急性腎衰1PPT課件

急性腎衰

方萍萍、王妍嬌病例患者陳衛(wèi)國男性45歲個體老板患者因痛風自服草藥一周，雙下肢浮腫伴少尿三天入院，患者痛風5年，曾在多家醫(yī)院診治，服藥后疼痛緩解，一周前聽信江湖傳言，服用草藥。（具體成分不詳）服藥二天后出現(xiàn)惡心、嘔吐，有時心悸及胸悶，因都能緩解，未引起重視，后逐漸出現(xiàn)雙下肢浮腫、小便減少，平均每日尿量200ml.上述癥狀加重，活動后感氣促。今由家屬陪同來院就診。查：T.37.2cP.76次|分R.21次|分BP.146|96mmhgB超示：二側腎臟增大、腎皮質回聲增強心電圖示：T波高尖，S-T抬高。實驗室查：RBC2.65×1012/L,Hb98g/L,WBC13.34×109/L,PLT268×109,網(wǎng)織紅細胞(Ret)3.2%尿常規(guī):蛋白(3+),鏡檢:RBC3~6個/HP管型細胞。便常規(guī):潛血陰性,鏡檢未見異常。生化檢查:血K6.1mmol|L、Na+：103、CL-、CO2結合力正常,總蛋白50g/L,白蛋白24g/L,球蛋白36g/L,總膽固醇5.62mmoll/L,Scr418mol/L,BUN26.6mmol/L肝功能及心肌酶正常。尿蛋白/肌酐>3.5。血沉、抗鏈O(ASO)、C反應蛋白(CRP)、支原體抗體均正常初步診斷急性腎衰（腎實質性）急診處理1.絕對臥床，心電監(jiān)護，吸氧。2.開通靜脈通路，控制液體，在心電圖的檢測下予以10%葡萄糖酸鈣10ml緩慢靜推。25%葡萄糖500ml加胰島素16單位靜滴。3.5%NaHCO2100ml靜滴，25%ML100ml靜滴。4.抗生素選用對腎臟損害小的青霉素類。5.每間隔1小時檢測血氣分析。6.安慰患者，增強信心，配合治療。轉歸經急診處理：患者生命體征平穩(wěn)，情緒穩(wěn)定。血氣分析示：動脈血氧分壓82mmHg、HCO2-19mmHgPH7.33轉入腎內科病房治療。急性腎衰的定義（ARF)是由各種原因引起的腎功能在短時間突然下降而出現(xiàn)的臨床綜合癥，主要表現(xiàn)為血肌酐（Cr）、尿素氮(BUN)升高，水電解質和酸堿平衡失調及全身各系統(tǒng)的并發(fā)癥。急性腎衰的病因1.腎前性腎前性氮質血癥是腎臟對低血流量灌注的生理反應。包括：急性血容量不足、心排血量減少、周圍血管擴張、腎血管阻力增加。2.腎后性由于各種原因的急性尿路梗阻所致。（我們目前的病例就是屬于此類型）。3.腎實質性指各種實質疾病發(fā)生不同病例改變所致的（ARF），是最常見的。急性腎衰竭按病程發(fā)展分為3期一）.少尿或無尿期：由于腎小球濾過率下降，腎小管阻塞及原尿壞死的腎小管漏回間質等因素，可使病人尿少或無尿。此期持續(xù)時間約7-14天，有時可超過2周或更長。但時間越長預后越差，少尿或無尿期超過1個月以上，腎功能不全常難以恢復。其表現(xiàn)如下：1）：水中毒；由于腎泌尿功能急劇降低，體內分解代謝增強以致內生水增多等原因，使水分在體內潴留，細胞外液稀釋成為低滲，并滲入細胞內而引起細胞水腫，嚴重者出現(xiàn)肺水腫和腦水腫。肺水腫表現(xiàn)為呼吸困難及肺部濕啰音；腦水腫則有頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、嗜睡、昏迷等神經癥狀。水中毒是ARF早期常見的死亡原因之一。2）高鉀血癥：是少尿最重要的并發(fā)癥。血鉀急劇上升也是ARF常見的死亡原因。高鉀血癥多因組織細胞破壞使鉀從細胞內向細胞外轉移和腎排泄功能障礙使尿鉀排出而引起的。3）其他電解質紊亂：細胞外液增多稀釋血鈉致稀釋性低鈉血癥。由于無機磷不能從腎排出而大部分改由腸道排泄，并在腸道與鈣結合形成不溶解的磷酸鈣，影響鈣的吸收而引起高磷、低鈣血癥。4）代謝性酸中毒：由于腎排酸保堿功能障礙以及組織分解代謝增強，促使酸性代謝產物在體內堆積，從而引起進行性的酸中毒。病人表現(xiàn)呼吸深快、呼氣中酮味、惡心嘔吐、面色潮紅、脈搏細速，嚴重者出現(xiàn)休克或昏迷。血pH和二氧化碳結合力下降。5）尿毒癥：腎功能障礙后，機體的產物不能排出，血中尿素氮、肌酐等非蛋白含氮物質增多稱為氮質血癥。尿素氮升高的同時，血內酚、胍類等毒性物質增多，出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、乏力、意識模糊或昏迷、抽搐等癥狀時稱為尿毒癥。血中尿素氮、肌酐上升越快，表示病情越重，預后不理想。二、多尿期：多尿是ARF好轉的表示。尿量逐漸增多，每日超過400ml,即表示進入多尿期。此期每日尿量可高達至3000ml以上，甚至更多。這是因為腎小球濾過率開始增加，而腎小管修復較慢，重吸收水鈉功能仍然低下。尿量多而尿比重仍低。多尿初期是少尿期的延續(xù)，此時雖然尿量增多，但氮質血癥及高血鉀癥仍然存在，尿比重固定在1.005—1.006左右，病人未脫離危險。多尿后期因大量水分和電解質排出，可出現(xiàn)脫水、低鉀血癥和低鈉血癥。三、恢復期：多尿期的血肌酐、尿素氮水平逐漸下降，尿素氮穩(wěn)定后即進入恢復期。由于腎小管功能恢復正常需要較長的時間，因而在恢復的早期，尿的濃縮和尿素等物質的清除功能仍不完全正常。此期長需數(shù)月至一年。如果一年后腎功能還不及正常人，部分病人可能轉入慢性腎功能不全。腎功能的恢復與少尿期的長短及病人年齡等因素有關，在護理評估時應注意少尿期越長，年齡越大，腎功能恢復越差的特點。治療要點1．急性腎衰的早期治療

