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文檔簡介
病理生理學(xué)
Pathophysiology第四組
賈索爾
病生課前復(fù)習(xí)
一.酸堿平衡的常用檢測指標(biāo)
二.代謝性酸中毒病生課前復(fù)習(xí)一.酸堿平衡的常用檢測指標(biāo)1.pH值2.PaCO23.BE-堿剩余4.SB-標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽5.AB-實際碳酸氫鹽6.AG-陰離子間隙7.BB-緩沖堿病生課前復(fù)習(xí)1.pH值
pH值
7.35~7.45
血漿的pH值主要取決于血漿[HCO3-]/[H2CO3]=20<7.35酸中毒
>7.45堿中毒失代償性病生課前復(fù)習(xí)2.PaCO2動脈血CO2分壓是指動脈血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力。33~46mmHg(40mmHg)反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)<33mmHg
CO2不足>46mmHg
CO2潴留[HCO3-]/[H2CO3]病生課前復(fù)習(xí)3.BE-堿剩余(baseexcess)
在標(biāo)準(zhǔn)條件下1升動脈血加酸或堿滴定到pH7.4時,所用的酸或堿量
正常值:0±3mmol/L(-3~+3mmol/L)
反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)病生課前復(fù)習(xí)+BE:堿剩余-BE:堿缺失BE>3mmol/L[HCO3-]/[H2CO3]
BE<-3mmol/L原發(fā)性代堿繼發(fā)性慢性代償性呼酸原發(fā)性代酸繼發(fā)性慢性代償性呼堿病生課前復(fù)習(xí)4.SB-標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(Standardbicarbonate)在標(biāo)準(zhǔn)條件(動脈血樣品在38℃、血氧飽和度100%、PaCO240mmHg)下1升動脈血中的HCO3-
含量。正常值:22~
27mmol/L
(24±3mmol/L)為判斷代謝性酸堿中毒的指標(biāo)與BE的改變是一致的病生課前復(fù)習(xí)5.AB-實際碳酸氫鹽(Actualbicarbonate)
指1升動脈血在隔絕空氣條件下測得的HCO3-量。正常值:22~27mmol/L(24±3mmol/L)反應(yīng)代謝、呼吸因素,與PaCO2的改變是一致的[HCO3-]/[H2CO3]病生課前復(fù)習(xí)
正常時因PaCO2為40mmHg,故AB=SB。
若AB>SB反映PaCO2>40mmHg,CO2潴留PaCO2↑(呼酸時原發(fā)性↑,代堿時繼發(fā)性↑)。
①若AB↑,而SB、BE正常,見于急呼酸(腎尚未充分代償);②若AB↑,而SB、BE也均↑,見于慢呼酸或代堿。
[HCO3-]/[H2CO3]
(急性,慢性);病生課前復(fù)習(xí)
若AB<SB
反映PaCO2<40mmHg,過度通氣PaCO2↓(呼堿時原發(fā)性↓,代酸時繼發(fā)性↓)。
①若AB↓,而SB、BE正常,見于急呼堿(腎尚未充分代償);②若AB↓,而SB、BE同時↓,見于慢呼堿或代酸。[HCO3-]/[H2CO3]
(急性,慢性);Acid-BaseDisturbance病生課前復(fù)習(xí)6.AG-陰離子間隙(AnionGap)
血漿中未測定的陰離子(UA)與未測定的陽離子(UC)的差值[Na+]+UC=[Cl-]+[HCO3-]+UAAG=UA-UC=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]=12±2mmol/L
AG主要是由SO42-、HPO42-和有機酸根組成AG>16mmol/L
示AG增高型代謝性酸中毒病生課前復(fù)習(xí)二.代謝性酸中毒(MetabolicAcidosis)
血漿[HCO3-]原發(fā)性減少代謝異常致產(chǎn)酸↑或排酸↓—→固定酸體內(nèi)潴留;或丟堿過多—→體內(nèi)堿缺失。病生課前復(fù)習(xí)(二)代酸的分類(1)缺氧、嚴重肝病→乳酸生成↑,轉(zhuǎn)化處理障礙→乳酸↑糖尿病、饑餓等→脂肪動員↑→酮體生成↑。1.AG增大血氯正常型代酸產(chǎn)酸↑或排酸↓或入酸↑
→固定酸潴留。(2)嚴重腎衰竭GFR↓↓→固定酸排出↓(3)固定酸攝入過多(水楊酸中毒)病生課前復(fù)習(xí)
2.AG正常血氯增多型代酸
丟堿、堿被稀釋、消耗堿→堿缺失。(1)大量堿性腸液丟失(3)腎保堿功能障礙:近端腎小管泌H+障礙導(dǎo)致HCO3-丟失;遠端腎小管泌H+障礙使HCO3-生成↓,同時尿銨及可滴定酸排出↓;大量應(yīng)用CA抑制劑。(2)大量輸入生理鹽水稀釋體內(nèi)HCO3-(4)含氯的酸性鹽(NH4Cl)輸入過多,在體內(nèi)代謝生成HCl。病生課前復(fù)習(xí)原因和機制
1.酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多
(1)乳酸酸中毒:(LacticAcidosis)
可見于各種原因引起的缺氧,其發(fā)病機制是缺氧時糖酵解過程加強,乳酸生成增加,因氧化過程不足而積累,導(dǎo)致血乳酸水平升高。這種酸中毒很常見。病生課前復(fù)習(xí)(2)酮癥酸中毒:(Ketoacidosis)
是本體脂大量動用的結(jié)果。
酮體包括丙酮、β-羥丁酸、乙酰乙酸,后兩者是有機酸,導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒也是AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。病生課前復(fù)習(xí)2.腎臟排酸保堿功能障礙
(1)腎功能衰竭:
嚴重腎功能衰竭時,腎小球濾過濾減少,體內(nèi)固定酸排除障礙,引起AG增高性代謝性酸中毒。
腎功能衰竭如果主要是由于腎小管功能障礙所引起時,則此時的代謝性酸中毒主要是因小管上皮細胞產(chǎn)NH3及排H+減少所致。其特點為AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。
病生課前復(fù)習(xí)
(2)碳酸酐酶抑制劑:乙酰唑胺(醋氮酰胺)
(3)腎小管性酸中毒:
腎小管性酸中毒(RenalTubularAcidosis,RTA)是腎臟酸化尿液的功能障礙而引起的AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。
病生課前復(fù)習(xí)3.酸或成酸性藥物攝入或輸入過多
氯化銨在肝臟內(nèi)能分解生成氨和鹽酸,用此祛痰劑日久量大可引起酸中毒
2NH4Cl+CO2(NH2)2CO+2HCl+H2O
水楊酸制劑如阿斯匹林
甲醇中毒
酸性食物如蛋白質(zhì)代謝最終可形成硫酸、酮酸等
輸注氨基酸溶液或水解蛋白溶液過多病生課前復(fù)習(xí)
4.腎外失堿
腸液、胰液和膽汁中的[HCO3-]均高于血漿中的[HCO3-
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