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文檔簡介

新生兒診治新技術杭州會議第一頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六在循證醫(yī)學模式不斷推動下,臨床診療技術的應用及其效果的確定是通過由多中心、隨機和盲法為基礎的臨床試驗,或對許多單中心樣本的技術和藥物應用研究結果進行合成性綜合分析(metaanalysis,薈萃分析)加以評價。

第二頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六本講座綜合這些多中心臨床資料和循證醫(yī)學資料庫(Cochranedatabase)中的薈萃分析資料,對國內有不同認識的一些新生兒疾病診治中的技術熱點加以探討。第三頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六

一、早產兒顱內出血(1CH)的預防和治療

圍產期ICH是新生兒,特別是早產兒的一個嚴重疾病,幾十年來圍產學界采取了種種預防和干預措施,但ICH的總體發(fā)病率的下降仍不明顯。從80年代初、中期至1990年代,不斷有國內、外文獻關于應用苯巴比妥降低ICH發(fā)病的療效報告。

第四頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六一、早產兒顱內出血(1CH)的預防和治療隨著苯巴比妥預防ICH療效的多中心、大樣本和薈萃分析逐漸增多,對其療效也有了更接近客觀真實的評估。為國際圍產學界所普遍接受的為美國的多中心臨床試驗結果,該試驗為一項雙盲和前瞻性研究,600多例24h內早產兒在出生前隨機應用苯巴比妥或安慰劑,分娩后對早產兒進行頭顱B超聲檢查。

第五頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六一、早產兒顱內出血(1CH)的預防和治療結果顯示,產前應用苯巴比妥后并沒有減少早產兒ICH的發(fā)生;并且,應用苯巴

比妥后可能導致出生時Apgar評分的下降。同樣,薈萃分析也得出結論,對生后早產兒應用苯巴比妥預防ICH無明顯療效,對直至2歲時的智能發(fā)育結果不利:不值得繼續(xù)推薦在臨床上使用。

第六頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六一、早產兒顱內出血(1CH)的預防和治療對于腦室內出血(1VH)發(fā)生后的干預,重點是促進出血的吸收和防止腦室擴大甚至發(fā)生腦積水。腦室內直接穿刺易造成感染,因而已普遍終止,其中間方法是在硬腦膜下放置連通腦室的引流-儲液囊,再對該囊進行穿刺。

第七頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六一、早產兒顱內出血(1CH)的預防和治療這一做法雖然減少了感染的發(fā)生,但因

未能最終減少腦室引流術而基本放棄;連續(xù)腰穿在1990年代初、中期開始在國外有學者提出并應用于臨床的IVH患兒,近年的薈萃分析結果表明,連續(xù)腰穿不僅不能減少腦室擴大和腦積水的發(fā)生,而且增加了中樞感染的發(fā)生。

第八頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六一、早產兒顱內出血(1CH)的預防和治療在2004國際會議上,美國的資料顯示,早產兒的IVH的發(fā)病率在近年明顯下降,主要是對早產兒施行輕柔操作(gemleprocedure)或減少不必要操作(notouch)的結果。

第九頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六

二、新生兒產時窒息時生命和臟器功能評估

新生兒產時窒息在國內外均有一定的發(fā)病率,自Apgar評分提出以后被沿用至今。盡管許多研究發(fā)現(xiàn),Apgar評分對預后具有一定的預見性,如Casey等通過十年中對15萬新生兒樣本的研究發(fā)現(xiàn),Apgar~3分的新生兒生后死亡的危險性最高,該研究甚至還發(fā)現(xiàn)Apgar評分預見死亡的準確性高于出生時的臍血pH值。

第十頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六

二、新生兒產時窒息時生命和臟器功能評估

但Apgar評分也不斷受到許多學者對其不

足的指出與批評,特別是它并不能完全反映圍產期缺氧的實質及胎兒在宮內的缺氧程度,也不能準確預計圍產期(生后)可能的死亡情況及嬰兒今后神經系統(tǒng)的受損程度和可能的智障程度,但至今還未能有一個更好的方法來取代Apgar評分。

第十一頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六

二、新生兒產時窒息時生命和臟器功能評估

因此,更多的學者在不斷探索更好的、敏感性更高的生命功能與臟器受損的評分系統(tǒng),至今為止的資料表明臍血pH<7.00和剩余堿缺失(BE=20mEq/L)為多數(shù)研究所發(fā)現(xiàn)的可能導致圍產期及今后神經發(fā)育預后不良的指標。

