慢性腎衰竭內(nèi)科本芝敏

病人，男，30歲，有食欲減退及夜尿增多2年。逐漸心悸、氣急，不能平臥3天。體檢：T36.5℃，P100次/分，R32次/分，BP160/95mmHg，呼吸深大，面部蒼白、水腫，有氨臭味、皮膚表面可見尿素霜。雙肺底聞及濕啰音。檢查：血紅蛋白80g/L；血鈣1.95mmol/L、血磷2.14mmol/L、BUN16mmol/L，cr800μmol/L、GFR8ml/min、血PH7.28、尿比重1.009、尿蛋白（++）、雙腎縮小。病例導入當前第1頁\共有115頁\編于星期五\9點初步診斷為：慢性腎小球腎炎、慢性腎功能衰竭、慢性心衰。當前第2頁\共有115頁\編于星期五\9點病例導入結(jié)合上述病例請思考：1、為什么診斷該病人是慢性腎衰竭？2、慢性腎衰竭與慢性腎小球腎炎、慢性心衰之間有什么關(guān)系？3、如何對該病人進行治療？當前第3頁\共有115頁\編于星期五\9點教學要求：1、掌握慢性腎臟病分期標準，典型臨床表現(xiàn)和治療原則；2、熟悉慢性腎衰竭的病因、發(fā)病機制；3、熟悉慢性腎衰竭的病理生理改變。當前第4頁\共有115頁\編于星期五\9點慢性腎臟病慢性腎臟病Chronickidneydisease(CKD)的定義1、腎損害（病理，血，尿，影像學異常）≥3個月。2、GFR＜60ml/min/1.73m2，持續(xù)時間≥3個月。具有以上兩條的任何一條者，就可以診斷為慢性腎臟病。從這個定義看，除了急性腎炎和急性尿路感染，絕大多數(shù)的腎病都可以歸屬慢性腎臟病的范圍。概述當前第5頁\共有115頁\編于星期五\9點慢性腎衰：（chronicrenalfailure）見于各種腎臟疾病的晚期，由于腎功能緩慢進行性減退，最終出現(xiàn)以代謝產(chǎn)物潴留、水、電紊亂和酸堿失衡和全身各系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。

當前第6頁\共有115頁\編于星期五\9點10205080100內(nèi)生肌酐清除率占正常值的%臨床表現(xiàn)CKD3b期CKD4期CKD5期無癥狀期當前第7頁\共有115頁\編于星期五\9點慢性腎臟病分期分期特征GFR（ml/min.1.73m2）防治目標-措施1期GFR正?；蛏摺?0CKD診治；緩解癥狀；保護腎功能2期GFR輕度降低60～89評估、延緩CKD進展，降低CVD（心血管?。╋L險3a期GFR輕到中度降低45～59同上3b期GFR中到重度降低30～44延緩CKD進展；評估、治療并發(fā)癥4期GFR重度降低15～29綜合治療；透析前準備5期ESRD<15或透析如出現(xiàn)尿毒癥，需及時替代治療當前第8頁\共有115頁\編于星期五\9點患病率與病因

