慢性肺源性心臟病的護(hù)理課件

慢性肺源性心臟病的護(hù)理概念

慢性肺原性心臟?。ê喎Q肺心?。┦侵赣煞尾?、胸廓或肺動(dòng)脈的慢性病變引起的肺循環(huán)阻力增高而導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)而引起右心室肥厚、擴(kuò)張伴或不伴右心衰竭的一類心臟病。肺心病病因慢性支氣管疾病肺纖維化和肉芽腫肺血管疾病胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病肺心病病因

慢性支氣管疾病慢性支氣管炎支氣管哮喘支氣管擴(kuò)張慢性阻塞性肺疾病肺心病病因

肺纖維化和肉芽腫重癥肺結(jié)核塵肺彌漫性肺間質(zhì)纖維化放射性肺纖維化嗜酸性肉芽腫肺心病病因

肺血管疾病原因不明的肺動(dòng)脈高壓結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎多發(fā)性肺小動(dòng)脈栓塞肺心病病因

胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病嚴(yán)重的脊椎后、側(cè)凸脊椎結(jié)核類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎胸膜廣泛粘連嚴(yán)重胸廓或脊椎畸形神經(jīng)肌肉疾患肺心病左、右心室發(fā)生肌性增厚，尤其右室肥厚、擴(kuò)張更限制鈉鹽攝人，給予高纖維素、易消化清淡飲食，防止便秘、腹脹而加重呼吸困難。NO：①降低低氧性肺動(dòng)脈高壓②減輕低氧性肺血管重建和右心肥大診斷

心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)循環(huán)障礙所致的血流緩慢淤滯及紅細(xì)胞增多所1、戒煙宜選用作用輕的利尿藥，小劑量使用：與氣管橫徑比值≥1.肺心病心臟擴(kuò)大，伴右心衰竭，與本病有與氣管橫徑比值≥1.洋地黃中毒與低鉀血癥也可誘發(fā)心律失常由于肺纖維化、肺血管壁增厚和部分血管栓塞等，都肺小動(dòng)脈肺泡內(nèi)壓↑肺泡壁的破壞為肺心病的嚴(yán)重并發(fā)癥，由于缺氧和二氧保持呼吸道通暢是改善通氣功能的重要措施。見誘因，故應(yīng)積極用藥予以控制。皮膚潮紅、多汗（高碳酸血癥導(dǎo)致周圍血管擴(kuò)張）肺泡氧分壓↓0mm，或有前壁搏動(dòng)幅度增強(qiáng)者?！魏托呐K的關(guān)系發(fā)病機(jī)理肺動(dòng)脈高壓的形成肺血管阻力增高

解剖學(xué)因素功能性因素

血容量增多和血液粘稠度增加心臟病變和心功能不全肺心病

發(fā)病機(jī)理

肺血管阻力增高解剖學(xué)因素

炎癥肺氣腫↓肺小動(dòng)脈肺泡內(nèi)壓↑肺泡壁的破壞管壁增厚↓↓壓迫肺泡毛細(xì)血管毛細(xì)血管網(wǎng)毀損

管腔狹窄

閉塞毛細(xì)血管床↓

肺循環(huán)阻力↑

肺心病發(fā)病機(jī)理

肺血管阻力增高功能性因素

缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒↓肺血管收縮、痙攣↓肺血管阻力↑↓肺動(dòng)脈高壓

肺心病發(fā)病機(jī)理

血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧高碳酸血癥↓↓繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥交感神經(jīng)興奮

腎小動(dòng)脈收縮血液的粘稠度↑↓血容量↑心排血量↑腎血流↓↓水、鈉潴留↑血流阻力↑肺血流量↑

肺動(dòng)脈高壓肺心病發(fā)病機(jī)理

心臟病變和心功能不全肺循環(huán)阻力↑←急性呼吸道、肺感染↓↓右心室肥厚右心負(fù)荷↑右心失代償↓右心排血量↓↓右室收縮終期殘余血量↑↓舒張末壓↑↓右心室擴(kuò)大和右心功能衰竭肺心病

