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動(dòng)物病理學(xué)休克第一頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五掌握:
休克的概念休克的發(fā)生機(jī)制休克時(shí)主要器官的功能和結(jié)構(gòu)變化理解:休克發(fā)生的原因和分類了解:“休克”的發(fā)展歷史
本章內(nèi)容第二頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五HistoryofshockDescriptionCirculationfailureMicrocirculationobstructionPresent第三頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五
多種原因引起的有效循環(huán)血量減少、組織微循環(huán)灌流量嚴(yán)重不足,使細(xì)胞損傷、各重要器官功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。休克的概念(Conceptofshock)第四頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細(xì)血管的舒縮功能第五頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五休克的原因1.體液的大量、迅速丟失:失血、失液。失血:外傷、胃潰瘍、胃腸道出血,宮外孕、產(chǎn)后出血,肝脾破裂、骨折等失液:劇烈嘔吐、腹瀉、大汗淋漓、中暑等第六頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五休克的原因2.燒傷:失血、失液、疼痛、感染。3.創(chuàng)傷:失血、疼痛、感染。4.感染:細(xì)菌、病毒、立克次體等。敗血癥休克、中毒性休克革蘭氏陰性菌感染,約占感染性休克病因的70%~80%。第七頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五5.過敏:I型變態(tài)反應(yīng)。藥物、血清制劑或疫苗(青霉素、破傷風(fēng)抗毒素、白喉類毒素等)6.強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激:疼痛、麻醉。血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制7.心臟和大血管的病變:心輸出量急劇減少。第八頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、過敏等第九頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五(Causesandclassification)第一節(jié)休克分類第十頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五一、按病因分類(Classificationofshockbycauses)
失血性休克(Hemorrhagicshock)創(chuàng)傷性休克(Traumaticshock)燒傷性休克(Burnshock)感染性休克(Infectiveshock)
心源性休克(Cardiogenicshock)
過敏性休克(Anaphylacticshock)
神經(jīng)源性休克(Neurogenicshock)第十一頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五二、按休克始動(dòng)環(huán)節(jié)分類(Classificationofshockbyinitialchanges)血容量↓心輸出量↓↓血管床容積↑失血失液燒傷感染過敏神經(jīng)源性心源性有效循環(huán)血量↓組織灌流量↓休克發(fā)生起始環(huán)節(jié)和共同基礎(chǔ)第十二頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五
低血容量性休克
(Hypovolemicshock)
特點(diǎn):三低中心靜脈壓、心輸出量、動(dòng)脈血壓降低一高總外周阻力增高
心源性休克
(Cardiogenicshock)
特點(diǎn):心臟泵血功能衰竭
血管源性休克
(Vasogenicshock)
特點(diǎn):血管床容積擴(kuò)大第十三頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五三、按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)低排高阻型休克(冷休克)高排低阻型休克(暖休克)類型特點(diǎn)心輸出量↑,外周阻力↓,BP↓,脈壓差↑心輸出量↓,外周阻力↑,脈壓差↓↓低排低阻型休克心輸出量↓,外周阻力↓,BP↓↓第十四頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五(Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock)第二節(jié)休克微循環(huán)障礙的機(jī)制第十五頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五一、微循環(huán)灌流(Microcirculatoryperfusion)第十六頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五(一)微循環(huán)結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)(Constructionandregulationofmicrocirculation)直捷通路動(dòng)靜脈短路真毛細(xì)血管通路第十七頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五體液因素:
縮血管:
CA,ET,AngⅡ等
擴(kuò)血管:
乳酸、組胺、激肽等神經(jīng)因素:
交感神經(jīng)興奮→關(guān)閉真毛細(xì)血管通路開放和關(guān)閉的調(diào)節(jié)第十八頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五Cap前括約肌與后微A收縮真Cap網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↑Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)第十九頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五
有效循環(huán)血量灌注壓微動(dòng)脈、微靜脈內(nèi)血壓差血流阻力
毛細(xì)血管前括約肌、毛細(xì)血管床瘀血(二)影響微循環(huán)灌流的主要因素(Factorsaffectingmicrocirculatoryperfusion)第二十頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五二、休克微循環(huán)障礙的分期及其機(jī)制(Thestagesandmechanismsofmicrocirculatorydisorderofshock)第二十一頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五休克I期(缺血缺氧期)休克II期(瘀血缺氧期)休克III期(微循環(huán)衰竭期)第二十二頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五
(一)缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)第二十三頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五
1.缺血缺氧期微循環(huán)變化(thealterationofmicrocirculation)第二十四頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五毛細(xì)血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特點(diǎn):少灌少流、灌少于流血液經(jīng)動(dòng)–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈微循環(huán)小血管持續(xù)收縮關(guān)閉的毛細(xì)血管增多
特征:缺血第二十五頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五2.微循環(huán)缺血缺氧的機(jī)制(themechanismofmicrocirculatoryischemichypoxia)第二十六頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五動(dòng)-靜脈短路開放減壓反射抑制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮微血管顯著收縮皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟微血管的α受體動(dòng)-靜脈短路的β受體CA大量釋放疼痛內(nèi)毒素↑第二十七頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五