近年來CKD患病率有明顯上升趨勢，流行病學調(diào)查顯示：2011年美國成人CKD患病率高達15.1%；我國目前為10.8%。

國外常見病因的順序：糖尿病腎病、高血壓腎小球動脈硬化、腎小球腎炎、多囊腎

國內(nèi)常見病因的順序：腎小球腎炎、糖尿病腎病、高血壓腎小球動脈硬化、多囊腎、梗阻性腎病

當前第9頁\共有115頁\編于星期五\9點慢性腎衰進展因素漸進發(fā)展的危險因素：

高血糖控制不滿意、高血壓、蛋白尿、低蛋白血癥、吸煙、貧血、高脂血癥、高同型半胱氨酸、營養(yǎng)不良、老年、尿毒癥毒素急性加重的危險因素：

原發(fā)病復發(fā)或加重、血容量不足、腎臟局部血供減少、嚴重高血壓未能控制、腎毒性藥物、尿道梗阻、其它（嚴重感染、高鈣血癥、肝衰竭、心力衰竭等當前第10頁\共有115頁\編于星期五\9點發(fā)病機制慢性腎衰進展的發(fā)生機制：1.腎小球高濾過學說：20世紀80年代由Brenner提出5/6腎切除后，殘余腎臟存在單個腎單位三高現(xiàn)象－三高學說高濾過－腎小球濾過率增高高灌注－血漿流量增高高壓力－毛細血管跨膜壓增高腎小球高濾過是促使腎功能惡化的重要原因當前第11頁\共有115頁\編于星期五\9點當前第12頁\共有115頁\編于星期五\9點發(fā)病機制腎小球高濾過學說：三高結(jié)果：腎小球上皮細胞足突融合，系膜細胞和基質(zhì)顯著增生，腎小球肥大，硬化腎小球內(nèi)皮細胞損傷，誘發(fā)血小板聚集，導致微血栓形成，促進腎小球硬化腎小球通透性增加，尿蛋白增加損傷腎小管間質(zhì)當前第13頁\共有115頁\編于星期五\9點高灌注高壓力高濾過健存腎單位的腎小管呈代償性高代謝狀態(tài)，耗氧量增加，脂質(zhì)過氧化作用、酶活性增強、細胞內(nèi)鈣離子增加，引起氧自由基產(chǎn)生增多，以及腎小管細胞產(chǎn)生銨顯著增加可引起腎小管損害、間質(zhì)炎癥及纖維化，促進腎功能惡化。2.腎小管高代謝學說當前第14頁\共有115頁\編于星期五\9點腎組織上皮細胞表型轉(zhuǎn)換（生長因子、炎癥因子）腎小管上皮細胞腎小球上皮細胞肌成纖維細胞腎小球硬化3.轉(zhuǎn)分化機制當前第15頁\共有115頁\編于星期五\9點促進細胞外基質(zhì)合成，抑制其降解腎小球硬化及腎間質(zhì)纖維化4.細胞因子和生長因子的作用當前第16頁\共有115頁\編于星期五\9點腎小球損傷TGF-β表達細胞因子釋放系膜細胞增殖細胞外基質(zhì)合成增加腎小球硬化轉(zhuǎn)化生長因子β在加速腎小球硬化中的作用當前第17頁\共有115頁\編于星期五\9點

尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機制

1、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)2、尿毒癥毒素在體內(nèi)的蓄積●小分子含氮物質(zhì)（尿素、尿酸等）●中分子毒性物質(zhì)（激素等）●大分子毒性物質(zhì)（胰升糖素等）3、腎的內(nèi)分泌功能障礙

4、持續(xù)的炎癥狀態(tài)、營養(yǎng)素缺乏

當前第18頁\共有115頁\編于星期五\9點臨床表現(xiàn)殘余腎單位不能調(diào)節(jié)適應機體要求時，出現(xiàn)腎衰癥狀腎衰病變十分復雜，可累及人體各個臟器，構(gòu)成尿毒癥表現(xiàn)透析可改善尿毒癥的大部分癥狀，但有些癥狀可持續(xù)甚至加重早期，往往僅表現(xiàn)為基礎(chǔ)疾病的癥狀。（SCr↑）當前第19頁\共有115頁\編于星期五\9點當前第20頁\共有115頁\編于星期五\9點一、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)鉀平衡失調(diào)：高血鉀：酸中毒、輸血、補鉀或使用保鉀利尿劑高鉀可導致嚴重心律失常，并可出現(xiàn)心臟驟停臨床表現(xiàn)當前第21頁\共有115頁\編于星期五\9點2、鈉、水平衡失調(diào)失水或水過多 既易失水，又易水過多是腎功能不全的重要特點低鈉：鈉潴留：