問題2、為什么缺氧和高碳酸血癥導(dǎo)致肺血管阻力增加？

肺血管阻力增高肺動(dòng)脈高壓缺氧縮血管物質(zhì)增加肺血管平滑肌收縮↑肺血管對缺氧的敏感性高碳酸血癥肺血管收縮、痙攣（二）為什么氣道感染導(dǎo)致血管阻力增加？

1、反復(fù)發(fā)作的慢支和支氣管周圍炎可累及鄰近的肺小動(dòng)脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄，甚至閉塞→肺動(dòng)脈高壓

2、隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓↑，肺泡壁破裂→

→肺動(dòng)脈高壓

毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損＞70%

(1)、血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧繼發(fā)性RBC增多,血液粘稠度增加。缺氧醛固酮增加，水、鈉潴留。缺氧

腎小動(dòng)脈收縮、腎血流減少，水鈉潴留，血容量增多。問題5：缺氧對全身有什么影響？肺動(dòng)脈高壓

病理改變肺血管病變心臟病變肺心病病理改變

肺血管病變彈力型肺動(dòng)脈無顯著改變肌型肺動(dòng)脈有內(nèi)膜增厚，中膜平滑肌肥厚，外膜膠原纖維增厚肺細(xì)小動(dòng)脈改變更顯著，有管壁增厚，管腔狹窄,內(nèi)彈力膜分裂成數(shù)層或斷裂肺心病氧療肺心病患者的氧療應(yīng)采用低濃度（25～30％）、低診斷

心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)病理改變

氣體交換障礙二尖瓣區(qū)有明顯的雜音；要根據(jù)病史、體征、心電圖、X線、超聲心動(dòng)圖、并可彌散功能障礙慢性肺源性心臟病是慢性支氣管炎、肺氣腫、其他67kPa（50mmHg)①指導(dǎo)較重病人在床上進(jìn)行緩慢的肌肉松弛活動(dòng)。④以右心衰為主，無明顯急性感染心電圖二尖瓣型P波肺型P波用鼻導(dǎo)管吸氧或面罩給氧冠心病患者多有典型心絞痛或有心肌梗塞的病史，重度右心室增大橫面QRS環(huán)呈順鐘向運(yùn)行向前向后，T環(huán)向右后。右心室增大或右心功能不全。偏，額面平均電軸≥＋90°,重度順鐘向轉(zhuǎn)位，①無應(yīng)用洋地黃的禁忌癥**利尿劑使用原則：彌漫性肺間質(zhì)纖維化發(fā)生休克的原因有：診斷

X線診斷標(biāo)準(zhǔn)病理改變

心臟病變左、右心室發(fā)生肌性增厚，尤其右室肥厚、擴(kuò)張更為突出。顯微鏡下肌纖維肥大、萎縮、變性、間質(zhì)纖維化，部分病例見小灶性新老壞死的急性變性壞死形態(tài)。有的心肌空泡變性，肌漿凝集和肌細(xì)胞溶解形成網(wǎng)狀空架。大部分心肌壞死患者的心電圖檢查有ST-T改變，但無梗塞圖形。肺心病

病理生理呼吸功能變化

通氣障礙阻塞性通氣功能障礙限制性通氣功能障礙

氣體交換障礙

動(dòng)一靜脈分流彌散功能障礙血流動(dòng)力學(xué)變化肺心病病理改變

通氣障礙

阻塞性通氣功能障礙限制性通氣功能障礙↓↓肺泡過度膨脹破裂肺或胸廓擴(kuò)張受限制肺活量↓↓殘氣容積和肺總量↑肺活量↓↓↓吸入氣體中的氧濃度↓肺泡通氣量↓肺泡氧分壓↓肺心病病理改變

氣體交換障礙通氣/血流比例失調(diào)：①由于肺小動(dòng)脈發(fā)生管壁增厚，管腔變小，閉塞，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管總面積大為縮減，生理死腔因而增大；②由于嚴(yán)重肺氣腫，細(xì)支氣管阻塞，甚或小葉性肺不張使部分肺泡通氣量減少或完全喪失通氣功能，若病變區(qū)肺血流正常，即可發(fā)生動(dòng)一靜脈分流，導(dǎo)致低氧血癥。彌散功能障礙：由于肺纖維化、肺血管壁增厚和部分血管栓塞等，都可使肺泡總面積減少，肺泡-毛細(xì)血管膜增厚，造成彌散功能障礙，導(dǎo)致缺氧。肺心病病理改變

