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![急性胰腺炎演示文稿_第3頁](http://file4.renrendoc.com/view/4880b6fff6f2a8b4054b4a9bd8342d50/4880b6fff6f2a8b4054b4a9bd8342d503.gif)
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文檔簡介
急性胰腺炎演示文稿當前第1頁\共有44頁\編于星期五\8點(優(yōu)選)急性胰腺炎.當前第2頁\共有44頁\編于星期五\8點急性胰腺炎(acutepancreatitis)
急性胰腺炎是胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化的化學性炎癥。臨床以急性上腹疼痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血與尿淀粉酶增高為特點。
當前第3頁\共有44頁\編于星期五\8點當前第4頁\共有44頁\編于星期五\8點一.病因及發(fā)病機理(一)胰酶
胰酶的激活胰腺分泌十幾種消化酶,除淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶外,其他以無活性的酶原形式存在。胰酶原的激活腸激酶胰蛋白酶(原)其他酶原消化食物。能激活胰蛋白酶原的物質(zhì)有:腸激酶,膽液中的膽酸,細菌毒素,炎癥滲出物,鈣離子,組織液等。當前第5頁\共有44頁\編于星期五\8點防御機制一些因素防止胰酶的自身消化:胰管內(nèi)壓高于膽管及十二指腸內(nèi)壓;胰管括約?。灰裙艿恼骋?上皮細胞屏障;胰管內(nèi)胰蛋白酶抑制物(Kazal抑制因子,Werle抑制因子);血液中存在a-抗胰蛋白酶,抗糜蛋白酶。當前第6頁\共有44頁\編于星期五\8點(二)發(fā)病機理各種致病因素的持續(xù)存在,造成膽管或胰管內(nèi)壓力增高及胰小管或腺泡破裂,含胰酶的胰液進入組織間隙,胰蛋白酶原被激活為胰蛋白酶,后者啟動各種胰酶原活化的級聯(lián)(磷脂酶A、激肽釋放酶、胰舒血管素、彈力蛋白酶等),導致胰腺及周圍組織的自身消化,以及胰外器官損害。當前第7頁\共有44頁\編于星期五\8點
磷脂酶A的激活在胰腺炎的發(fā)病中尤為重要,此酶可分解細胞膜上的磷脂,產(chǎn)生溶血磷脂酰膽堿和溶血腦磷脂,引起胰腺細胞及細胞器膜結(jié)構(gòu)的破壞,釋放出更多的胰酶原,并使脂肪組織壞死。從胰腺吸收的多種消化酶和炎癥介質(zhì)(TNF-、IL-6)可迅速介導全身炎癥反應綜合征,最后導致多器官功能障礙。腸道粘摸屏障受損引起腸道細菌和/或毒素易位(bacterialand/orendotoxintranslocation),是胰腺細菌感染的重要來源。當前第8頁\共有44頁\編于星期五\8點(三)病因:1.膽道系統(tǒng)疾病(50%70%)壺腹部出口梗阻
(commonducttheory):結(jié)石、炎癥水腫、蛔蟲;十二指腸乳頭旁病變:憩室、潰瘍;膽囊疾病反射性引起oddi括約肌痙攣;膽系感染。當前第9頁\共有44頁\編于星期五\8點2.胰管阻塞
當存在胰管結(jié)石、蛔蟲、胰管狹窄時,進餐時胰液分泌增多而又排泄不暢引起胰管內(nèi)壓力增高,胰腺胞破裂,胰酶與組織液接觸。3.飲酒(20%,美國:75%)酒精誘發(fā)胰腺炎機制(obstructionandhypersecretiontheory)
●胃泌素→胃酸→促胰液素、CCK
●十二指腸乳頭水腫,Oddi括約肌痙攣
●胰管內(nèi)蛋白沉淀物形成當前第10頁\共有44頁\編于星期五\8點5.感染傷寒、敗血癥、腮腺炎、單核細胞增多癥、柯薩奇B病毒、病毒性肝炎。
6.原發(fā)性甲狀旁腺機能亢進癥
有7%合并胰腺炎。
7.其他
機械性損傷,ERCP檢查,血管因素,某些藥物。當前第11頁\共有44頁\編于星期五\8點二.病理急性水腫型胰腺炎急性出血壞死型胰腺炎(6-19.7%)當前第12頁\共有44頁\編于星期五\8點
急性胰腺炎的臨床分型
依據(jù)亞特蘭大標準(1992),急性胰腺