——引起體重增加、高血壓、浮腫、心力衰竭一、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)當前第22頁\共有115頁\編于星期五\9點一、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)酸中毒：酸性物質(zhì)潴留腎小管分泌氫功能缺陷小管制造NH4+能力下降特點：陰離子間隙增加，血HCO3-濃度下降表現(xiàn)：呼吸深長、食欲不振、嘔吐、虛假無力、甚至昏迷、血壓下降當前第23頁\共有115頁\編于星期五\9點一、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)鈣和磷平衡失調(diào)低鈣：活性VitD3合成障礙高磷：腎小管排磷減少后果：腎性骨病和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進低鈣高磷血癥：為尿毒癥的特征性電解質(zhì)紊亂當前第24頁\共有115頁\編于星期五\9點鈣、磷代謝紊亂低鈣、高磷血癥低鈣血癥原因：活性VitD3生成減少，腸道鈣吸收減少。磷從腸道排出時，與鈣結(jié)合，限止鈣吸收。厭食、低蛋白血癥。高磷血癥：殘余腎功能減少，排磷減少。結(jié)果：血鈣磷乘積升高，鈣沉積于軟組織，軟組織鈣化加重低鈣血癥，繼發(fā)甲旁亢一、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)當前第25頁\共有115頁\編于星期五\9點二、代謝失調(diào)及其他：體溫過低：體溫低于正常人約1oC（估計發(fā)熱時應考慮）基礎(chǔ)代謝率常下降糖代謝異常：普通患者：糖耐量減低糖尿病病人：胰島素用量要減少（降解減少）脂代謝異常：TC正常

TG、LDL、VLDL升高

HDL降低，透析不能糾正慢性透析患者多過早的發(fā)生動脈硬化

臨床表現(xiàn)當前第26頁\共有115頁\編于星期五\9點一、心血管系統(tǒng)癥狀（1）1、高血壓：大部分患者不同程度高血壓原因：水鈉潴留（容量依賴型）。腎素增高（腎素依賴型）。縮血管因子過多、舒血管因子缺乏或血管舒張反應異常。高血壓引起左心室擴大、心衰、動脈硬化、加重腎損害。臨床表現(xiàn)—各系統(tǒng)癥狀當前第27頁\共有115頁\編于星期五\9點2、心力衰竭主要與水鈉潴留、高血壓及尿毒癥心肌病有關(guān)。

是常見的死亡原因之一一、心血管系統(tǒng)癥狀（2）當前第28頁\共有115頁\編于星期五\9點一、心血管系統(tǒng)癥狀（3）3、血管鈣化和動脈粥樣硬化原因：主要由高脂血癥、高血壓、糖尿病所致。 與腎功能下降相關(guān)的因素包括貧血、氧化應激、鈣磷代謝異常、炎癥和促凝血的疾病等血脂異常表現(xiàn)為：高甘油三酯，膽固醇正常/輕度升高。 主要原因：缺乏脂蛋白酯酶，使甘油三酯降解減少。當前第29頁\共有115頁\編于星期五\9點4、心包炎分為：1.尿毒癥性、2.透析相關(guān)性。胸痛、心包摩擦音。嚴重者心包填塞。特征：血性心包積液一、心血管系統(tǒng)癥狀（4）當前第30頁\共有115頁\編于星期五\9點透析相關(guān)性心包炎[定義]：維持性透析2周后發(fā)生的心包炎[病因]：血透中使用肝素中分子物質(zhì)（如2-微球蛋白等）病毒感染尿毒癥性心包炎[定義]：透析前或維持性透析2周內(nèi)發(fā)生的心包炎[病因]：水負荷過度是較重要的發(fā)病機理低蛋白血癥是輔因當前第31頁\共有115頁\編于星期五\9點4、尿毒癥性心肌病與代謝產(chǎn)物潴留和貧血有關(guān)一、心血管系統(tǒng)癥狀（5）當前第32頁\共有115頁\編于星期五\9點二、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)：酸中毒時呼吸深而長尿毒癥性支氣管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎等臨床表現(xiàn)尿毒癥肺：肺泡毛細血管滲透壓增高，致肺部液體過多，X線上表現(xiàn)為“蝴蝶翼”癥當前第33頁\共有115頁\編于星期五\9點三、胃腸道：是最早、最常見癥狀