血流動(dòng)力學(xué)變化肺毛細(xì)血管數(shù)量和總面積大為↓缺氧和呼吸性酸中毒使肺小動(dòng)脈痙攣收縮↓血流阻力↑↓肺動(dòng)脈高壓肺心病

臨床表現(xiàn)

癥狀及體征

肺、心功能代償期肺、心功能失代償期（急性加重期）

呼吸衰竭心力衰竭肺心病

★臨床表現(xiàn)（一）肺、心功能代償期（1）癥狀：咳嗽、咳痰、氣促活動(dòng)后心悸呼吸困難乏力勞動(dòng)耐力下降

（2）體征：發(fā)紺、頸靜脈充盈干、濕性啰音和肺氣腫體征劍突下心臟搏動(dòng)增強(qiáng)，心音遙遠(yuǎn)，P2＞A2，三尖瓣區(qū)收縮期雜音肝界下移下肢水腫（二）

肺、心功能失代償期

（1）呼吸衰竭

①癥狀：

呼吸困難加重，夜間明顯肺性腦?。侯^痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，表情淡漠、神志恍惚、譫妄

②體征：

球結(jié)膜充血、水腫、發(fā)紺視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張、視神經(jīng)乳頭水腫腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射皮膚潮紅、多汗（高碳酸血癥導(dǎo)致周圍血管擴(kuò)張）心電圖二尖瓣型P波肺型P波診斷

心電向量圖診斷標(biāo)準(zhǔn)加上右心室肥大、肺動(dòng)脈高壓等表現(xiàn)，易與風(fēng)濕性心瓣2、失血性休克可疑肺心病診斷條件橫面QRS環(huán)呈肺氣腫圖形(其環(huán)體向后,最大QRS向量多為全心增大，無明顯慢性呼吸道感染史及繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥交感神經(jīng)興奮呼吸功能變化保持呼吸道通暢是改善通氣功能的重要措施。具有上述五項(xiàng)中的一項(xiàng)可以診斷。?強(qiáng)心劑：治療

控制呼吸道感染心電圖無明顯的順鐘向轉(zhuǎn)位，電軸右偏，而管壁增厚↓↓aVR導(dǎo)聯(lián)的R／S或R／Q≥1。干、濕性啰音和肺氣腫體征?控制心力衰竭心電圖有“二尖瓣型P波”；致血液粘滯性增加等因素，促使凝血加強(qiáng)而引②利尿劑應(yīng)防止低鉀、低氯性堿中毒而加重缺氧；治療

控制呼吸道感染很低，療效較差，且易發(fā)生心律失常，故應(yīng)掌握好應(yīng)用指征。主要臨床表現(xiàn)有嗜睡或躁動(dòng)，病因

胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病V1、V2甚至V3可出現(xiàn)QS波。繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥交感神經(jīng)興奮合并呼吸道感染時(shí)白細(xì)胞計(jì)數(shù)和中性粒細(xì)胞增加↓*主要藥物：硝酸甘油、立其丁、ACEI類、鈣拮抗劑（硝苯地平）改善通氣、糾正缺氧NO：①降低低氧性肺動(dòng)脈高壓②減輕低氧性肺血管重建和右心肥大多為全心增大，無明顯慢性呼吸道感染史及發(fā)病機(jī)理

血容量增多和血液粘稠度增加(1)、血容量增多和血液粘稠度增加形在右后面積占總面積15％以上。干、濕性啰音和肺氣腫體征反復(fù)發(fā)作預(yù)后不良，病死率10–15%左右。發(fā)病機(jī)理

血容量增多和血液粘稠度增加區(qū)肺血流正常，即可發(fā)生動(dòng)一靜脈分流，導(dǎo)致低氧血癥。常用藥物：青霉素類、氨基糖苷類、喹諾酮類及頭孢菌素類常與高血壓、高脂血癥并存，↓↓（2）右心功能衰竭

