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認(rèn)證信息

認(rèn)證類型：個(gè)人認(rèn)證

認(rèn)證主體：趙**（實(shí)名認(rèn)證）

IP屬地：河南

IP屬地：河南 上傳時(shí)間：2023-06-02 格式：DOCX 頁數(shù)：8 大?。?95.50KB 積分：25 舉報(bào) 版權(quán)申訴

神經(jīng)內(nèi)科晉升副高（正高）職稱病例分析專題報(bào)告（2023年度）單位：***姓名：***現(xiàn)任專業(yè)技術(shù)職務(wù)：***申報(bào)專業(yè)技術(shù)職務(wù)：***2023年**月**日神經(jīng)內(nèi)科一例發(fā)作性左上肢麻木及無力病例分析患者男性，72歲，右利手。2014年11月6日因“發(fā)作性左上肢麻木及無力1周”入院?；颊呷朐呵?周休息時(shí)出現(xiàn)左上肢麻木不適，麻木感從左上肢遠(yuǎn)端向近端過電樣蔓延至肩部停止，同時(shí)出現(xiàn)左側(cè)肩胛區(qū)麻木不適，約1min緩解，麻木消失10min后出現(xiàn)左側(cè)肢體無力，表現(xiàn)為上肢抬舉困難，下肢沉重感，行走無力，20min后緩解。上述癥狀共發(fā)作3次。既往史：左腎癌病史4年，于外院行手術(shù)治療；高血壓病史1年，未規(guī)律服藥，血壓波動(dòng)在（130~150）/（70?89）mmHg（1mmHg=0.133kPa）。神經(jīng)系統(tǒng)體檢：無陽性體征。輔助檢查：心電圖、心臟彩超、TCD、24h視頻腦電圖未見異常，血沉、風(fēng)濕免疫系列、C反應(yīng)蛋白（CRP）、血常規(guī)、尿常規(guī)、便常規(guī)、血脂、血凝均正常。入院當(dāng)日頭部CT示：右側(cè)額葉腦溝內(nèi)條形稍高密度影，蛛網(wǎng)膜下腔出血可能性大（圖1A）。次日頭部MRIT1WI、T2W1示：（1）右頂葉腦溝內(nèi)異常信號(hào)，考慮少許蛛網(wǎng)膜下腔出血可能性大（圖1B、1C）；（2）DWI序列示右側(cè)枕葉新發(fā)腔隙性腦梗死（圖1D）（3）橫竇、乙狀竇、直竇、上矢狀竇未見異常，1周后（2014年11月13日）DSA示：顱內(nèi)血管未見異常。診斷：（1）凸面蛛網(wǎng)膜下腔出血（convexalsubarachnoidhemorrhage，cSAH）；（2）急性腦梗死。治療：囑絕對(duì)臥床，給予營養(yǎng)神經(jīng)及尼莫地平口服等治療，同時(shí)監(jiān)測(cè)血壓。2014年11月14日復(fù)查頭部CT示較前出血有所吸收（圖1E），出院。出院后隨診，1個(gè)月內(nèi)未出現(xiàn)左上肢麻木及無力發(fā)作，于2014年12月8日復(fù)查頭部CT未見異常。2015年6月2日患者以“發(fā)作性右側(cè)肢體無力1d”為主訴再次入院，主要表現(xiàn)為右上肢突發(fā)無力，持物不能，持續(xù)約20min后緩解，共發(fā)作2次。頭部CT示未見異常。2015年6月5日頭部MRI示：左側(cè)頂葉內(nèi)新發(fā)腦梗死（圖1F）；MRA未見顱內(nèi)血管異常。診斷：急性腦梗死。治療好轉(zhuǎn)后出院，隨訪至今，患者未再出現(xiàn)上述癥狀。討論cSAH是非動(dòng)脈瘤性SAH的重要亞型，其特點(diǎn)是出血局限在1個(gè)或幾個(gè)大腦半球凸面皮質(zhì)溝內(nèi)，而不累及鄰近的腦實(shí)質(zhì)、大腦縱裂、基底池或腦室。常見病因是腦淀粉樣血管?。╟erebralamyloidangiopathy，CAA）、可逆性腦血管收縮綜合征（reversiblecerebralvasoconstrictionsyndrome，RCVS）、腦靜脈血栓形成（cerebralvenousthrombosis，CVT）、頸內(nèi)動(dòng)脈（internalcarotidartery，ICA）狹窄/閉塞、可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征（posteriorreversibleleukoencephalopathysyndrome，PRES）。常見癥狀為不同程度的頭痛、癲癇、短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）及局限性神經(jīng)功能缺損癥狀。cSAH的診斷主要依據(jù)典型的影像表現(xiàn)：大腦皮質(zhì)或相鄰幾個(gè)腦溝內(nèi)線樣出血信號(hào)，集中于單側(cè)中央溝（80%?90%）及中央前溝、頂內(nèi)溝。Kumar等總結(jié)29例cSAH，發(fā)現(xiàn)小于等于60歲組最常見的病因?yàn)镽CVS，多以突發(fā)劇烈的頭痛起??；而大于60歲組最常見的病因?yàn)镃AA，通常以短暫的感覺或運(yùn)動(dòng)癥狀起病。