厭食（食欲不振最早）惡心、嘔吐、腹脹舌、口腔潰瘍

口腔有氨臭味上消化道出血等

腹脹、惡心嘔吐、腹瀉臨床表現(xiàn)與毒素潴留刺激胃腸道粘膜，水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂有關(guān)。當前第34頁\共有115頁\編于星期五\9點四、血液系統(tǒng)表現(xiàn)（1）1、貧血：是尿毒癥必有的癥狀正細胞正色素性貧血[腎性貧血原因]：促紅細胞生成素（erythropoietin，EPO）產(chǎn)生減少攝入減少、缺鐵、葉酸缺乏、蛋白質(zhì)缺乏等出血、HD失血、頻繁抽血化驗等紅細胞生存時間縮短毒素對骨髓的抑止毒素抑制EPO的活性當前第35頁\共有115頁\編于星期五\9點四、血液系統(tǒng)表現(xiàn)（2）2、出血傾向出血時間延長血小板第3因子活力下降血小板聚集和黏附功能異?！肝隹杉m正出血傾向3、白細胞異常中性粒細胞趨化、吞噬和殺菌能力減弱——易感染，透析后可改善當前第36頁\共有115頁\編于星期五\9點五、精神與神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)表現(xiàn)1、精神癥狀早期：疲乏、失眠、注意力不集中性格改變：抑郁、記憶力減退、反應淡漠等嚴重者出現(xiàn)精神異常2、神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀神經(jīng)肌肉興奮性增強：呃逆、痙攣、抽搐腎衰晚期：周圍神經(jīng)病變（手套襪子樣感覺異常、“不寧腿綜合癥”）與中分子物質(zhì)潴留有關(guān)當前第37頁\共有115頁\編于星期五\9點六、內(nèi)分泌失調(diào)：由腎生成的激素下降在腎降解的激素可上升1、血漿腎素正?；蛏?、血漿1,25(OH)2D3降低3、血漿促紅細胞生成素降低4、多種激素（胰島素、高血糖素、甲狀旁腺激素）作用延長5、性功能障礙當前第38頁\共有115頁\編于星期五\9點七、骨骼病變：是指尿毒癥時骨骼改變的總稱可引起自發(fā)性骨折癥狀：骨酸痛、行走不便、自發(fā)性骨折臨床癥狀出現(xiàn)較晚，早期診斷依靠骨活檢。高磷血癥低鈣血癥PTH分泌↑骨質(zhì)營養(yǎng)不良酸中毒

CRF骨骼脫鈣1,25-(OH)2-D3↓腸鈣吸收↓膠原蛋白合成↓當前第39頁\共有115頁\編于星期五\9點當前第40頁\共有115頁\編于星期五\9點CKD-MBD

慢性腎臟病中隨腎功能的減退，幾乎都存在礦物質(zhì)代謝紊亂，KDIGO在2006年提出了慢性腎臟病-礦物質(zhì)和骨代謝紊亂即（CKD-MBD)，它是指慢性腎臟病患者由于礦物質(zhì)代謝和內(nèi)分泌紊亂導致礦物質(zhì)異常、腎性骨病、異位鈣化等臨床綜合征。臨床表現(xiàn)當前第41頁\共有115頁\編于星期五\9點七、腎性骨營養(yǎng)不良1、纖維性骨炎高轉(zhuǎn)化性骨病（highturnoverosteodystrophy)特征：繼發(fā)性甲旁亢，PTH分泌亢進，破骨細胞活性增強，骨轉(zhuǎn)化率增高、骨鹽溶化、骨質(zhì)重吸收、骨膠原纖維破壞，代之以纖維組織2、尿毒癥性軟骨病低轉(zhuǎn)化性骨?。╨owturnoverosteodystrophy)特征：活性VitD3不足，血鈣，骨轉(zhuǎn)化率、礦化率降低，骨樣組織不能轉(zhuǎn)化成骨組織。相當一部分患者鋁在骨中大量沉積。當前第42頁\共有115頁\編于星期五\9點七、腎性骨營養(yǎng)不良3、骨質(zhì)疏松癥由于代謝性酸中毒，動員大量的鈣到體液中進行緩沖導致骨質(zhì)脫鈣、骨質(zhì)疏松。成骨細胞活力降低，導致骨質(zhì)減少。營養(yǎng)不良多見于長期透析患者當前第43頁\共有115頁\編于星期五\9點八、皮膚癥狀：皮膚搔癢、尿素霜沉積、尿毒癥面容透析不能改善當前第44頁\共有115頁\編于星期五\9點九、繼發(fā)感染感染部位：常見肺部感染、尿路感染。常見細菌感染；偶有真菌感染；血透病人肝炎病毒感染。原因：與病人免疫功能低下、白細胞功能異常等有關(guān)是尿毒癥病人主要死亡原因之一。當前第45頁\共有115頁\編于星期五\9點檢查及診斷當前第46頁\共有115頁\編于星期五\9點１.血常規(guī)：紅細胞減少等。２.尿液檢查：尿滲透壓降低。３.腎功能檢查：肌酐清除率、腎小球濾過率下降。血肌酐、尿素氮升高。檢查當前第47頁\共有115頁\編于星期五\9點４.血液其他檢查：血尿酸增高，血電解質(zhì)紊亂。５.影像學檢查：B超或X線平片示雙腎縮小。腎圖示腎功能明顯降低。當前第48頁\共有115頁\編于星期五\9點

