2013級第七組系統(tǒng)整合部分過于簡略僅作參考

B（40使頭痛加重。頭痛性質(zhì)以脹痛和痛為多見。（2）頭痛劇烈時可伴有和。呈噴射性，有時可導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂和體重減輕視野向心縮小稱為視神經(jīng)繼發(fā)性萎縮顱內(nèi)壓增高不解除視力恢復(fù)甚至失明。頭痛、和視神經(jīng)水腫是顱內(nèi)壓增高典型表現(xiàn)，稱為顱內(nèi)壓增高“三主征。顱內(nèi)壓增意識及生命體征變化疾病初期意識可出現(xiàn)嗜睡，反應(yīng)遲鈍。嚴(yán)重病例，可出現(xiàn)昏睡，伴有瞳孔散大、對光反應(yīng)、發(fā)生腦疝，去腦強(qiáng)直。生命體征變化為血壓升高、脈、呼吸不規(guī)則、體溫升高等狀態(tài)甚至呼吸停止，終因呼吸循環(huán)衰竭而滿隆起。頭顱叩診時呈破罐音（Macewen。④葡萄糖和胰島素使鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞⑤選擇性β2①經(jīng)腎臟排鉀可給予高鈉飲食或靜脈輸入高鈉溶液；應(yīng)用、依他尼酸、氫等排鉀性利⑤控制，減少細(xì)胞分簡述外科休克的治療要點(diǎn)（外科學(xué)P73（人衛(wèi)外科學(xué)第八版一般治療包括包括積極處理引起休克 病傷， 肢體的制動、活動性大的控制補(bǔ)充血容量各種休克都存在有效循環(huán)容量的絕對或者相對不足，除了心源性休克外，積極補(bǔ)積極處理病外科休克多存在需手術(shù)處理的病灶，如活動性大、實(shí)質(zhì)或者空糾正酸休克狀態(tài)下，由于缺氧和組織灌注不足而存在不同程度的酸，對心肌、血管平滑肌和腎功能都有抑制的作用，酸還會導(dǎo)致高鉀血癥。輕度的酸?？梢宰孕芯徑猓恍枰褂脡A性藥物。重度的休克，在補(bǔ)充血容量后仍有嚴(yán)重的代謝性酸時，需使用堿性藥5%碳酸氫鈉。合理應(yīng)用血管活性藥物防止功（三）積極處理（五）血管活性藥物的應(yīng)用（1）（2）血管擴(kuò)張新近出現(xiàn)的咳嗽，咳痰或原道疾病癥狀加重并出現(xiàn)膿性痰，伴或不伴胸痛肺實(shí)變體征和（或）聞及濕性或胸部X以上1～4項中任意一項加第5項，并排除非性疾病即可診斷。治療病、保持氣道通暢、恰當(dāng)?shù)难醑煹戎委熢瓌t與急性呼吸衰竭基本一致CO2潴留，氧療時需注意保抗慢性呼吸衰竭急性加重的常見誘因是，一些非因素誘發(fā)的呼吸衰竭也容易繼。呼吸慢性呼吸衰竭患者在病情需要時可服用呼吸啊米三嗪50～100mg,2次/日。糾正酸堿平衡失調(diào)慢性呼吸衰竭常伴有CO2潴留，導(dǎo)致呼吸性酸，在糾正呼吸性酸的同時，應(yīng)注意同時糾正潛在的代謝性堿。簡述嚴(yán)重胸外傷早期急救要點(diǎn)及其主要措施（外科學(xué)P270（人衛(wèi)第八版胸部外傷處理要點(diǎn)需首先檢查生命體征、評估氣道和呼吸循環(huán)狀態(tài)，看有無生命需要緊急處理的情況。，ERT；如無，則需做到避免失察，留下觀察，少去檢查，適時探查（胸腔穿刺或擴(kuò)創(chuàng)胸外或剖胸心臟復(fù)蘇。