周立新等報(bào)道8例cSAH，其中6例表現(xiàn)為發(fā)作性單側(cè)肢體或面部抽搐，其中皮層靜脈血栓2例、靜脈竇血栓1例、CAA1例、血管炎1例。老年人（特別是無高血壓病史者）cSAH病因則可能多為CAA，因淀粉樣變性的血管主要位于腦溝和腦回表面的軟腦膜血管，逐漸累及皮質(zhì)血管。具體機(jī)制為β淀粉樣蛋白（amyloidβ-protein，Aβ）沉積于大腦皮層、皮層下及軟腦膜中、小血管的中外膜，血管中層的平滑肌細(xì)胞被Aβ替代，血管彈力層破裂或破壞，最終導(dǎo)致血管纖維蛋白樣壞死、微血管擴(kuò)張、微動(dòng)脈瘤形成、血管狹窄和血管破裂等病理改變；其次Aβ毒性作用也可導(dǎo)致皮質(zhì)動(dòng)脈血管反應(yīng)能力受損進(jìn)而使腦白質(zhì)損傷。本例患者高血壓病1級(jí)，平素未口服降壓藥物，血壓波動(dòng)于（130~150）/（70~89）mmHg，本次顱內(nèi)出血部位為靠近皮層且位于腦溝內(nèi)，非高血壓病性腦出血常見部位，高血壓所致cSAH的可能性不大?；颊哳^MRV及血清學(xué)檢査正常，故除外CVT、血管炎、凝血機(jī)制障礙等所致cSAH?；颊呃夏?，發(fā)病時(shí)無頭痛主訴，DSA檢查未見異常，除外RCVS、顱內(nèi)動(dòng)脈瘤、血管畸形、動(dòng)脈夾層等所致cSAH?；颊吣X出血合并反復(fù)腦梗死要注意頸動(dòng)脈狹窄所致cSAH，但DSA檢測(cè)結(jié)果正常，不符合ICA狹窄/閉塞所致cSAH特點(diǎn)?；颊咝呐K彩超及DSA、TCD等檢查正常，除外心源性、動(dòng)脈源性栓子脫落所致反復(fù)腦梗死?；颊叻磸?fù)腦梗死，部位主要位于皮層，病灶較小，合并腦出血，考慮與CAA相關(guān)，結(jié)合波士頓淀粉樣腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)及Linn等、Viswanathan和Greenberg的報(bào)道，考慮CAA可能性大。Viswanathan和Greenberg在對(duì)老年人血管淀粉樣變研究中提出皮層微梗死是CAA所致腦梗死特點(diǎn)，這些微梗死灶可能與Aβ作用于腦血管致腦血流量異常調(diào)節(jié)有關(guān)，其中包括血管平滑肌變性及微血管梗死。有研究顯示在CAA患者中存在DWI序列微缺血病灶占的15%，這些研究在神經(jīng)影像學(xué)及梗死灶的神經(jīng)病理學(xué)上顯示病灶的大小、位置、特征與CAA高度相關(guān)性。頭MRI的SWI序列可早期發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)下多發(fā)性微出血灶，為確定CAA病因診斷提供依據(jù)。但患者未行SWI，確診尚需進(jìn)一步行神經(jīng)病理學(xué)檢查。CAA致cSAH的臨床表現(xiàn)主要為反復(fù)性和多灶性的自發(fā)性顱內(nèi)出血及認(rèn)知功能障礙，另一臨床表現(xiàn)為短暫性局灶性神經(jīng)功能障礙發(fā)作，以反復(fù)、刻板發(fā)作為主，持續(xù)數(shù)分鐘后緩解。后者分為陽性及陰性癥狀：陽性癥狀包括有先兆的擴(kuò)散性感覺異常、視覺刺激癥狀或肢體抽搐，以感覺異常最常見，單肢及口周受累；陰性癥狀包括TIA、言語障礙、突發(fā)肢體無力及視力下降。近年來，短暫性神經(jīng)功能障礙事件（transientfocalneurologicalepisodes，TFNE）在CAA中受到關(guān)注，這類事件在CAA較常見，表現(xiàn)類似TIA。其出現(xiàn)類似TIA癥狀可能與出血更相關(guān)，機(jī)制有人認(rèn)為是由cSAH以及大腦皮質(zhì)表面鐵沉積引起。因此，TFNE可能是CAA癥狀性腦出血的早期高危預(yù)示因素。本例患者癥狀主要為發(fā)作性的左上肢麻木之后出現(xiàn)左側(cè)肢體無力，左上肢發(fā)作性麻木類似癲癇，左側(cè)肢體無力癥狀類似TIA?；颊叱霈F(xiàn)類似感覺性癲癇發(fā)作">癲癇發(fā)作，但行視頻腦電圖未見異常，考慮可能是發(fā)作間歇期行該項(xiàng)檢查陽性率低；另外因出血量少，致癇灶本身局限性均可導(dǎo)致陰性結(jié)果。分析患者出現(xiàn)上述癥狀的機(jī)制可能為出血刺激皮層致癲癇發(fā)作，癲癇引起相應(yīng)部位缺血缺氧導(dǎo)致血管痙攣，隨之出現(xiàn)類似TIA表現(xiàn)，但尚需進(jìn)一步病例研究探討其可能的神經(jīng)病理生理學(xué)機(jī)制。目前鑒別老年患者血流動(dòng)力學(xué)改變所致的cSAH和CAA所致的cSAH存在困難。前者血管狹窄引起慢性低灌注致動(dòng)脈遠(yuǎn)端缺血缺氧，可引起血管新生及側(cè)支血管形成，如果存在側(cè)支血流代償，可能在灌注成像上觀察到相應(yīng)皮層腦血容