臨床表現(xiàn)＋腎功能減退＋雙腎縮小診斷要點當前第49頁\共有115頁\編于星期五\9點診斷1、腎衰的診斷：根據(jù)腎臟病史，現(xiàn)有臨床表現(xiàn)及尿常規(guī)、腎功能、輔檢可確診。當前第50頁\共有115頁\編于星期五\9點一、基礎(chǔ)疾病的診斷晚期腎衰的基礎(chǔ)疾病診斷較難，但仍重要，因有一些基礎(chǔ)疾病可能仍有治療價值，如狼瘡腎炎、腎結(jié)核、高鈣血癥腎病等診斷

當前第51頁\共有115頁\編于星期五\9點

二、尋找腎功能惡化的誘因血容量不足感染（呼吸道感染，敗血癥伴低血壓）尿路梗阻（結(jié)石）心力衰竭和嚴重心律失常腎毒性藥物抗生素、X線造影劑急性應激創(chuàng)傷（嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)）高血壓高鈣血癥、高磷血癥或轉(zhuǎn)移性鈣化當前第52頁\共有115頁\編于星期五\9點治療治療應包括四個方面治療基礎(chǔ)疾病和使腎功能惡化因素延緩慢性腎衰措施并發(fā)癥治療腎替代治療當前第53頁\共有115頁\編于星期五\9點治療基礎(chǔ)疾病和使腎功能惡化因素治療某些活動性基礎(chǔ)疾病有助于改善腎功能：活動性狼瘡腎炎糾正惡化因素：糾正水、電解質(zhì)和酸堿失調(diào)補充血容量控制感染解除尿路梗阻治療心力衰竭停用腎毒性藥物當前第54頁\共有115頁\編于星期五\9點延緩慢性腎衰竭的發(fā)展

應在慢腎衰的早期進行飲食治療必須氨基酸應用控制全身性和/或腎小球內(nèi)高壓力當前第55頁\共有115頁\編于星期五\9點一、飲食治療（1）限制蛋白飲食

GFR<50m1／min，限制蛋白質(zhì):GFR10～20m1／min每日用0.6g／kgGFR>20m1／min每日可加5gGFR<5m1／min每日用約20g優(yōu)質(zhì)蛋白[低蛋白飲食的作用]：尿素氮下降，減輕尿毒癥癥狀減少無機酸離子攝入，降低酸中毒降低血磷當前第56頁\共有115頁\編于星期五\9點[如何提供低蛋白飲食？]治療中：血漿白蛋白40g/L，轉(zhuǎn)鐵蛋2.0g/L。全日所供優(yōu)質(zhì)蛋白的食品均勻分配在三餐中，以利于更好地吸收和利用。優(yōu)質(zhì)蛋白如：雞蛋、牛奶、魚、瘦肉等作為蛋白質(zhì)的主要來源。含植物蛋白高的食品，如花生、豆類、豆制品、硬果類等均為限止范圍，糧食亦應計算在內(nèi)。為限止植物蛋白的比例，可部分采用麥淀粉、玉米、土豆等作為主食。為保證足夠的熱卡，可增加食糖、植物油等的攝入。當前第57頁\共有115頁\編于星期五\9點（3）GFR其他飲食指導鈉的攝入：水腫、高血壓和少尿者限制食鹽鉀的攝入:

尿量每日超過1L，無需限制鉀低磷飲食，每日不超過600mg飲水：有尿少、水腫、心力衰竭者，嚴格限水。但尿量＞1000ml又無水腫者，則不宜限制水的攝入當前第58頁\共有115頁\編于星期五\9點（4）、必需氨基酸的應用

EAA適應證：腎衰晚期，可防止蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良的發(fā)生。α－酮酸與氨結(jié)合成相應的EAA，可利用一部分尿素，減少血中BUN水平當前第59頁\共有115頁\編于星期五\9點二、控制全身性和(或)

