2023內(nèi)分泌高血壓知識

高血壓通常被認(rèn)為是原發(fā)性疾病，病因不明，需長期甚至終身服藥，但有一部分高血壓是繼發(fā)于其他疾病引起的，其中就包括內(nèi)那么，哪些內(nèi)分泌疾病可能引發(fā)高血壓呢?高血壓患者人數(shù)將近3億!2018年的調(diào)查結(jié)果顯示，我國18歲以上成年人高血壓的患病率為23.2%,達(dá)到了2.45億。預(yù)計到2025年，我國高血壓患病人數(shù)將達(dá)到3億。每年全世界約有940萬人死于高血壓，約70%的腦卒中和50%的心臟病與血壓升高相關(guān)。中國高血壓調(diào)查顯示，2012-2015年我國18歲以上高血壓患病粗率為27.9%,標(biāo)化率為23.2%哪些內(nèi)分泌疾病可引發(fā)高血壓?2017年4月，刊登于EndocrineReviews期刊的「美國內(nèi)分泌學(xué)會內(nèi)分泌性高血壓篩查科學(xué)聲明」指出：至少有15種內(nèi)分泌疾病可能內(nèi)分泌相關(guān)高血壓原因見下表，其中主要原因包括腎上腺源性(原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤等)、垂體源性(Cushing病、肢端肥大癥)、睡眠呼吸暫停綜合征、甲狀腺旁腺源性(甲旁亢)、甲狀腺源性(甲亢、甲減)等病因。表1可能導(dǎo)致高血壓的內(nèi)分泌原因嗜鉻細(xì)胞瘤原發(fā)性醛固酮增多癥*高脫氧皮質(zhì)酮血癥先天性腎上腺增生(CAH)11β-羥化酶缺乏17α-羥化酶缺乏產(chǎn)生脫氧皮質(zhì)酮的腫瘤原發(fā)皮質(zhì)醇抵抗庫欣綜合征*AME/11βHSD缺乏癥甘草或甘珀酸攝入(1型AME)甲狀腺功能減退甲狀腺功能亢進(jìn)肢端肥大癥庫欣綜合征*嗜鉻細(xì)胞瘤和副交感神經(jīng)節(jié)瘤統(tǒng)稱為PPGLs,嗜鉻細(xì)胞瘤是一種少見的神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤，常由嗜鉻細(xì)胞釋放過多兒茶酚胺所致，特點包括：>起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)或其他部位的嗜鉻組織；>持續(xù)或間斷釋放大量兒茶酚胺，引起持續(xù)或陣>10%為惡性腫瘤。種原因引發(fā)。約35%的患者出現(xiàn)陣發(fā)性高血>陣發(fā)性癥狀(典型的三聯(lián)征為頭痛、出汗、心悸);家族史；>腎上腺意外瘤；>不穩(wěn)定性或難治性高血壓；>體位性低血壓。5%-10%)、可治愈的內(nèi)分泌性高血壓，在頑固性高血壓人群中，PA的患病率近20%。原醛癥主要分為5型，即醛固酮瘤、特發(fā)性醛固酮增多癥、原發(fā)性腎>血壓持續(xù)性升高(≥150mmHg和/100mmHg);使用3種抗高血>高血壓伴自發(fā)性或利尿劑誘導(dǎo)的低血鉀；>高血壓伴腎上腺偶發(fā)瘤；>早發(fā)高血壓(<20歲)或腦卒中(<40歲)家族史；篩查方法：>醛固酮/腎素比值：被抑制(<1.0ng/ml/h),PAC被抑制(<1.0ng/ml/h),PAC增高(>10ng/dl),陽性；注意事項：檢測ARRs時需停用利尿劑4周及其他有影響的藥物2周以上，可選用其他影響較小的抗高血壓藥物(如異博定緩釋劑、哌唑嗪),若無法停藥，需將藥物的影響考慮在內(nèi)(見下表)。