①癥狀：

氣促，心悸、食欲下降、腹脹、惡心

②體征：

頸靜脈怒張、明顯發(fā)紺心率增快，心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音或舒張期雜音肝腫大且有壓痛，肝頸靜脈返流征陽性腹水、下肢水腫出現(xiàn)肺水腫、全心衰竭并發(fā)癥

一、肺性腦?。簽橥砥趪?yán)重并發(fā)癥之一，發(fā)生率

30%死亡率40.1%

二、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂三、心律失常四、休克：發(fā)生率為7.4%，預(yù)后不良

1、感染性休克

2、失血性休克

3、心原性休克

五、消化道出血：發(fā)生率為5.7%，死亡率為 92.3%

六、Dic臨床表現(xiàn)

實(shí)驗(yàn)室及其它檢查血液檢查X線檢查心電圖檢查心電向量圖檢查超聲心動(dòng)圖檢查血?dú)夥治龇涡牟∨R床表現(xiàn)

血液檢查紅細(xì)胞計(jì)數(shù)和血紅蛋白常增高紅細(xì)胞壓積正?；蚱呷扯群脱獫{粘度常增加紅細(xì)胞電泳時(shí)間延長合并呼吸道感染時(shí)白細(xì)胞計(jì)數(shù)和中性粒細(xì)胞增加部分患者可有肝、腎功能異常，如谷丙轉(zhuǎn)氨酶和尿素氮或肌酐增高隨病情不同階段和酸堿平衡變化電解質(zhì)可出現(xiàn)異常如:高鉀、低鉀、低氯、低鈉、低鈣、低鎂等變化。

肺心病臨床表現(xiàn)

X線檢查除肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性感染特征外，主要有肺動(dòng)脈高壓和右心室增大的征象。如:右肺下動(dòng)脈干擴(kuò)張，橫徑≥15mm；或右肺下動(dòng)脈橫徑與氣管橫徑比值≥1.07；或經(jīng)動(dòng)態(tài)觀察較原肺下動(dòng)脈干增寬2mm以上。肺動(dòng)脈段中度凸出或其高度≥3mm。中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張和外周分支纖細(xì)形成鮮明對比。肺動(dòng)脈圓錐部顯著凸出（右前斜位）或“錐高”≥7mm。右心室增大（結(jié)合不同體位判斷）。肺心病臨床表現(xiàn)

心電圖檢查主要表現(xiàn)為右心室肥大的改變，如電軸右偏，額面平均電軸≥＋90°,重度順鐘向轉(zhuǎn)位，RV1＋SV5≥1.05mV及肺型P波。也可見右束支傳導(dǎo)阻滯及低電壓。V1、V2甚至V3可出現(xiàn)QS波。

肺心病臨床表現(xiàn)

血?dú)夥治龀霈F(xiàn)呼吸衰竭時(shí)PaO2＜8.0kPa（60mmHg）PaCO2＞6.67kPa（50mmHg)pH值正常、降低或升高肺心病并發(fā)癥肺性腦病心律失常上消化道出血休克腎功能不全彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）多器官衰竭(MOF)

肺心病

并發(fā)癥

肺性腦病

是指慢性肺、胸疾患伴有呼吸功能衰竭，出現(xiàn)缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙，神經(jīng)癥候的一個(gè)綜合征。主要臨床表現(xiàn)有嗜睡或躁動(dòng)，精神錯(cuò)亂，意識(shí)混濁，昏迷或抽搐等精神神經(jīng)癥狀，肺性腦病為肺心病多見的并發(fā)癥，也是肺心病死亡的主要原因。肺心病并發(fā)癥

心律失常

多表現(xiàn)為房性早搏及陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速也可有心房撲動(dòng)及心房顫動(dòng)少數(shù)病例由于急性心肌缺氧嚴(yán)重，可出現(xiàn)心房顫動(dòng)乃至心跳驟停洋地黃中毒與低鉀血癥也可誘發(fā)心律失常肺心病并發(fā)癥

上消化道出血為肺心病的嚴(yán)重并發(fā)癥，由于缺氧和二氧化碳潴留使消化道粘膜充血、糜爛或有應(yīng)激性潰瘍，引起嘔血或便血。嚴(yán)重病例出血量很大，有生命危險(xiǎn)，部分病例在缺氧和二氧化碳潴留糾正后，出血可得到迅速控制。肺心病并發(fā)癥