腎小球內(nèi)高壓力首選ACEI或血管緊張素II受體拮抗劑(如氯沙坦)。雖無全身性高血壓，亦宜使用上述藥，以延緩腎功能減退。在血肌酐＞350μmol者，可能引起腎功能急劇惡化，故應慎用當前第60頁\共有115頁\編于星期五\9點三、

并發(fā)癥的治療當前第61頁\共有115頁\編于星期五\9點一、糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂1、鈉、水平衡無水腫者：低鹽水腫患者：限制鈉鹽和水攝入2、糾正代謝性酸中毒口服碳酸氫鈉片1.0,tidCO2CP<13.5mmol/L,5%SB0.5ml/kg,靜滴3、糾正鈣、磷代謝紊亂低磷飲食碳酸鈣片，，tid,p.o.餐中服用活性VitD3：口服或靜脈沖擊療法當前第62頁\共有115頁\編于星期五\9點4、高鉀血癥當血清鉀離子濃度大于6.5mmol/L，且有心電圖改變時，應積極治療，措施包括：血液透析5%SB100ml，靜滴10%葡萄糖酸鈣20ml，靜推50%葡萄糖50-100ml+RI6-12U，靜推降鉀樹脂：口服或灌腸當前第63頁\共有115頁\編于星期五\9點二、心血管系統(tǒng)并發(fā)癥的治療1、控制血壓大多為容量依賴性，糾正水、鈉潴留。降壓藥物的使用：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）特點、副作用。血管緊張素II受體拮抗劑鈣通道阻滯劑-受體阻滯劑當前第64頁\共有115頁\編于星期五\9點血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑作用機理：能有效的降低腎小球內(nèi)高壓降低系統(tǒng)高血壓→降低球內(nèi)高壓（間接作用）擴張出球小動脈＞擴張入球小動脈→降低球內(nèi)高壓（直接作用）

當前第65頁\共有115頁\編于星期五\9點

ACEI致出球小動脈擴張，從而降低球內(nèi)高壓、高灌注及高濾過（“三高”）FilteredProteins球內(nèi)壓出球小A擴張入球小動脈毛細血管袢腎小囊出球小動脈尿蛋白當前第66頁\共有115頁\編于星期五\9點二、心血管系統(tǒng)并發(fā)癥的治療2、心力衰竭治療限止水、鈉攝入透析超濾3、高脂血癥的治療他汀類（舒降之、來適可等）貝特類（力平脂等）4、心包炎治療當前第67頁\共有115頁\編于星期五\9點心包炎的治療1、[尿毒癥心包炎的治療]：限水、脫水提高膠體滲透壓加強透析2、[透析相關(guān)性心包炎的治療]：血液濾過（HF）、血液透析濾過（HDF）透析時減少肝素或無肝素透析無效者改腹膜透析當前第68頁\共有115頁\編于星期五\9點（1）重組人促紅細胞生成素（rHuEPO，簡稱EPO）（2）應注意補充造血原料（3）可多次少量輸血（HB<60g/L）三、腎性貧血的治療當前第69頁\共有115頁\編于星期五\9點四、腎性骨營養(yǎng)不良的治療1、控制高血磷（限止攝入、磷結(jié)合劑、增加清除）2、補充鈣劑3、活性VitD34、甲狀旁腺切除術(shù)（parathyroidectomy)5、鋁中毒的防治（反滲水、避免使用鋁制劑）6、腎臟移植當前第70頁\共有115頁\編于星期五\9點五、感染 抗生素的選擇和應用原則 選擇腎毒性最小的藥物劑量根據(jù)GFR調(diào)整六、精神和神經(jīng)肌肉癥狀充分透析可改善神經(jīng)精神和肌肉系統(tǒng)癥狀腎移植后周圍神經(jīng)病變可顯著改善骨化三醇、EPO可改善部分患者肌病癥狀七、皮膚瘙癢 降低血磷加強透析甲狀旁腺次全切除當前第71頁\共有115頁\編于星期五\9點可替代排泄功能，不能替代內(nèi)分泌功能，藥物治療無效便應選用：血液透析腹膜透析四、替代治療