1)腫瘤引起的癥狀和體咳嗽，血痰或，氣短或喘鳴，發(fā)熱，體重下肺外擴(kuò)展引起的癥狀和體胸痛，聲音嘶啞，咽下，胸水，上腔靜脈阻塞綜合征，Homer綜合轉(zhuǎn)移至中樞神經(jīng)系統(tǒng)引起顱內(nèi)高壓：頭痛，，，精神狀態(tài)異常轉(zhuǎn)移至淋：可無癥狀，多位于前斜角肌區(qū)，固定堅硬，逐漸增大增多，可融合，多無 異位促激素：輕度發(fā)育和增生性骨關(guān)節(jié) 分泌抗利尿激素：厭食，，等水癥狀以及加重的神經(jīng)并發(fā)癥，低鈉，低 類癌綜合征：皮膚、心血管、胃腸道和呼吸功能異常，上肢軀干及面部水腫或，腹瀉，2～3監(jiān)測入冠心病監(jiān)護(hù)室（CCU）解除疼痛心肌再灌注治療開通梗死相關(guān)血管、恢復(fù)缺血心肌的供血是最有效的治療方法，在再灌注治療前可以使用、哌替啶、硝酸酯類藥物、β受體拮抗劑等藥物可以盡快解除疼痛。再灌注心肌治療A.經(jīng)皮冠狀動脈介入治療B.溶栓療法C.抗心律失常和傳導(dǎo)治(10)其他治療A.鈣通道阻滯劑B.急性左心衰時的缺氧和嚴(yán)重呼吸是致命的，必須盡快緩解1）半臥位或端坐位，雙腿垂下，以減少靜脈回流吸氧（CPAP）洋地黃類藥物毛花苷C靜脈給藥最適合用于有快速心室率的心房顫動并心室擴(kuò)大伴收縮0.4-0.8mg，20.2-0.4mg。①硝普鈉；②硝酸酯類；③α正性肌力藥物①β受體；②磷酸二酯酶抑制LVAD1—3（18。（1）1（輕度140-159（或）90-（2）2（中度160-179（或）100-（3）3（重度：收縮壓≥180（或）舒張壓（4）單純收縮期高血壓：收縮壓≥140<90（β各種程度高血壓，尤其是心率快的中青年患者或合并心絞痛患者；運(yùn)動所誘發(fā)病。患者慎用）結(jié)綜合征、心臟傳導(dǎo)阻滯。主要不良反應(yīng)為頭痛、顏面部、踝部水腫）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI在肥胖、和心臟、腎臟靶受損的的高血壓患者具有相對較好的療效。特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量減低或腎病的高血壓（3mg）IIARB150心房有效收縮，心排量比竇性心律時減少達(dá)25%或者房顫并發(fā)的體循環(huán)栓塞的性增大房顫患者并發(fā)心交界性與室性心動過速或者完全性傳導(dǎo)受阻，常見的原因為洋地黃中正常的P波，代之以大小不等、形狀各異的顫動波f波，顫動波可以粗大，亦可以細(xì)小，V1350~600心室率絕對不齊，房顫未接受治療、傳導(dǎo)正常者，心室率通常在100-160次/之J間藥物、運(yùn)動、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進(jìn)均可縮短結(jié)的不應(yīng)期，使室率加速；相反，洋地黃延長QPSQRS1）性心內(nèi)膜炎胸部致升主動脈根部，瓣葉支持結(jié)構(gòu)和瓣葉破損或瓣葉脫垂人工瓣膜等主動脈瓣本身病變包括風(fēng)濕性心臟病 性畸形 性心內(nèi)膜炎退行性主動脈瓣病變主動脈 變主動脈根部擴(kuò)張包括：Marfan綜合征；性主動脈炎等紅色痰。）（1消化性潰瘍是上消化道中最常見的病因，十二指腸球部潰瘍較胃潰瘍易發(fā)生。