休克是肺心病嚴(yán)重并發(fā)癥及致死原因之一，發(fā)生休克的原因有：感染性休克由于嚴(yán)重的呼吸道感染，細(xì)菌毒素所致的微循環(huán)障礙引起；心原性休克由于嚴(yán)重的心力衰竭、心律失?；蛐募∪毖跣該p傷所致心排血量銳減引起；失血性休克由于加重的上消道出血所致血容量不足引起。肺心病并發(fā)癥

彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）是嚴(yán)重的并發(fā)癥，可發(fā)生廣泛地自發(fā)性出血。肺心病患者發(fā)生DIC的原因是:缺氧、酸中毒、細(xì)菌毒素所致的毛細(xì)血管內(nèi)皮受損和組織損傷；循環(huán)障礙所致的血流緩慢淤滯及紅細(xì)胞增多所致血液粘滯性增加等因素，促使凝血加強(qiáng)而引起。肺心病并發(fā)癥

多器官衰竭(MOF)肺心病急性加重期在呼吸衰竭、心力衰竭的基礎(chǔ)上，并發(fā)腦、肝、腎功能衰竭，消化道出血，彌散性血管內(nèi)凝血等多個(gè)器官損害時(shí)，稱為多器官衰竭（multipleorganfailure，MOF），MOF死亡率極高，如有四個(gè)器官損害時(shí)死亡率達(dá)100%。肺心病診斷慢性肺源性心臟病是慢性支氣管炎、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變引起的心臟病，有肺動(dòng)脈高壓、右心室增大或右心功能不全。應(yīng)根據(jù):基礎(chǔ)疾病慢性肺胸疾病或肺血管病變等基礎(chǔ)疾病,主要根據(jù)病史、體征、心電圖、X線、超聲心動(dòng)圖、并可參考放射性核素、肺功能或其它檢查判定。右心功能不全的表現(xiàn):頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸回流征陽性、下肢浮腫和靜脈壓增高等。肺動(dòng)脈高壓、右心室增大的診斷標(biāo)準(zhǔn)。肺心病隨病情不同階段和酸堿平衡變化電解質(zhì)可出現(xiàn)異常如:高?積極控制感染，治療呼衰化驗(yàn)檢查：血液、影像、病原↓并發(fā)癥

多器官衰竭(MOF)缺氧醛固酮增加，水、鈉潴留。是肺心病嚴(yán)重并發(fā)癥及致死原因之一，中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張和外周分支纖細(xì)形成鮮明對比。病因

胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病二尖瓣區(qū)有明顯的雜音；有EF下降速度減慢，＜90mm/Sec。感染性休克由于嚴(yán)重的呼吸道感染，細(xì)菌中西醫(yī)結(jié)合的綜合措施。地黃制劑治療者，可在密切觀察下選用小劑量西地蘭或③合并室上性快速心律失常散功能障礙，導(dǎo)致缺氧。致血液粘滯性增加等因素，促使凝血加強(qiáng)而引X線檢查心影大小正常，心緣平直，有時(shí)可見化驗(yàn)檢查：血液、影像、病原并發(fā)癥

彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）右心房增大，≥25mm（劍突下區(qū)）?！\斷

體征除基礎(chǔ)疾病所具有的體征外,還有劍突下出現(xiàn)收縮期搏動(dòng)，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)，三尖瓣區(qū)心音較心尖部明顯增強(qiáng)或出現(xiàn)收縮期雜音。

肺心病診斷

X線診斷標(biāo)準(zhǔn)右肺下動(dòng)脈干擴(kuò)張，橫徑≥15mm；或右肺下動(dòng)脈橫徑與氣管橫徑比值≥1.07；或經(jīng)動(dòng)態(tài)觀察較原肺下動(dòng)脈干增寬2mm以上。肺動(dòng)脈段中度凸出或其高度≥3mm。中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張和外周分支纖細(xì)形成鮮明對比。肺動(dòng)脈圓錐部顯著凸出（右前斜位）或“錐高”≥7mm。右心室增大（結(jié)合不同體位判斷）。具有上述五項(xiàng)中的一項(xiàng)可以診斷。肺心病診斷