１、血液凈化

當前第72頁\共有115頁\編于星期五\9點

２、腎移植

成功的移植可恢復正常的腎功能，患者幾乎完全康復。移植腎1年存活率85％，5年60％防排斥反應，常用糖皮質(zhì)激素、環(huán)孢菌素等（同時增加感染、惡性腫瘤發(fā)生的機會）當前第73頁\共有115頁\編于星期五\9點趙女士，56歲，會計。20年前曾出現(xiàn)過尿路刺激征伴腰部疼痛。近幾年來感全身乏力，食欲不振，頭痛頭暈等。半月前因受涼致上述癥狀加重，且惡心、嘔吐、嗜睡、全身皮膚瘙癢、尿量減少，每天約600ml左右。體檢：BP180/110mmHg，P108bpm，R20次/分，T37.8℃。神志清，呼吸較深，口有氨臭味，面色蒼白、浮腫，兩肺底聞及少許水泡音，下肢凹陷性水腫Ⅱ度。輔助檢查：Hb50g/L，RBC1.5×1012/L,WBC6.2×109/L；尿蛋白（++），尿鏡檢可見顆粒管型；血鉀6.1mmol/L,肌酐460mol/L，二氧化碳結(jié)合力13mmol/L。病例討論當前第74頁\共有115頁\編于星期五\9點患者男性，63歲。20年前因頭暈、頭脹，發(fā)現(xiàn)血壓升高（150~170/90~110mmHg），伴心悸、胸悶，口服降壓藥后，癥狀緩解。近幾個月來常頭暈、頭脹、頭痛，間歇服用復方降壓片，癥狀時有時無，并有惡心、嘔吐、失眠、牙齦出血。最近3天胸悶、心悸、氣促明顯，夜間不能平臥。昨晚12時許咯出粉紅色泡沫樣痰液，煩躁，大汗淋漓，遂于今晨1時20分來院急診。當前第75頁\共有115頁\編于星期五\9點體檢：T36.8℃，P119次/分，R26次/分，BP24/16kPa。神志清，貧血貌，兩肺滿布濕羅音。心濁音界向左下擴大，心尖搏動彌散，心尖區(qū)有III級收縮期雜音。腹部膨隆，肝脾未及，移動性濁音陽性，雙下肢水腫，神經(jīng)系統(tǒng)檢查正常。實驗室檢查：尿常規(guī)：蛋白（+++），白細胞0~2/高倍視野，紅細胞0~1/高倍視野。血肌酐700umol/L，血尿素氮24.2mmol/L，CO2結(jié)合力16.0mmol/L，24小時尿量1200ml左右。當前第76頁\共有115頁\編于星期五\9點請解答：（1）該患者應診斷為什么疾病？最近3天發(fā)生了什么情況？當前第77頁\共有115頁\編于星期五\9點（1）診斷：原發(fā)性高血壓?。↖II），尿毒癥。最近3天發(fā)生了急性肺水腫。當前第78頁\共有115頁\編于星期五\9點