3.微循環(huán)缺血缺氧對(duì)機(jī)體的影響(theeffectofmicrocirculatoryischemichypoxia)第二十八頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五① 回心血量↑自身輸血:肝脾儲(chǔ)血↓、血管床容量↓自身輸液:組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管↑②心輸出量↑(心源性休克除外)
心率↑,收縮力↑,回心血量↑③外周阻力↑小血管持續(xù)收縮(1)有利于維持動(dòng)脈BP醛固酮和ADH
↑:腎小管重吸收鈉水↑第二十九頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五(2)有利于心腦血供①腦血管:
交感縮血管纖維分布稀疏;α受體密度低②冠狀動(dòng)脈:
β受體興奮→擴(kuò)血管效應(yīng)強(qiáng)于α受體興奮→縮血管效應(yīng)③BP維持正常第三十頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五4.微循環(huán)缺血期的主要表現(xiàn)(manifestationsofmicrocirculatoryischemiastage)第三十一頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑
出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細(xì)速脈壓差↓腎缺血少尿皮膚蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑第三十二頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五(二)瘀血缺氧期(可逆性失代償期)(Stagnanthypoxicstage)第三十三頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五1.瘀血期微循環(huán)變化(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage)第三十四頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五前阻力血管擴(kuò)張,微靜脈持續(xù)收縮前阻力小于后阻力毛細(xì)血管開放數(shù)目增多
灌流特點(diǎn):灌而少流,灌大于流特征:瘀血第三十五頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五
2.微循環(huán)瘀血的機(jī)制(mechanismofmicrocirculatorystasis)
酸中毒CO2、乳酸↑
局部擴(kuò)血管物質(zhì)堆積組胺、腺苷、激肽↑;血管平滑肌細(xì)胞膜CaV抑制。
內(nèi)毒素的作用
NO↑
血細(xì)胞黏附、聚集加重,血黏度↑第三十六頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五失血、創(chuàng)傷等肥大細(xì)胞腸黏膜屏障↓內(nèi)毒素入血↑革蘭陰性菌感染組胺↑巨噬細(xì)胞、白細(xì)胞TNF-α、IL-1等↑激肽系統(tǒng)激肽↑血管擴(kuò)張,通透性↑第三十七頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五
3.微循環(huán)瘀血對(duì)機(jī)體的影響(theeffectofmicrocirculatorystasis)第三十八頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五
血液瘀滯在微循環(huán)
血漿外滲至組織間隙
血細(xì)胞黏附、聚集、血液濃縮(1)
有效循環(huán)血量進(jìn)行性↓(2)
血流阻力進(jìn)行性增大↑第三十九頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五
有效循環(huán)血量↓
外周阻力↓(3)
BP進(jìn)行性↓(4)
重要器官供血↓、功能障礙
心肌舒縮功能障礙,心輸出量↓第四十頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五4.微循環(huán)瘀血期的主要表現(xiàn)(thesymptomofmicrocirculatorystagnantstage)第四十一頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五微循環(huán)瘀血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎瘀血發(fā)紺皮膚瘀血少尿、無尿第四十二頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五(Microcirculationfailurestage)(三)微循環(huán)衰竭期第四十三頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五1.衰竭期微循環(huán)變化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)第四十四頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張血細(xì)胞黏附聚集加重,微血栓形成灌流特點(diǎn):
不灌不流,灌流停止特征:嚴(yán)重瘀血第四十五頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五血漿外滲后阻力>>前阻力血液粘滯度↑↑紅細(xì)胞聚集有效循環(huán)血量↓回心血量↓心輸出量↓血壓↓交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮組織灌流量↓↓重要器官功能衰竭DIC第四十六頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五
2.
微循環(huán)衰竭期的臨床表現(xiàn)(manifestationsofmicrocirculationfailure)
循環(huán)衰竭升壓藥無效脈搏細(xì)速、中心靜脈壓↓、靜脈塌陷毛細(xì)血管無復(fù)流補(bǔ)液無效重要器官和功能障礙、衰竭第四十七頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五(Alterationsofcellarmetabolismandstructureandimpairmentoforganicfunction)第三節(jié)休克中的細(xì)胞代謝、結(jié)構(gòu)改變和器官功能障礙第四十八頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五一、細(xì)胞損傷
細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和功能受損
線粒體受損
溶酶體酶釋放
細(xì)胞壞死和凋亡(Celldamage)第四十九頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五
能量生成嚴(yán)重障礙鈉泵功能障礙→細(xì)胞水腫、高鉀血癥
糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
二、休克中的代謝障礙(Metabolicdisorderinshock)第五十頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五
三、器官功能障礙(Impairmentoforganicfunction)第五十一頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五
(一)腎功能障礙早期腎血流灌注↓腎小球?yàn)V過率
↓少尿、無尿、氮質(zhì)血癥急性功能性腎衰(Renalfailure)第五十二頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五
急性器質(zhì)性腎衰持續(xù)腎缺血及微血栓形成無尿晚期急性腎小管壞死第五十三頁,共五十九頁,編輯于2023年,星期五(二)肺功能障礙
在休克早期,休克動(dòng)因通過延髓血管運(yùn)動(dòng)中樞間接興奮呼吸中樞,使呼吸增強(qiáng),甚至通氣過度,從而引起低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。如果休克持續(xù)較久,病人肺組織可出現(xiàn)水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內(nèi)透明膜形成等病理
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