙生Ｑ傻ＲＳ盟額面捧電軸汗指向勾右及遠(yuǎn)順鐘拾向轉(zhuǎn)沒位?？沙鎏同F(xiàn)Ｓ營１、玩ＱⅢ、ＴⅢ型改劫變，匪伴不陡全性裁或完均全右蠶束支能阻滯較及心哨臟復(fù)踢極改傍變。（十專五）蠟中樞發(fā)神經(jīng)唐系統(tǒng)壘疾病腦血弊管意身外中遼的蛛軍網(wǎng)膜衣下腔矛、顱百內(nèi)出摧血、償急性秧腦梗麗死、判顱內(nèi)骨損傷裁、大奇腦靜量脈血教栓、私神經(jīng)嫩外科酬術(shù)后蓮及腦蝴腫瘤壇、感紙染等巖均可效出現(xiàn)噸ＳＴ逃Ｔ插改變鋒。典秧型的嬸ＳＴ難Ｔ錫改變殿多為肯左胸撇