血液凈化治療當前第79頁\共有115頁\編于星期五\9點慢性腎功能衰竭的血透治療一、CRF透析指征關(guān)于CRF血透指征尚無統(tǒng)一標準，依照我國經(jīng)濟條件，目前多主張肌酐清除率為10ml/min左右時開始維持性血透。其它參考指標有：①血尿素氮>28.6mmol/L；②血肌酐>707.2μmol/L；③有高鉀血癥；④有代謝性酸中毒；⑤有尿毒癥癥狀；⑥有水鈉潴留；⑦有CRF并發(fā)癥如貧血、心包炎、高血壓、骨病、中樞及周圍神經(jīng)病變等。當前第80頁\共有115頁\編于星期五\9點把病人血液引出體外并通過一定裝置除去其中某些有害物質(zhì)，凈化血液起到治療作用，該過程稱之為血液凈化。血液透析與腹膜透析是治療急、慢性腎功能衰竭伴容量過量或毒物中毒的最常用和有效的方法。當前第81頁\共有115頁\編于星期五\9點當前第82頁\共有115頁\編于星期五\9點血液透析原理血液透析是利用半透膜原理，讓患者血液與透析液同時流過透析膜兩側(cè)，借助膜兩側(cè)溶質(zhì)梯度及水壓梯度差，通過彌散、對流及吸附來清除毒素，通過超濾清除體內(nèi)潴留的過多水份，并能同時補充溶質(zhì)，糾正電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。當前第83頁\共有115頁\編于星期五\9點半透膜原理血液透析是根據(jù)半透膜原理，將患者血液通過一種有許多小孔的薄膜(或管道，即半透膜)，這些小孔可以允許比它小的分子通過，而直徑大于膜孔的分子則被阻止留下。半透膜又與含有一定化學成分的透析液接觸。透析時，患者血液流過半滲透膜組成的小間隙內(nèi)，透析液在其外面流動當前第84頁\共有115頁\編于星期五\9點紅細胞、白細胞和蛋白質(zhì)等大的顆粒不能通過半滲透膜小孔；而水、電解質(zhì)以及血液中代謝產(chǎn)物，透析液中的物質(zhì)如碳酸氫根和醋酸鹽等也可以彌散到血液中如尿素、肌酐、胍類等中小物質(zhì)可通過半透膜彌散到透析液中。當前第85頁\共有115頁\編于星期五\9點（1）血液中溶質(zhì)的濃度與透析液溶質(zhì)濃度相差越大，即梯度越大，越有利于提高透析效率，縮短透析時間。（2）膜面積影響透析率，面積越大透析率越高，透析時間可縮短。當前第86頁\共有115頁\編于星期五\9點(三)吸附：吸附是指膜依靠范德華力、親水及疏水性、膜孔亞結(jié)構(gòu)等將溶質(zhì)固定于膜上。吸附并不屬于一種轉(zhuǎn)運模式，它與膜的特性密切相關(guān)，不同透析膜，吸附能力相差很大。吸附清除對于某些大分生物質(zhì)有一定作用。當前第87頁\共有115頁\編于星期五\9點二、水的清除膜兩側(cè)濃度梯度差可使水由低濃度側(cè)向高濃度側(cè)移動，這稱為滲透。向膜的一側(cè)施加壓力，則水會從壓力高側(cè)向壓力低側(cè)移動，這稱為超濾。

超濾原理圖血液透析的原理當前第88頁\共有115頁\編于星期五\9點三血液透析裝置透析器，透析液，透析機，水處理系統(tǒng)。水處理系統(tǒng)透析器透析機血液流動方向透析液流動方向肝素泵當前第89頁\共有115頁\編于星期五\9點透析器透析器是血透的心臟部件，它的性能決定透析效果。透析器由透析膜及其支撐結(jié)構(gòu)組成，血液與透析液在透析膜兩側(cè)反向流動，借由膜孔完成溶質(zhì)和水的交換。三血液透析裝置當前第90頁\共有115頁\編于星期五\9點

透析器按構(gòu)形分為管型，平板型和空心纖維型。目前普遍使用的是空心纖維型，其由數(shù)以千計的空心纖維捆成一束，固定于透析器兩端堅硬的聚氨酯中。血液由空心纖維內(nèi)經(jīng)三血液透析裝置過，透析液以相反方向在纖維外流動。當前第91頁\共有115頁\編于星期五\9點三血液透析裝置當前第92頁\共有115頁\編于星期五\9點透析機當前第93頁\共有115頁\編于星期五\9點四血管通路建立合適的血管通路是進行血透的前提條件，理想的血管通路應符合以下條件：①血流量達到100~300ml/min；②可反復使用，操作簡便且對患者日常生活影響較?。虎郯踩?，不易發(fā)生出血、血栓、感染等，心血管穩(wěn)定性好。

當前第94頁\共有115頁\編于星期五\9點一、臨時血管通路

(一)外瘺

(二)直接穿刺動靜脈

(三)靜脈留置導管

四血管通路當前第95頁\共有115頁\編于星期五\9點.四血管通路當前第96頁\共有115頁\編于星期五\9點二、永久性血管通路：

血管通路有好幾種，最常見的是動靜脈內(nèi)瘺及動靜脈外瘺(人工血管)。

(一)動-靜脈內(nèi)瘺：最安全，應用時間最長，范圍最廣的血管通路。是連接皮膚下的靜脈及動脈作成。它們一旦連接，流經(jīng)靜脈的血液增加，靜脈就會擴大

當前第97頁\共有115頁\編于星期五\9點動-靜脈內(nèi)瘺：

是一種血管吻合的手術(shù)，通常采用局部麻醉，醫(yī)生選擇患者的不慣用手(左手或右手)來做手術(shù)，將患者前臂靠近腕部的動脈與其臨近的靜脈做一縫合，形成一個