第十二頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六

二、新生兒產時窒息時生命和臟器功能評估

國際兒科急救學會曾在1980年代末提出應用Apgar評分的規(guī)范,即以生后1分鐘和5分鐘評分為主,至評至>7分可不再評分,如持續(xù)<7分則評至生后20分鐘為止:20分鐘以后應根據(jù)新生兒危重病評分方法進行評分。

第十三頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六

二、新生兒產時窒息時生命和臟器功能評估

美國婦產科學會和兒科學會在1996年提出Apgar評分的應用和濫用問題,并聯(lián)合提出

判斷產時窒息預后不良或是否會導致神經系統(tǒng)的損害,應根據(jù)以下4點加以判斷:①臍動脈

血標本顯示重癥酸中毒(pH<7.00);②Apgar評分0-3分持續(xù)5分鐘以上;③出現(xiàn)神經系統(tǒng)

急性損害癥狀如驚厥、昏迷、肌張力減退等表現(xiàn);④有多臟器(3個以上)功能損害的表現(xiàn)。

第十四頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六

三、新生兒呼吸窘迫綜合征的產前診斷和治療

呼吸窘迫綜合征(respiratorydistresssyndromeRDS)又名肺透明膜病(HMD),是早產兒最主要的發(fā)病和死亡因素,約占新生兒死亡的20%。分娩前通過實驗室手段評估胎兒的肺成熟度(fetallungmaturity,FLM),可以指導臨床醫(yī)生盡可能推遲分娩時間或給予皮質醇促進胎兒肺發(fā)育或根據(jù)情況終止妊娠。

第十五頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六

三、新生兒呼吸窘迫綜合征的產前診斷和治療

目前二代的熒光旋光法已替代了層析方法檢測羊水中表面活性物質的含量,其評價標準是:表面活性物質≥55mg/g時判斷為成熟,40~54mg/g為介于成熟與不成熟之間,當≤39mg/g為不成熟。評價FML的另一指標為二棕櫚酰磷酯酰膽堿(dipalmitoylphospatidylcholine,DPPC),它能確切地預見胎兒的肺成熟度和RDS發(fā)生的可能性,其敏感性達到100%,特異性達到96%。

第十六頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六

三、新生兒呼吸窘迫綜合征的產前診斷和治療

近年來對RDS的研究已深入到研究肺表面活性物質的亞型中,SP-A和SP-D在肺的表達最為突出,認為肺內SP-A的大量限制性表達是特異的肺部疾病的標記,利用多克隆和單克隆抗體檢測人類脫輔基蛋白SP-A的確切含量,結合磷脂的分析能更確切的預見胎兒的肺成熟度。第十七頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六

三、新生兒呼吸窘迫綜合征的產前診斷和治療

檢測SP-A的cDNAs和特異性的抗體是定性SP-A最有用和敏感的工具。通過檢測氣管內SP-A的含量能動態(tài)監(jiān)測RDS患兒內源性表面活性物的分泌。

表面活性物質(SP)替代療法是目前臨床上治療新生兒RDS的有效方法,臨床上人工合成的表面活性物質的效果低于動物體內提取的,不同動物提取的表面活性物質在臨床中的療效也有差異,豬肺組織的表面活性物質提取物的活性高于牛肺部的。

第十八頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六

三、新生兒呼吸窘迫綜合征的產前診斷和治療

應用外源性表面活性物質的劑量通常在80~200mg/kg之間。Surfactant-TA的劑量在120mg/kg比60mg/kg更有效;在治療嚴重的新生兒RDS時,Curosurf的起始劑量200mg/kg比100mg/kg作用更大。

第十九頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六

三、新生兒呼吸窘迫綜合征的產前診斷和治療

產前對母親應用腎上腺皮質激素是預防早產兒生后RDS的有效方法。一般用倍他米松:每次12mg,1次/日共二次:可降低24--34周早產兒RDS的發(fā)生率。新生兒出生后可應用PS預防RDS,一般要求在生后15-30min給予,劑量為80~120mg/kg。

第二十頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六

三、新生兒呼吸窘迫綜合征的產前診斷和治療

機械通氣與表面活性物質并用是目前的基本治療方法,但前者可能引起包括慢性肺部疾病(chroniclungdiseaseCLD)在內的肺損傷等問題,,表面活性物質已經部分改善了這一問題。通過鼻管或面罩持續(xù)的擴張壓力的通氣(continuousdistendingpressure),能有效的預防CLD等RDS并發(fā)癥的發(fā)生。