輕者表）穿孔當(dāng)潰瘍向深處發(fā)展，胃、十二指腸壁，可有三種潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎呈突發(fā)劇烈腹痛，持續(xù)而加劇，先出現(xiàn)于上腹，繼之延及全腹。體征有腹壁板樣僵直，壓痛、反跳痛，肝濁音界，部分患者出現(xiàn)休克。律，變得頑固而持續(xù)。如至胰腺，腹痛放射至背部，血淀粉酶可升高。CT幽門梗阻多由十二指腸球部潰瘍及幽門管潰瘍引起。炎性水腫和幽門平滑肌痙攣所致暫時梗阻可因藥物治療、潰瘍愈合而；瘢痕收縮或與周圍組織粘連而阻塞胃流出道，則呈持續(xù)性物可為宿食；嚴(yán)重可致失水，低氯、低鉀性堿；體重下降、營養(yǎng)不良。體檢可見胃蠕潰瘍由良性演變?yōu)閻盒缘膸茁屎艿?，估?％胃潰瘍有可能，十二指腸球部潰瘍一般不發(fā)生。簡述急性闌尾炎的并發(fā)癥（外科學(xué)P372（人衛(wèi)第八版腹腔膿腫是闌尾炎 內(nèi)、外瘺形成闌尾周圍膿腫如未及時，膿腫可向腸道、、 性休克多見于年輕人，細(xì)菌毒力較強(qiáng)，全身重，常因延誤診斷治療所致，應(yīng)在抗上消化道 食管胃底靜脈曲張 消化性潰瘍和急性性糜爛性胃 膽道 簡述急性胰腺炎的治療原則(答案取自第八版教科書)科,p443(1)（2）支48200-250ml/h,使尿量維持在>0.5ml(kg*h)2)腸功能p497早采取外科手術(shù)治療，以便及時行胰腺，清除壞死組織，切除假性囊腫等。預(yù)防和抗簡述食道胃底靜脈曲張的止血治療（人衛(wèi)第八版內(nèi)科學(xué)P455外科學(xué) 建立有效的靜脈通道，擴(kuò)充血容量，采取措施檢測生命體征。但是應(yīng)避免過量擴(kuò)容，防止門靜脈壓力反跳性增加而引起的再次。治療食管靜脈曲張和預(yù)防再。長期療效優(yōu)于血管加壓素和生長抑素。入治療期間，氣囊常作為過度治療的措施。功能差的曲張靜脈破裂和用于等待行肝移植的。對于沒有黃疸、沒有明顯腹水的出現(xiàn)大，應(yīng)爭取時間即時或者經(jīng)短暫時間的準(zhǔn)備進(jìn)行手水腫80%以上患者均有水腫，常為起病的初現(xiàn)，典型表現(xiàn)為晨起眼瞼水腫或伴有下肢輕度腎功能異常日可逐漸恢復(fù)正常。僅少數(shù)患者可表現(xiàn)為急性腎衰竭，易與急進(jìn)性腎小球腎炎相。免疫學(xué)檢查異常起病初期C3及總補(bǔ)體下降，8周內(nèi)逐漸恢復(fù)正常對診斷本病意義很大病早期循環(huán)免疫復(fù)合物及冷球蛋白可呈陽性。簡述性腎病綜合征的病理類型及其臨床特點(diǎn)（人衛(wèi)第八版內(nèi)科學(xué)p478）這部引 中a、b③免疫病理檢查：④占性腎病綜合癥的比例：兒童80%—90%；成人10%—⑤人群分布：多于女性，兒童高③免疫病理檢查：IgMC3④占性腎病綜合癥的比例：5%—⑤人群分布：好發(fā)于青年GBM③免疫病理檢查：IgGC3④占性腎病綜合癥的比例⑤人群分布：多于女性，好發(fā)中老年70%）C3④占性腎病綜合癥的比例⑤人群分布：多于女性，好發(fā)于青少IgA（70%）伴有血尿③免疫病理檢查：IgGC3④占性腎病綜合癥的比例：10%—⑤人群分布：多于女性，好發(fā)青壯⑥臨床表現(xiàn)：治 ，病變進(jìn)展快CKD慢性腎臟?。