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文檔簡介

外科學(xué)--多器官功能障礙綜合征第一頁,共56頁。一、定義(Definition)急性疾病過程中(24小時以上)兩個或兩個以上的器官或系統(tǒng)同時或序貫發(fā)生功能障礙。2第二頁,共56頁。二、病因(etiology)MODS是繼發(fā)病,繼發(fā)于:(一)嚴(yán)重?fù)p傷:創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)等。(二)嚴(yán)重急腹癥:出血壞死性胰腺炎、急性化膿性阻塞性膽管炎等。(三)腹外其它部位嚴(yán)重感染:膿毒血癥(四)醫(yī)源性失誤:檢查、輸血補流、用藥等。(五)心臟呼吸驟停復(fù)蘇后。3第三頁,共56頁。三、發(fā)病機制(mechanism)(一)防御反應(yīng):機體受到嚴(yán)重的損害因子侵襲,產(chǎn)生自我保護的反應(yīng),穩(wěn)定自身。另外產(chǎn)生大量細(xì)胞因子,炎癥介質(zhì)又及其它病理性產(chǎn)物對細(xì)胞組織起損害作用,導(dǎo)致系統(tǒng)器官功能衰竭。(二)應(yīng)激反應(yīng):嚴(yán)重?fù)p傷,大量兒茶酚胺,血管加壓素釋放,組織一過性缺血,缺血再灌注綜合癥,細(xì)胞4第四頁,共56頁。受損,酶變化,氧自由基釋放,血小板活化因子產(chǎn)生等,細(xì)胞進一步受損,器官功能衰竭。(三)炎癥反應(yīng):嚴(yán)重感染全身炎癥反應(yīng),中性粒細(xì)胞,單核巨噬細(xì)胞,大量氧自由基釋放,多量白介素Ⅰ和腫瘤壞死因子,多種機體損害作用。5第五頁,共56頁。四、臨床表現(xiàn)分類:(一)速發(fā)型:多為原發(fā)急重癥指原發(fā)急癥發(fā)病24h后有兩個或更多器官系統(tǒng)同時發(fā)生功能障礙。ARDS+ARF,DIC+ARDS+ATN(24h內(nèi)為復(fù)蘇失敗不算MODS)。(二)遲發(fā)型:序貫性系統(tǒng)衰竭先發(fā)生一個重要系統(tǒng)或器官功能障礙,經(jīng)過一段穩(wěn)定維持時間后,繼發(fā)更多器官的功能障礙。6第六頁,共56頁。五、診斷(diagnosis)根據(jù):臨床表現(xiàn)和醫(yī)技檢查綜合分析。1.臨床表現(xiàn):⑴心血管——休克,急性心衰、心梗。⑵肺——ARDS⑶腎——ARF,多尿,血肌酐上升。⑷胃腸——應(yīng)激性潰瘍⑸肝——急性肝衰竭⑹血液——DIC⑺腦——中樞神經(jīng)功能衰竭7第七頁,共56頁。2.輔助檢查:⑴血氣分析⑵尿比重和血肌酐測定⑶心電、中心靜脈壓8第八頁,共56頁。六、預(yù)防(prevention)1.對急重癥的處理:診斷和治療要全面。2.重視病人循環(huán)和呼吸病癥處理的時間性。3.防治感染4.改善全身狀態(tài):營養(yǎng)、水電……5.及早治療任何一個首先發(fā)生的器官衰竭阻斷鏈鎖反應(yīng)。9第九頁,共56頁。

急性腎衰竭

Acuterenalfailure

AFR10第十頁,共56頁。一、病因(etiology)(一)腎前性:血容量↓(脫水、出血、休克)→心排出量↓→腎血流量↓→尿量↓(急性腎小管壞死)11第十一頁,共56頁。(二)腎后性:雙腎、輸尿管尿流受阻→急性腎衰(結(jié)石、腫瘤壓近)

12第十二頁,共56頁。(三)腎性:腎缺血(輸血錯誤、藥物)、中毒→腎小管性病變→衰竭13第十三頁,共56頁。二、發(fā)病機理(mechanism)主要病因:1.腎血流動力學(xué)改變2.腎小管功能障礙3.腎缺血-再灌注損傷4.非少尿型急性腎衰竭14第十四頁,共56頁。(一)少尿或無尿期:1.腎缺血→腎小球濾過率降低,(血壓,收縮壓↓60mmHg,8.0kpa濾過停止)2.腎再灌注后氧自由基引起腎損害:3.腎細(xì)胞損傷后代謝障礙性鈣內(nèi)流:4.腎小管機械性梗阻:溶血、擠壓后→Hb,肌紅Pr→色素管型或溶血、擠壓后→彌散性血管內(nèi)凝血→腎小管阻塞。15第十五頁,共56頁。(二)多尿期:1.腎小管再生上皮的再吸收和濃縮功能不健全。2.少尿期體內(nèi)積存大量尿素→滲透利尿作用3.水、電解質(zhì)潴留過多。16第十六頁,共56頁。三、臨床表現(xiàn)