第二十一頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六

四、高頻振蕩通氣的臨床療效及其安全性

由各種原因所導致的新生兒呼吸衰竭及嚴重肺部病變是新生兒死亡的首位原因。用于治療呼吸衰竭和各種嚴重肺病變的機械通氣技術是挽救這些新生兒的生命搶救技術。近二十多年來,高頻振蕩通氣(HFOV)有了快速的發(fā)展,其臨床應用在國外大多數(shù)發(fā)達國家已趨于普遍。第二十二頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六四、高頻振蕩通氣的臨床療效及其安全性許多新生兒肺病都是HFOV較好的適應癥。從HFOV開始應用于臨床以后,對其安全性的擔心主要集中于是否會造成新生兒特別是早產兒ICH(IVH)發(fā)病的增高,以及誘發(fā)慢性肺病(CLD)等。第二十三頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六四、高頻振蕩通氣的臨床療效及其安全性2002年完成的HFOV在新生兒中臨床應用的全球兩個最大樣本的多中心試驗。其一是美國多個中心完成,結果表明HFOV撤機時間較CMV短(P<0.001);撤機后需作進一步氧療在兩組間無顯著差別。對誘發(fā)ICH、IVH、腦白質軟化和其它并發(fā)癥的發(fā)生率在兩組間并無顯著差別(P=0.046),結論是:HFOV在不造成更多并發(fā)癥的同時,在療效方面有顯著優(yōu)勢。第二十四頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六四、高頻振蕩通氣的臨床療效及其安全性另一項研究由英國和歐洲的多個中心完成,對早產兒隨機應用HFOV和CMV,結果表明兩組發(fā)生CLD與死亡率等方面無顯著差別,在發(fā)生氣漏、腦損傷等各種并發(fā)癥方面也無顯著差別。另外,由CochranDatabase2003年所發(fā)布的一項薈萃分析也表明,與CMV比較,HFOV造成死亡機會在各項研究中的結果是一致的,療效是肯定的;有證據(jù)表明HFOV可中等度減少CLD發(fā)生的危險性,不存在增加ICH、IVH發(fā)生的危險性。第二十五頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六

五、缺氧缺血性腦損傷的治療

缺氧缺血性腦損傷(HIBD)無論在發(fā)達國家還是在發(fā)展中國家仍有較高的發(fā)生率,一般報告為1.5—10/100個活產新生兒;并且,在中—重度的產時窒息兒中,60%--80%可留有程度不等的神經系統(tǒng)損害。幾十年來,圍產學界通過對HIBD的病因機制、病生理過程和結果及其防治作了大量的實驗研究,得到了許多有意義的結果,提出了許多假設和各種干預措施。第二十六頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六

五、缺氧缺血性腦損傷的治療到目前為止,一些藥物性的干預措施大都未經多中心臨床試驗證實。如不同劑量的地塞米松的應用未被證實可減輕HIBD及改善其預后;通過動物實驗發(fā)現(xiàn)膜通道上的鈣離子內流可能是加重HIBD的病因機制之一,但鈣通道阻滯劑的應用至今未進行過多中心臨床試驗,而只有小樣本的應用報告;硫酸鎂的應用一方面缺少多中心臨床試驗報告,另一方面則有部分資料顯示其對心血管系統(tǒng)可造成不良作用。第二十七頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六

五、缺氧缺血性腦損傷的治療國外新生兒學者于90年代中末期開始應用選擇性頭部亞低溫的方法對足月兒的H1BD進行干預,90年代末起出現(xiàn)了部分報告。已有的臨床試驗結果顯示,選擇性頭部亞低溫在臨床應用可以實現(xiàn)腦組織的溫度下降,而且對足月新生兒安全性是肯定的,并且有跡象表明其在HIBD病例中應用后早期預后稍好,但對遠期預后的改善則不明顯,也不能肯定(隨訪至18個月)。第二十八頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六