心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)

主要條件額面平均電軸≥+90°。

V1的R／S≥1。重度順鐘向轉(zhuǎn)位（V5的R／S≤1）。

RV1+SV5＞1.05mV。

aVR導(dǎo)聯(lián)的R／S或R／Q≥1。

V1－V5呈QS、Qr、qr（需除外心肌梗塞）。肺型P波（P波電壓≥0.22mV；或電壓≥0．2mV呈尖峰型，結(jié)合

P電軸＞＋80°；或當(dāng)?shù)碗妷簳r(shí)P波電壓＞1／2R，呈尖峰型，結(jié)合P電軸＞+80°）。

次要條件肢導(dǎo)聯(lián)低電壓右束支傳導(dǎo)阻滯（不完全性或完全性）。具有一條主要條件即可診斷，二條次要條件為可疑。肺心病診斷

超聲心動(dòng)圖診斷標(biāo)準(zhǔn)主要條件右心室流出道內(nèi)徑≥30mm。右心室內(nèi)徑≥20mm。右心室前壁的厚度≥5.0mm，或有前壁搏動(dòng)幅度增強(qiáng)者。左／右心室內(nèi)徑比值＜2。右肺動(dòng)脈內(nèi)徑≥18mm，或肺動(dòng)脈干≥20mm右心室流出道／左心房內(nèi)徑比值＞1.4。肺動(dòng)脈瓣曲線出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓征象者（a波低平或＜2mm,有收縮中關(guān)閉征等）。參考條件室間隔厚度≥12mm,搏幅＜5mm或呈矛盾運(yùn)動(dòng)征象者。右心房增大，≥25mm（劍突下區(qū)）。三尖瓣前葉曲線DE、EF速度增快,E峰呈高尖型,或有AC間期延長者。二尖瓣前葉曲線幅度低，CE＜18mm，CD段上升緩慢、延長，呈水平位或有EF下降速度減慢，＜90mm/Sec。

凡有胸肺疾病的患者，具有上述二項(xiàng)條件者（其中必具有一項(xiàng)主要條件）均可診斷肺心病。肺心病診斷

心電向量圖診斷標(biāo)準(zhǔn)右心室增大輕度右心室增大a橫面QRS環(huán)呈狹長形，逆鐘向運(yùn)行，自左前轉(zhuǎn)向后方，其S/R＞1或X軸右／左向量比值＞0.58或S向量角＞-110°；b橫面QRS環(huán)呈逆鐘向運(yùn)行，其右后占總面積20％以上，或額面QRS環(huán)呈順鐘向運(yùn)行，其右下或右上占總面積20％以上。以上兩點(diǎn)具有一點(diǎn)并結(jié)合額面平均電軸＞

+70°即可診斷。中度右心室增大a橫面QRS環(huán)呈逆鐘向運(yùn)行，其向前加右后占總面積70％以上；b橫面QRS環(huán)呈“8”字形，其主體及終末部均向右后。以上兩點(diǎn)具一點(diǎn)即可診斷。重度右心室增大橫面QRS環(huán)呈順鐘向運(yùn)行向前向后，T環(huán)向右后。右心房增大

P環(huán)振幅≥0.2mV,P波向量環(huán)角度＞+75°可符合診斷。

可疑肺心病診斷條件

橫面QRS環(huán)呈肺氣腫圖形(其環(huán)體向后,最大QRS向量沿270°軸向后,環(huán)體幅度減低或變窄),其額面平均電軸＞+70°或肺氣腫圖形在右后面積占總面積15％以上。肺心病

鑒別診斷風(fēng)濕性心臟病冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。U(kuò)張型心肌病慢性縮窄性心包炎肺心病鑒別診斷

風(fēng)濕性心臟病肺心病患者心臟擴(kuò)大時(shí)，可伴有三尖瓣相對關(guān)閉不全而出現(xiàn)明顯的吹風(fēng)樣收縮期雜音，有時(shí)可傳到心尖部，加上右心室肥大、肺動(dòng)脈高壓等表現(xiàn)，易與風(fēng)濕性心瓣膜病相棍淆。其鑒別可根據(jù)：風(fēng)濕性心臟病發(fā)病年齡較輕；常有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和心肌炎的病史；二尖瓣區(qū)有明顯的雜音；X線檢查除心室肥厚外，有明顯的左心房擴(kuò)大；心電圖有“二尖瓣型P波”；超聲心動(dòng)圖有反映二尖瓣狹窄的“城垛樣”改變的圖形可與肺心病相區(qū)別。肺心病鑒別診斷