(clinicalfeatures)(一)少尿或無尿期:Ⅰ時間:7-14天(平均5-6天,最長一個月)越長越重。Ⅱ尿常規(guī):1.比重低,1.010-1.014;2.Pr、Rbc,管型。17第十七頁,共56頁。Ⅲ主癥:1.水、電、酸堿平衡失調(diào)⑴水中毒⑵高鉀血癥⑶高鎂血癥⑷高磷血癥和低鈣血癥⑸低鈉血癥⑹低氯血癥⑺酸中毒18第十八頁,共56頁。2.代謝產(chǎn)物積聚蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物上升(尿素氮、肌酐),氮質(zhì)血癥(血內(nèi)酚、胍等上升,尿毒癥),嘔吐、煩躁、模糊、昏迷。19第十九頁,共56頁。3.全身并發(fā)癥:出血傾向:⑴血小板因子Ⅲ缺陷;⑵毛細(xì)血管脆性增加;⑶肝功下降,凝血酶原時間延長。20第二十頁,共56頁。

(二)多尿期時間:7-14天第一周:早期多尿期,⑴少尿期某一24h內(nèi)尿量增加400ml為多尿期開始;⑵尿毒癥并未改善時有加劇。第二周:后期多尿,尿素氮開始下降,病情好轉(zhuǎn),正式進入多尿期。21第二十一頁,共56頁。尿量增加的形式:1.突然增加:常在少尿期4-7日尿量突增至1500ml。2.逐步增加:常在少尿期7-14日尿量每日增200-500ml。3.緩慢增加:常在尿量逐步增到500-700ml→停滯→予后不良。22第二十二頁,共56頁。Ⅱ主癥:腎功未完全恢復(fù)1.水電失衡2.氮質(zhì)血癥3.低血鉀4.體質(zhì)下降,易感染(貧血、消瘦、無力……)23第二十三頁,共56頁。四、診斷(diagnosis)根據(jù)臨床表現(xiàn)和實驗室檢查:(一)病史及體格檢查:從病史和查體分析腎性:中毒、損害——休克、燒傷腎前性:血容量下降、心衰……腎后性:腫瘤、結(jié)石24第二十四頁,共56頁。(二)尿量及尿液檢查:1.量:每小時尿量(重癥插管)2.常規(guī):⑵PH:酸性,PH5.5-7⑶鏡下:Rbc、管型(腎衰管型→寬大,棕色)⑷Pr25第二十五頁,共56頁。(三)血液檢查:1.尿中尿素值↓<180mmol/24h2.尿Na↑正常175mmol/24h3.尿滲透壓<400mmol/L→4.血尿素氮、肌酐升高(每日升高3.8-9.4mmol/L→急性腎衰進行性)5.離子測定:血清K、Na、Cl、Ca……6.CO2結(jié)合力測定26第二十六頁,共56頁。(四)影像學(xué)檢查1.B超:積水、結(jié)石2.X線造影:結(jié)石、尿路受阻27第二十七頁,共56頁。(五)

腎穿刺活檢:腎穿(六)補液試驗:5%葡萄糖鹽水250-500/30-60分,觀察尿量及化驗。28第二十八頁,共56頁。五、治療(Treatment)(一)少尿期治療:1.限制水分和電解質(zhì)2.預(yù)防和治療高血鉀3.糾正酸中毒4.維持營養(yǎng)和供給熱量5.控制感染6.血液凈化29第二十九頁,共56頁。透析療法適應(yīng)癥:⑴血尿素氮>36mmol/L⑵血肌酐>442μmol/L⑶血鉀>6.5mmol/L⑷水中毒不能糾正⑸酸中毒不能用補堿糾正30第三十頁,共56頁。種類:⑴腹膜透析:利用腹膜的生理功能達(dá)到消除體內(nèi)毒素,調(diào)節(jié)水電平衡。8000-10000透析液為一透析療程。31第三十一頁,共56頁。⑵血液透析:人工腎——透析器、透析液清除蛋白代謝物,糾正水電酸堿平衡,根據(jù)溶質(zhì)通過膜的擴散滲透原理。32第三十二頁,共56頁。(3)連續(xù)性腎替代治療(CRRT)33第三十三頁,共56頁。(二)多尿期的治療1.繼續(xù)上述搶救治療2.抗感染3.防脫水:適當(dāng)補液(補排出1/3-1/2)4.適當(dāng)補電解質(zhì):根據(jù)血離子測定5.加強營養(yǎng)34第三十四頁,共56頁。六、預(yù)防(prevention)(一)預(yù)防腎缺血:及時正確糾正血容量的不足(大出血、休克、創(chuàng)傷、大手術(shù)等)(二)保護腎功能:1.用速尿、甘露醇(保持腎小管通暢、減輕損害)2.尿液堿化:5%碳酸氫鈉→防止Hb在腎小管形成管型3.嚴(yán)禁用使腎血管收縮的升壓藥搶救休克可用多巴胺4.DIC時及時使用肝素35第三十五頁,共56頁。七、預(yù)后死亡:50%恢復(fù):15%穩(wěn)定在一定水平、不影響健康:25%不能恢復(fù):5%36第三十六頁,共56頁。急性呼吸窘迫綜合征