阂鸬哪I臟結(jié)構(gòu)和功能的大于3個月（包括腎小球濾過率正常腎臟病通常根據(jù)腎小球濾過率將慢性腎臟病分為五期：CKD1：腎損害，GFR，GFR≥90（ml/min/1.73m2)；CKD2：腎損害，GFR，GFR60~89；CKD4：GFR，GFR15~29；我國對慢性腎功能不全的分期通常根據(jù)中華內(nèi)科編委會腎臟病專業(yè)組于1992年6月在安微太平的性慢小球疾病分型、治療及療效判定專題座談會的評分標(biāo)準(zhǔn)分為四期：第一期：慢性腎功能不全代償期限（腎貯備能力下降期：當(dāng)腎單位受損未超過正常的能維持正常水平（血肌酐133~177ummol/l,（1.5~2.0mg/dl)，臨通常無癥狀。第二期：慢性腎功能不全失代償期（氮質(zhì)血癥期：腎單位受損剩余腎功能低于正常的（GFR20~50ml/min7.1mmol/l(20mg/dl),第三期：腎功能衰竭期：腎小球濾過濾10%-25%，血肌酐達(dá)450~707ummol/l(5~8mg/dl),肌酐清除率降至10~20ml/min,尿素氮上升至17.9~28.6mmol(50~80mg/dl)。癥狀明顯，出現(xiàn)嚴(yán)重貧血、夜尿增多、代謝性酸、鈣和磷代謝紊亂、水電解質(zhì)代謝紊亂、胃腸道、心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)10ml/min以下，尿素氮在28.6mmol/l(80mg/dl)以上，酸癥狀明顯、全身各系統(tǒng)癥狀嚴(yán)重。中治療與激素和細(xì)胞物聯(lián)合應(yīng)用并發(fā)癥防治注意，血栓及栓塞并發(fā)癥，急性腎損傷及蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂等并發(fā)癥的（pH＜7.15素；③糾正高鉀血癥和代謝性酸以穩(wěn)定機(jī)體的內(nèi)環(huán)境；④有助于液體、熱量、蛋白質(zhì)及其他營養(yǎng)各種嚴(yán)重的急性或慢性并發(fā)癥新發(fā)病且與T1DM鑒別的消瘦患者新診斷的T2DM伴有明顯高血糖；或在病程中無明顯誘因出現(xiàn)體重顯著下降者T2DMβ某些特殊類型特點(diǎn)（來源于網(wǎng)絡(luò)，正確性存疑一經(jīng)確診，可通過手術(shù)或其他方法得到根治或有效治療，病治愈后高血壓隨之泌異常很少能被其它因素調(diào)控，所以普通降壓藥物往往效果較差。4）靶功能較早受累，這可能性高血壓的典型病史。7）手術(shù)和針對病因的臨床治療降壓療效顯著，并且較多患者能夠臨簡述甲亢手術(shù)治療的主要并發(fā)癥（外科352（人衛(wèi)第八版外科學(xué)呼吸和窒低鈣性39～42℃中樞神經(jīng)系統(tǒng)：焦慮不安，激動，定向力異常，煩躁，幻覺，譫妄，；消化系統(tǒng)：食欲減退、腹痛、腹瀉、，可出現(xiàn)嚴(yán)重失水，部分可有黃疸液質(zhì)，肌肉萎縮，體溫輕度升高，膚干燥冰冷，心率增加不明顯，最后。