⑴改善循環(huán)狀態(tài)、防止腎缺血、減少毒素產生。具體措施：

①糾正血容量不足和低血壓、低氧血癥。

②血管活性藥物，如酚妥拉明、多巴胺等可通過降低腎血管阻力而增加腎血流量。

③其他：鈣通道阻滯劑、甲狀腺素、細胞保護劑、特異性血小板活化因子拮抗劑。

⑵利尿劑的應用

增加毒素排出和恢復尿流。常用藥物：

①

攀利尿劑和多巴胺（小劑量，按0.5～2μg/kg?min），輸液泵調空，有強烈的擴張腎血管作用，早期使用可改善腎灌注，增加腎小管流量。

②

甘露醇：滲透性利尿劑，有增加溶質排泄、減輕細胞水腫、防止腎小管阻塞和擴張血管作用，小劑量：每次0.2g/kg。

⑶糾正電解質紊亂

①

高鉀血癥的治療：高血鉀的處理可以從四個方面進行：使用拮抗鉀離子電生理效應的藥物；用藥物促使鉀離子向細胞內轉移；減少鉀負荷；將鉀離子從人體內移除。

◆

離子交換樹脂；。

◆

葡萄糖酸鈣或氯化鈣：10%葡萄糖酸鈣0.5ml/kg或3%氯化鈣0.5ml/kg緩慢靜脈推注?？赊卓光涬x子的生理效應。

◆

碳酸氫鈉：鈉離子和鈣離子有相似的拮抗鉀離子的電生理作用。碳酸氫鈉可使pH提高從而使鉀離子向細胞內轉移。

◆

胰島素-葡萄糖溶液：以每4g葡萄糖加入1個單位的結晶胰島素。

②

低鈣血癥：10%葡萄糖酸鈣，每次10～20ml稀釋后靜滴。

③

高磷血癥：可口服氫氧化鋁60mg/kg?d。

（4）代謝性酸中毒的治療：5%碳酸氫鈉5ml/kg可提高二氧化碳結合力4.49mmol/L

（10vol%）,先給半量，稀釋成等滲液。

（5）氮質血癥的治療

①中藥點滴灌腸

②透析療法：包括血液透析和腹膜透析

適應癥：高代謝型（BUN每日增高＞8.9mmol/L，25mg/dl）

非高代謝型急性腎衰出現(xiàn)下述情況之一者

少尿2～3天后尿毒癥狀明顯；

有明顯水、鈉潴留癥狀，嚴重高血鉀（血鉀＞6.5mmol/L），保守治療無效；

血肌酐＞580.4μmol/L（6mg/dl）、尿素氮＞28.6mmol/L（80mg/dl）

嚴重的代謝性酸中毒，HCO-持續(xù)＞10mmol/L，難于糾正者。

⑹防治感染

⑺其他治療：治療心衰、糾正貧血、止驚等

飲食治療①

供給飲食的原則是低鹽（1～2g/d）、低蛋白、高糖、高脂肪。熱卡至少30～40kacl/kg?d，最好達到50～60kacl/kg?d。

②

蛋白質應選用高生理效價蛋白，如雞蛋白、魚和精肉。牛奶含磷高不宜采用。

③

給予維生素B族、維生素C。

④

肌注蛋白同化激素，即苯丙酸諾龍，劑量20mg/次，每周2次。

護理診斷1.體液過多與急性腎衰所致腎小球濾過功能受損，水分控制不嚴因素有關。措施：a.體位和休息臥床必要時端坐位。B.病情觀察c.維持水平衡。D.嚴格按醫(yī)囑用藥。2.營養(yǎng)失調與病人食欲下降，限制飲食中的蛋白質、透析、原發(fā)病等因素有關。措施：飲食護理：能進食給予高生物效價的優(yōu)質蛋白，含鈉、甲低的食物。保持機體正氮平衡，必要腸內或腸外營養(yǎng)。對癥護理：有嘔吐者尊醫(yī)囑用止吐藥，做好口腔護理。檢測機體營養(yǎng)改善狀況3.有感染的危險與限制蛋白質的飲食、透析、機體抵抗力降低及侵入性操作有關感染時急性腎衰少尿期死亡的主要原因。常見有呼吸道、尿路、血液、膽道皮膚的感染。保持病室清潔，做好個人衛(wèi)生。遵醫(yī)囑予以清蛋白、丙種球蛋白，注意無菌操作。4.潛在的并發(fā)癥高血壓腦病、急性左心衰、心律失常、心包炎、DIC、MODS