五、缺氧缺血性腦損傷的治療近1-2年國內也有類似的研究結果發(fā)表,但尚缺乏遠期隨訪的肯定結果。2005年國外4國24個中心完成的選擇性亞低溫治療HIBD的臨床試驗證實了該療法的一定療效:國內一項有多家單位參加的多中心臨床試驗也正在組織進行中,相信不久的將來一定會有其結果報告。第二十九頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六六、新生兒氧中毒和監(jiān)測氧療僅限于低氧程度較重的有臨床癥狀的患者,輕度低氧血癥或氧飽和度在90%以上時,機體能夠代償,不需要氧療。一般以Pa02低于60mmHg作為氧療指標,因為Pa02在60mmHg時氧解離曲線處于曲線的陡坡頂端,若再降低,則氧飽和度和動脈運氧量明顯減少。第三十頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六六、新生兒氧中毒和監(jiān)測氧療時必須進行Pi02及Pa02(或S02)的監(jiān)測,如果Pa02高于90-100mmHg(12.0~13.3kPa),則為血氧過高,產生腦、眼、肺等的副作用。高濃度氧療為導致新生兒,主要為早產視網(wǎng)膜眼病(ROP)的高危因素,據(jù)報道ROP發(fā)生率<1500g的早產兒為4%---65%,≦1000g的為20%--40%,其中80%受累者可自發(fā)消退,造成失明者約5%。早產兒ROP在Pa02>100mmHg(13.3kPa)時發(fā)生率增高,<80mmHg(<10.7kPa)時發(fā)生率明顯減少。第三十一頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六六、新生兒氧中毒和監(jiān)測高濃度氧還可導致肺損傷,是新生兒支氣管肺發(fā)育不全的重要原因之一。目前吸入氣氧濃度的安全水平尚未確定,但如果Fi02>0.5長達數(shù)日之久,發(fā)生肺損傷的危險率增加。新生兒特別是早產兒應盡量避免高濃度和長時間氧氣吸入。第三十二頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六七、新生兒感染的部分臨床流行病學資料新生兒宮內病毒感染的病原已由1970年代起沿用的TORCH(T:毒型弓形體、R:風疹病毒、C:巨細胞包涵體病毒,CMV、H:皰疹病毒和O:其它病毒)擴展為1990年代后更明確的CROTCHS,其意義為不僅將其中的CMV這一主要感染性病毒的地位予以明確,并且還包括了TORCH及其它病毒,如腸道病毒中的主要病毒之一柯薩奇病毒、呼吸道合胞病毒、乙型肝炎和其它肝炎病毒、梅毒螺旋體、甚至人類免疫缺陷病毒(HIV)。第三十三頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六七、新生兒感染的部分臨床流行病學資料

各種分子生物學和免疫學診斷方法對上述各種病原在臨床上的進一步明確診斷提供了先進手段。CROTCHS應成為目前臨床考慮和診斷宮內感染的主要病原學方向。當然,已有相當數(shù)量的病例報告顯示,包括HIV與其它如人類微小病毒B1、B2也已成為先天性和垂直感染的病原,構成對新生兒生命和臟器損害的新威脅。因此,臨床診斷與研究不能局限在TORCH病原。第三十四頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六七、新生兒感染的部分臨床流行病學資料

新生兒全身感染特別是敗血癥是新生兒感染中最主要的感染,引起新生兒敗血癥的高危因素包括:母親產時發(fā)熱;反復陰道檢查。第三十五頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六七、新生兒感染的部分臨床流行病學資料

部分資料表明在GBS敗血癥中,難產或產婦發(fā)熱占49%;破膜時間過長,在一些資料中破膜≥18h的占了新生兒敗血癥中的79%;早產兒和低體重兒,其發(fā)病率與出生體重和胎齡成負相關,即出生體重越低、胎齡越小,則敗血癥發(fā)病率越高。第三十六頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六七、新生兒感染的部分臨床流行病學資料

與晚發(fā)性(生后72h)敗血癥發(fā)病有關的高危因素則包括動脈導管開放、血管內插管時間過長和各種侵入性檢查、BPD(支氣管肺發(fā)育不良)和NEC(壞死性小腸炎):隨著經驗性聯(lián)合應用多種抗生素的增多,也成為新生兒敗血癥發(fā)生的高危因素。新生兒敗血癥病原學變遷最明顯的是早發(fā)型敗血癥(生后72h內)中革蘭氏陽性和革蘭氏陰性細菌比重的改變,其中的里程碑文獻為2002年由Stoll等報告。第三十七頁,共四十一頁,編輯于2023年,星期六七、新生兒感染的部分臨床流行病學資料

在70-90年代初,E

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