acuterespiratorydistresssyndrome

ARDS

37第三十七頁,共56頁。一、概念:是急性呼吸衰竭的一個類型,在多種病癥過程中發(fā)生的,表現(xiàn)為進行性呼吸困難,紫紺,粉紅色痰、動脈血氧分壓8kpa(60mmHg)以下等一系列缺氧表現(xiàn)。大量吸氧及提高氧分壓呼吸不能改善,伴心率加快,細(xì)弱。38第三十八頁,共56頁。二、病因(etiology)(一)呼吸道本身病癥:1.肺內(nèi)損傷:挫傷、燒傷、溺水、胃內(nèi)容物(毒物)誤吸、高濃度氧吸入。2.肺感染(二)肺外嚴(yán)重?fù)p傷:燒傷、骨折、顱腦外傷、大手術(shù)。

39第三十九頁,共56頁。(三)肺外嚴(yán)重感染:膿毒敗血癥、膽管炎。(四)肺外其它病變:急性肝腎功衰竭、壞死性胰腺炎、體外循環(huán)后心衰。(五)休克、DIC40第四十頁,共56頁。三、病理生理改變(一)早期:毒素和各種因子作用→肺泡及血管內(nèi)皮受損→通透性↑→間質(zhì)水腫,肺泡水腫(嚴(yán)重)→肺不張,肺充血(繼發(fā)感染)。(二)晚期:肺實質(zhì)膠原增多,彌漫性肺間質(zhì)纖維變性,同時出現(xiàn)肺氣腫(不可逆)。41第四十一頁,共56頁。四、臨床表現(xiàn)

(clinicalfeatures)(一)初期:1.呼吸加快,>30次/分,窘迫感。2.吸氧不能緩解3.理學(xué)檢查(-):X片、聽診(二)進展期:1.明顯呼吸困難、紫紺2.聽診:羅音3.X片:廣泛片狀陰影4.意識障礙:煩燥、譫妄、昏迷5.Wbc↑(三)未期:昏迷、心律失?!劳?2第四十二頁,共56頁。五、診斷(diagnosis)(一)病史:病因基礎(chǔ)(二)臨床表現(xiàn)(三)血氣分析:PaO2↓<8.0kpa(60mmHg);PaO2↑>5.3kpa(40mmHg)。(四)呼吸功能監(jiān)測:43第四十三頁,共56頁。ARDS時增加:1.QS/QT:肺分流率5%2.VD/VT:死腔-潮氣量之比0.33.A-aDO2/FiO2:肺泡動脈血氧梯度/吸入氧濃度,0.6-1.3kpa或5-10mmHg。ARDS時降低:4.吸氣力:-8至-10kpa,-80至-100cmH2O5.有效動態(tài)順應(yīng)性:EDC,100ml/100pa6.功能性殘氣量:FRC,30-40ml/kg44第四十四頁,共56頁。六、治療(treatment)(一)呼吸治療:原則:改善肺泡換氣功能,糾正低氧血癥。方法:定容、定壓人工呼吸(面罩、呼吸機)Ⅰ初期:面罩持續(xù)氣道正壓通氣(PAP)保持呼氣相壓0.5-1.0kpa(5-10cmH2O)。胃內(nèi)容逆流,二氧化碳儲留。Ⅱ進展期:⑴氣管導(dǎo)管呼吸終未正壓通氣(PEEP)或間歇強制通氣(IMV)。45第四十五頁,共56頁。⑵呼吸機:開始純氧FiO2=1.0→PaO28.6kpa(68mmHg)→≤0.4。氣胸、顱壓升高、心輸出↓、氧中毒。46第四十六頁,共56頁。(二)維護循環(huán):及時糾正低血容量(三)治療感染(四)其它治療:1.激素2.肝素3.維持水電平衡,加強營養(yǎng)。4.治療改善其它臟器功能47第四十七頁,共56頁。

應(yīng)激性潰瘍(stressulcer)48第四十八頁,共56頁。發(fā)病基礎(chǔ)中重度燒傷顱腦病變嚴(yán)重?fù)p傷、大手術(shù)重度休克、嚴(yán)重感染49第四十九頁,共56頁。發(fā)病機制:胃粘膜缺血和胃酸存在臨床表現(xiàn):

無明顯胃腸道癥狀,重癥出現(xiàn)嘔血或柏油樣大便50第五十頁,共56頁。治療

treatment

非手術(shù)治療:

1.冷凍鹽水洗胃

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