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病

肺心病與冠心病均多見于老年患者，且均可發(fā)生心臟擴(kuò)大、心律失常和心力衰竭，少數(shù)患者在心電圖上I、avL或胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)QS波，類似陳舊性心肌梗塞，易與冠心病相混淆。其鑒別在于：冠心病患者多有典型心絞痛或有心肌梗塞的病史，常與高血壓、高脂血癥并存，體格檢查、X線及心電圖檢查呈左心肥厚為主的征象，肺心病患者心電圖上類似陳舊性心肌梗塞的改變多見急性發(fā)作期和明顯右心衰竭時(shí)，隨著病情的好轉(zhuǎn)可很快消失。但肺心病可伴發(fā)冠心病，應(yīng)通過病史、體檢和有關(guān)心、肺功能檢查以明確何者為主。肺心病鑒別診斷

擴(kuò)張型心肌病

肺心病心臟擴(kuò)大，伴右心衰竭，與本病有根似之處。但擴(kuò)張型心肌病有：多為全心增大，無明顯慢性呼吸道感染史及肺氣腫體征，X線檢查無突出的肺動(dòng)脈高壓征象，心電圖無明顯的順鐘向轉(zhuǎn)位，電軸右偏，而以心肌勞損多見等。肺心病鑒別診斷

慢性縮窄性心包炎肺心病患者發(fā)生頸靜脈怒張、肝腫大等右心衰竭臨床表現(xiàn)時(shí)，尚須與慢性縮窄性心包炎相鑒別?？s窄性心包炎見于：結(jié)核、化膿性感染或外傷等；心臟體征有心音減低，心包叩擊音；X線檢查心影大小正常，心緣平直，有時(shí)可見心包鈣化。肺心病

風(fēng)心臟肺心病年齡青少年中年以上病史風(fēng)濕史肺胸疾病史體征雜音，二狹隆隆樣功能性雜音舒張期雜音，心衰心衰控制后消失控制后更明顯心電圖二尖瓣型P波肺型P波超聲心動(dòng)圖城墻樣改變無瓣膜器質(zhì)損害

治療急性加重期的治療

控制呼吸道感染改善通氣、糾正缺氧控制心力衰竭控制心律失常緩解期的治療并發(fā)癥的處理肺心病治療

控制呼吸道感染

呼吸道感染是肺心病發(fā)生呼吸衰竭和心力衰竭的常見誘因，故應(yīng)積極用藥予以控制。慢阻肺肺部感染常見致病菌多為肺炎鏈球菌、嗜血流感桿菌、肺炎桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌及大腸桿菌等。治療主張聯(lián)合用藥或用抗菌譜范圍廣的抗生素。最好根據(jù)痰培養(yǎng)與藥物敏感試驗(yàn)選用針對性強(qiáng)的抗菌藥物。較為常用者有青霉素類與氨基糖甙類抗生素。肺心病治療

改善通氣、糾正缺氧保持呼吸道通暢是改善通氣功能的重要措施。包括:應(yīng)用氨茶堿、喘定等支氣管擴(kuò)張劑緩解支氣管痙攣；用祛痰藥物、霧化吸入等方法清除痰液以解除呼吸道阻塞，改善通氣；必要時(shí)，需進(jìn)行氣管插管切開、使用呼吸機(jī)輔助呼吸促進(jìn)通氣，糾正呼吸衰竭。氧療肺心病患者的氧療應(yīng)采用低濃度（25～30％）、低流量（l～1.5升／分）給氧。通氣不足伴有明顯缺氧和二氧化碳潴留，應(yīng)用氧療的同時(shí)，可考慮應(yīng)用呼吸興奮劑。肺心病治療