可分為輕癥急性胰腺炎(mildacutepancreatitis,MAP)和重癥急性胰腺炎(Severeacutepancreatitis,SAP)。中華醫(yī)學會消化病分會胰腺備學組制定的“急性胰腺炎診治指南”(2003年)建議臨床診斷不再使用病理診斷名詞。
當前第13頁\共有44頁\編于星期五\8點三.臨床表現(xiàn)(一)輕癥急性胰腺炎(MAP):腹痛
上中腹持續(xù)劇痛,向腰背放射;惡心嘔吐發(fā)熱壞死物吸收,感染;麻痹性腸梗阻;體征上腹部肌衛(wèi),壓痛反跳痛,叩鼓音,腸鳴音減弱,可有黃疸。當前第14頁\共有44頁\編于星期五\8點■實驗室檢查血、尿淀粉酶升高;血清脂肪酶升高;血白細胞可升高;CT及B超見胰腺增大、回聲增粗;X線腹平片可見麻痹性腸梗阻征、“哨兵攀”和“結(jié)腸切割征”。當前第15頁\共有44頁\編于星期五\8點診斷與鑒別診斷:(1)診斷
突發(fā)上腹持續(xù)性腹痛,伴有上腹部肌衛(wèi)、壓痛、反跳痛、鼓腸,血、尿淀粉酶明顯升高,應考慮急性胰腺炎的診斷。(2)鑒別診斷
下列疾病可有一過性血、尿淀粉酶升高:消化性潰瘍急性穿孔,膽石癥與急性膽囊炎,腸梗阻,急性胃腸炎。急性心肌梗死、肺炎也可放射至上腹出現(xiàn)劇痛。當前第16頁\共有44頁\編于星期五\8點(二)重癥急性胰腺炎(SAP)
SAP占急性胰腺炎的6-19.7%,是一種發(fā)病急、進展快、病情重、并發(fā)癥多、病死率高(3050%)的急腹癥。臨床上有水腫型胰腺炎表現(xiàn),并有如下表現(xiàn):當前第17頁\共有44頁\編于星期五\8點
1.休克
其原因是有效血容量不足。胰腺壞死大量血漿滲入腹腔;彈力蛋白酶破壞血管,激肽酶原分解出激肽及緩激肽至血管擴張、通透性增加;胰腺壞死釋放心肌抑制因子使心肌收縮不良。當前第18頁\共有44頁\編于星期五\8點2.腹水和/或胸水(血性);3.胰性腦?。翰〕讨谐霈F(xiàn)精神神經(jīng)癥狀。4.心肌損害:心率增快,心率失常,可有心跳驟停(心肌抑制因子)。當前第19頁\共有44頁\編于星期五\8點5.MOF的其他表現(xiàn):ARDS,肝功能損害,腎功能損害,DIC,胃腸功能衰歇(麻痹性腸梗阻、急性胃粘膜病變等)。6.皮膚瘀斑:Grey-Turner’ssign(兩側(cè)腹部),Cullen’ssign(臍周)。當前第20頁\共有44頁\編于星期五\8點GreyTurnersign當前第21頁\共有44頁\編于星期五\8點SAP分期(1)急性反應期
發(fā)病初期一周左右。此階段主要為胰酶激活后產(chǎn)生的血管活性物質(zhì)造成患者血液動力學改變,使機體處于應激反應狀態(tài)。此期的主要并發(fā)癥是休克,腎衰、ARDS和胰性腦病。當前第22頁\共有44頁\編于星期五\8點(2)感染期
感染期的特點是胰腺感染并全身感染,以及隨之而來的深部霉菌感染,約持續(xù)數(shù)周。感染菌常見有產(chǎn)氣腸桿菌、大腸埃希菌、金葡菌、厭氧菌,真菌中念珠菌屬居多。全身感染是目前SAP的主要死亡原因。(3)并發(fā)癥期慢性膿腫,假性囊腫,糖尿病,慢性胰腺炎。當前第23頁\共有44頁\編于星期五\8點SAP實驗室檢查特點:血鈣降低;CT示胰腺腫大,有明確的密度減低區(qū),胰周形成包囊。壞死組織內(nèi)氣泡出現(xiàn)示有感染。心電圖可有類似心肌梗死圖形,心率失常。腦電圖異常。胸腹水呈血性,淀粉酶顯著升高。當前第24頁\共有44頁\編于星期五\8點重癥急性胰腺炎診斷標準(一)Bank標準1、心臟:休克,心動過速>130次/分,心律失常,心電圖異常;2、肺臟:呼吸困難,Po2<7.98KPa(60mmHg),ARDS;3、腎臟:尿量<50ml/h,BUN、Cr增高;4、代謝:低血鈣<2mmol/L,pH和白蛋白下降;5、血液系統(tǒng):紅細胞比積下降>0.10,DIC發(fā)生;6、神經(jīng)系統(tǒng):應激性增高,意識障礙,中樞定位體征;7、腹部:嚴重麻痹性腸梗阻,腹水;