（PTU， 或他巴唑60~120mg/日，3~4T32450%，癥狀控制以后改為維持劑量，q8h24，3-7220~80mg，q4~6hpo；利血平口服或肌注1~2mg/次，q4~6h；可能引起意識④腎上腺糖皮質(zhì)激素：氫化可的松200~400mg/d，地塞⑤對癥支持治療注意補(bǔ)液降溫維持水電解質(zhì)平衡補(bǔ)充能量及維生素積極控制誘因及病。防治和充分的術(shù)前準(zhǔn)備是防治危象發(fā)生的關(guān)鍵。20℃易出汗，應(yīng)勤更衣，保持清潔；有突眼癥的，應(yīng)加強(qiáng)眼部護(hù)理。i預(yù)防甲亢危象：避免精神刺激；預(yù)防和控制；堅持治療，不自行停藥；手術(shù)或放射性碘治療前，P656）促激素（GTH）包括促素FSH和生成素促腎上腺皮質(zhì)激素促黑素生長激素催乳素促甲狀腺激素p797）結(jié)締組織病是一種非特異性自身免疫病，主要結(jié)締組織，出現(xiàn)多系統(tǒng)多損害病變累及多個系統(tǒng)，臨床差異 OA（非炎癥性）SSc（非炎癥性）RAAS強(qiáng)直性脊柱炎：附著點(diǎn) pSS性干燥綜合征：唾液腺炎、淚腺炎PM/DMSLE痛風(fēng)：關(guān)節(jié)腔炎癥血管炎：不同大小的動、靜脈炎2011ACRSLE11442條,免疫學(xué)2條)在除外，腫瘤，和其他結(jié)締組織病后，可診斷SLE（1）2腎臟病變0.5g/d血液系統(tǒng)疾病貧血（溶貧僅占其20%、白細(xì)胞減少（＜4.0×109/L）或淋巴細(xì)胞減少（＜1.0×109/L免疫系統(tǒng)疾病抗dsDNA抗Sm抗體陽性,或?qū)W∕抗磷脂抗體陽性,補(bǔ)體減低(C3C4CH50)，RA的診斷普遍采用風(fēng)濕病會（ACR）1987年修訂的分類標(biāo)準(zhǔn)13RF（7）X（至少有骨質(zhì)疏松和關(guān)節(jié)間隙狹窄74RA（1～46如巨幼細(xì)胞貧血、伴網(wǎng)織紅細(xì)胞大量增生的溶血性貧血、骨髓增生異常綜合征、正常細(xì)胞性貧血如再生性貧血、純紅細(xì)胞再生性貧血、溶血性貧血、骨髓病性貧血、小細(xì)胞低色素性貧血如缺鐵性貧血、鐵粒幼細(xì)胞性貧血、珠蛋白生成性貧血1）性或遺傳性遺傳性性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥 性單純性紫癜 性結(jié)締組織—維生素c及維生素pp缺乏癥代謝及內(nèi)分泌——其他——結(jié)締組織病動脈硬化、機(jī)械性紫癜、性紫癜等。血小板數(shù)量異常血小板生成減少——再生性貧血；血小板破壞過多——特發(fā)性血小板減1）性或遺傳性血友病A、B及遺傳性FXI缺乏癥；遺傳性纖維蛋白原缺乏及減少2）獲得性肝病性凝血；維生素K缺乏癥主要為獲得性疾病：肝素使用過量、香豆素類藥物過量及敵鼠鈉、蛇咬傷1）性或遺傳性血管性血友2）獲得性治療基礎(chǔ)疾病及消除病因（最為關(guān)鍵和根本的治療措施其他治療糖皮質(zhì)激素在下列情況予以考慮：①基礎(chǔ)疾病需糖皮質(zhì)激素治療者②--休克并且DIC已經(jīng)有效抗治療者③并發(fā)腎上腺皮質(zhì)功能不全者何謂費(fèi)城及其診斷及治療意義（人衛(wèi)第八版內(nèi)科P210,CML出診斷，ph尚可見于2%AML5%兒童ALL及25%成人ALL應(yīng)注意鑒別。不具有phBCR-ABL融合而臨床特征類似于CML的疾病歸