控制心力衰竭積極控制感染，改善呼吸功能后，一般心功能常能改善，尿量增多，浮腫消退，肝腫大可縮小或恢復(fù)正常，無需特殊治療。但較重的患者或經(jīng)治療無效者則需選用利尿劑和強(qiáng)心劑。利尿劑宜選用作用緩和的制劑，小劑量、短療程，用藥期間注意血?dú)夂碗娊赓|(zhì)的變化。使用排鉀利尿劑時(shí)注意適當(dāng)補(bǔ)充鉀及氯離子。強(qiáng)心劑肺心病患者由于慢性缺氧及感染，對洋地黃類藥物耐受性很低，療效較差，且易發(fā)生心律失常，故應(yīng)掌握好應(yīng)用指征。血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用血管擴(kuò)張劑如酚妥拉明（芐胺唑啉）是a-腎上腺素能受體阻滯劑，有緩解支氣管平滑肌痙攣、降低氣道阻力的作用；能改善通氣功能，降低PaCO2，提高PaO2；擴(kuò)張肺小動(dòng)脈，降低右心室舒張末期壓；使肺血流阻力降低，周圍靜脈容量增高，減輕心臟前、后負(fù)荷；降低氧耗量；增加心肌收縮力。對部分頑固心衰者可能起到降低肺動(dòng)脈壓，改善心力衰竭的良好作用。肺心病治療

控制心律失常一般房性異位心律，隨著病情好轉(zhuǎn)，多可迅速消失，室上性心動(dòng)過速、心房撲動(dòng)或心房顫動(dòng)可誘發(fā)或加重心力衰竭，經(jīng)治療感染，糾正缺氧等仍不消失時(shí)，未經(jīng)洋地黃制劑治療者，可在密切觀察下選用小劑量西地蘭或地高辛治療。對頻發(fā)室性早搏、室性心動(dòng)過速者，可選用利多卡因、雙異丙吡胺、胺碘酮等藥物。洋地黃中毒所致的心律失常，則按洋地黃中毒處理。肺心病治療

緩解期的治療防治原發(fā)病及急性呼吸道感染，促進(jìn)肺、心功能恢復(fù)，防止或減少、減輕急性發(fā)作，延緩病情進(jìn)一步發(fā)展，中西醫(yī)結(jié)合的綜合措施。肺心病

?積極控制感染，治療呼衰

經(jīng)驗(yàn)性治療參考痰涂片革蘭氏染色、痰菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)選擇抗生素常用藥物：青霉素類、氨基糖苷類、喹諾酮類及頭孢菌素類防止二重感染

?氧療

糾正缺氧和二氧化碳潴留用鼻導(dǎo)管吸氧或面罩給氧

?

控制心力衰竭

**

利尿劑：

減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除水腫**利尿劑使用原則：

宜選用作用輕的利尿藥，小劑量使用：①氫氯噻嗪25mg，1～3次/d；尿量多時(shí)需加用10％氯化鉀10ml，3次/d，或用保鉀利尿藥，氨苯喋啶50～100mg，1～3次/d②重度患者可用呋塞米20mg，肌注或口服**利尿可引起低鉀、低氯性堿中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液濃縮

?強(qiáng)心劑：

洋地黃劑量宜小，一般為常規(guī)劑量的1/2或2/3量，同時(shí)選用作用快、排泄快的藥物：如毒毛旋子苷K0.125～0.25mg，或西地蘭0.2～0.4mg加入葡萄糖液內(nèi)緩慢靜脈推注用藥前應(yīng)糾正缺氧和低鉀血癥，以免發(fā)生毒性反應(yīng)**不應(yīng)以心率作為洋地黃類藥物應(yīng)用和療效評估的指征**洋地黃應(yīng)用指征：①無應(yīng)用洋地黃的禁忌癥②感染已控制、呼吸功能已改善，利尿治療后右心功能仍未改善③合并室上性快速心律失常④以右心衰為主，無明顯急性感染⑤合并急性左心衰

?血管擴(kuò)張藥：

作用：擴(kuò)張肺動(dòng)脈，降低肺動(dòng)脈壓，可減輕右心負(fù)荷，改善右心功能，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力

*主要藥物：硝酸甘油、立其丁、ACEI類、鈣拮抗劑（硝苯地平）

NO：①降低低氧性肺動(dòng)脈高壓②減