臨床上已確診急性胰腺炎,并有Bank標準一項以上者為重癥急性胰腺炎。當前第25頁\共有44頁\編于星期五\8點(一)Ranson標準入院早期指標入院48小時指標1、年齡>55歲2、血糖>11.2mmol/L3、血清LDH>5.85umol.s-1/L4、WBC>16×109/mm35、AST>250單位1、Hct減少10%以上2、血鈣低于2mmol/L3、Po2<8KPa(60mmHg)4、BE≤–4mmol/L5、BUN>7.9mmol/L6、在48小時內(nèi)液體潴留大于6L存在3個以上危險因素的病例視為重癥急性胰腺炎當前第26頁\共有44頁\編于星期五\8點Ranson’sCriteria
Score0-2:2%mortalityScore3-4:15%mortalityScore5-6:40%mortalityScore7-8:100%mortality當前第27頁\共有44頁\編于星期五\8點ModifiedGlasgowScoreAge>55yearspO2<60mmHgWBC>15x109/litreCa2+(uncorr.)<2.0mmol/LLDH>600IUglucose>10mmol/Lurea>16mmol/Lalbumin<3.2g/L
Minimumscore:0Maximumscore:8Ifscore<3:severepancreatitisunlikelyIfscore>=3:severepancreatitislikely當前第28頁\共有44頁\編于星期五\8點GradesofperipancreaticinflammationbyCTscanA:
NormalpancreasB:FocalordiffuseenlargementofthepancreasC:Pancreaticglandabnormalitiesassociated
withperipancreaticinflammationD:FluidcollectioninasinglelocationE:Twoormorefluidcollectionsand/orthe
presenceofgasinadjacenttothepancreas
Radiology1985,156:767-772當前第29頁\共有44頁\編于星期五\8點胰周滲液區(qū)域胰周、腎旁間隙、網(wǎng)膜囊、胸腹腔當前第30頁\共有44頁\編于星期五\8點CTseverityindex
1.CTinflammationgradingA=0,B=1,C=2,D=3,E=42.Degreeofnecrosisnecrosisof1/3pancreas:2
?pancreas:4>?pancreas:6總分≤3分為輕型,4~5分為中型,≥6分為重型
Radiology1990,174:331-336當前第31頁\共有44頁\編于星期五\8點GradeofperipancreaticinflammationbyCTscanGradeA當前第32頁\共有44頁\編于星期五\8點GradeofperipancreaticinflammationbyCTscanGradeB當前第33頁\共有44頁\編于星期五\8點GradeofperipancreaticinflammationbyCTscanGradeC
當前第34頁\共有44頁\編于星期五\8點GradeofperipancreaticinflammationbyCTscanGradeD當前第35頁\共有44頁\編于星期五\8點GradeofperipancreaticinflammationbyCTscanGradeE當前第36頁\共有44頁\編于星期五\8點GradeofperipancreaticinflammationbyCTscanGradeE當前第37頁\共有44頁\編于星期五\8點AbdominalCT2001.6.18(GradeE)當前第38頁\共有44頁\編于星期五\8點AbdominalCT2001.6.25(GradeE)當前第39頁\共有44頁\編于星期五\8點AbdominalCT2001.7.08(GradeE)當前第40頁\共有44頁\編于星期五\8點治療初步處理和監(jiān)護止痛治療當前第41頁\共有44頁\編于星期五\8點特異性治療:抑制胰液分泌、抗感染營養(yǎng)支持:時機、方式治
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