的影響的影響的影響β受體阻滯劑排鉀利尿劑保鉀利尿劑腎素抑制劑f→f4(假陽性)t(假陰性)4(假陰性)↓(假陰性)4(假陰性)4(假陰性)4(假陰性)↓(假陽性)t動脈炎和纖維肌性不良，特別是年齡都小于30歲，還包括24小時尿皮質(zhì)醇排出量高于參考范圍上限；血清ACTH未被氫酶2(11β-HSD2)缺陷導(dǎo)致皮質(zhì)醇大量蓄積，激活鹽皮質(zhì)類固醇篩查的主要手段為測24小時尿液皮質(zhì)醇/氫化可的松,該比值高于10血中濃度降低，由于負(fù)反饋作用刺激垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)增多，導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)增生并分泌過多的皮質(zhì)醇前身物質(zhì)如DOC(脫氧皮質(zhì)酮)等，從而導(dǎo)致高血壓和低鉀血癥。診斷年齡上腺皮質(zhì)增生，分泌過量的糖皮質(zhì)激素(主要是皮質(zhì)醇),產(chǎn)生相應(yīng)的臨床癥狀，是庫欣綜合征最常見的原因，約占60%～70%,又稱為篩查對象：本癥可發(fā)生于任何年齡，好發(fā)于20～50歲，女性為男性的5倍。兒童患者腺癌較多，年齡較大的患兒則以增生多見。患者若腺瘤頗有幫助。磁共振對于垂體病變的診斷優(yōu)于CT,推薦對所有視野缺損等癥狀。這類患者中約30%合并高血壓，而且隨著病程的延>50%OSA患高血壓，30%-40%高血壓患OSA,醛固酮水平與OSA11.Liddle綜合征(腎集合管病變)該病是由于腎動脈狹窄或閉塞，導(dǎo)致腎臟缺血或灌注不足，引起腎臟內(nèi)血壓下降，便刺激腎臟球旁細(xì)胞分泌出大量的腎素，造成血管緊張素Ⅱ生成增多和醛固酮分泌增多。其中，血管緊張素Ⅱ可使全身血管收縮，引起血壓升高；而醛固酮分泌增多造成人體內(nèi)的鈉水潴留，這也是引起血壓升高的原因。該病的臨床表現(xiàn)主要是：患者血壓持續(xù)升高，尤其是舒張壓增高明顯，同時還可出現(xiàn)頭暈、頭痛、胸悶、心悸、惡心、嘔吐及視力減退等癥狀。此外，該病還能導(dǎo)致惡性高血壓、心功能損害、循環(huán)阻塞如肺水腫，最終造成腎功能的不可逆損傷。由于甲狀腺本身病變引起的甲狀腺激素增多，其病因包括：彌漫性毒性甲狀腺腫(Graves病)、多結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫、甲狀腺自主高功能腺瘤(Plummer病)。當(dāng)過量的甲狀腺激素與外周組織的甲狀腺激素受體相互作用時，導(dǎo)致機(jī)體對兒茶酚胺的敏感性增加、代謝活甲狀腺毒癥患者通常有心動過速、心輸出量高、心搏量增加、外周血管阻力降低、收縮壓升高等。臨床上以體重降低、不耐熱、肌肉無力根據(jù)臨床表現(xiàn)篩查所有懷疑甲亢的高血壓患者。確診試驗包括：游離甲狀腺激素和促甲狀腺激素水平的檢測。甲減是由于甲狀腺激素合成分泌或生物效應(yīng)不足，導(dǎo)致甲狀腺功能減退。甲減的臨床表現(xiàn)主要取決于甲狀腺激素缺乏的程度，患者可能出現(xiàn)昏昏欲睡、反應(yīng)遲緩、言語遲鈍、耐冷、便秘和心動過緩。這些患者通常皮膚干燥、頭發(fā)易脆、舌苔厚、顏面部和眼瞼水腫等。甲減患者的脈搏緩慢、心輸出量減少、舒張期血壓明顯升高，甚至可能發(fā)生根據(jù)臨床表現(xiàn)篩查所有懷疑甲減的高血壓患者。確診試驗包括：游離甲狀腺激素和促甲狀腺