腹腔筋膜室綜合征上傳

腹腔筋膜室綜合征上傳第一頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一內容1、有關概念2、測量與分級3、病理生理4、2007腹腔內高壓和腹腔間室綜合征評估流程共識5、相關思考第二頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一概念腹內壓

Intra-abdominalpressureIAP

IAP指腹腔封閉腔隙內穩(wěn)定狀態(tài)下的壓力,主要由腹腔內臟器的靜水壓產生。正常生理情況下為零或接近零。機械輔助呼吸時IAP為輕微正壓。腹內壓與體重指數呈正相關,并受近期有無腹部手術的影響。

腹腔內高壓

intra-abdominalhypertensionIAH

IAH是當腹腔內出現持續(xù)或反復的IAP病理性升高（壓力大于或等于12mmHg）。第三頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一概念腹腔筋膜室綜合征

ACSAbdominalcompartmentsyndrome

腹腔內高壓和腹腔筋膜室綜合征為同一病理生理過程中的不同階段。

當IAP升高到使腹腔內臟器血流受阻，器官組織功能和活力受到威脅時，即發(fā)展為ACS。

腹腔壓力增高明顯合并一個或多個臟器功能不全或衰竭，即可診斷。第四頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一概念最常見器官功能不全/衰竭的表現：（1）即使進行復蘇，仍存在代謝性酸中毒；（2）雖然血容量充實，但仍舊存在少尿；（3）呼吸道壓力峰值升高；（4）難治性高碳酸血癥；（5）難治性低氧血癥；（6）顱內高壓。酸中毒、低體溫及凝血功能障礙為IAH及ACS的三聯(lián)征。第五頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一概念腹腔灌注壓

APPabdominalperfusionpressureAPP=MAP（平均動脈壓）－IAP。測量APP的意義要高于單純測量IAP，因為其可反映內臟灌注水平。因此認為APP為預示器官衰竭及評估復蘇治療效果的更準確指標。

第六頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一測量與分級腹腔內壓力測量：

分為直接測量、間接測量；

間接測量：經胃、經直腸、經膀胱；其中以經膀胱測量為最接近數值；經膀胱間接測壓法的主要缺陷是對于神經源性膀胱和限制性小容量膀胱測量結果不可靠。第七頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一腹腔內壓力測量操作2007年共識：（1）用mmHg表示IAP值；（2）呼吸末時讀取IAP值；（3）測量時需仰臥位；（4）以腋中線髂骨頂峰為零點；（5）注入膀胱內生理鹽水量不超過25ml;（20kg以下1ml/kg）;大于25ml可能致數值偏高；（6）生理鹽水灌注30-60秒后測定IAP值；（7）膀胱逼尿肌松弛，無腹肌緊張情況下測定。

第八頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一第九頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一測量與分級2007指南分級根據IAP的高低將IAH分為4級1級：12-15mmHg；2級：16-20mmHg；3級：21-25mmHg；4級：>25mmHg。1級無需處理

2級嚴密監(jiān)護，若出現少尿，無尿，缺氧，氣道壓升高，則視具體情況采用不同方式降壓

3級手術減壓

4級立即減壓手術，大多把腹壓大于25mmHg作為開腹減壓指標

新生兒分級依據？第十頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一病理生理

腸道是對IAP升高反應最敏感、受IAH影響最早的器官！

采用標記微球及激光多普勒等手段,發(fā)現當IAP

僅達10mmHg時,小腸黏膜灌流即減少19%;20mmHg時減少39%;40mmHg時減少72%,此時腸系膜上動脈血流減少69%,腹腔動脈血流減少43%。

IAP增加,將減少腹腔灌注壓,使腸系膜上動脈血流減少,特別是黏膜血流量下降。進而導致胃黏膜pH下降和細菌移位。IAP還直接壓迫腸系膜靜脈,從而造成靜脈高壓及腸道水腫,內臟水腫進一步升高IAP,從而導致惡性循環(huán),以致胃腸血流灌注減少,組織缺血,腸黏膜屏障受損,從而發(fā)生細菌移居。

當IAP僅達10mmHg時,腸系膜淋巴結即有細菌。細菌移位可能是多器官功能障礙的原因之一。NEC的發(fā)生或進展原因之一？

第十一頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一腹壁當IAP為10mmHg時,腹直肌鞘血流只有基礎值的58%;當IAP增加到40mmHg時,其血流降至正常值的20%。腹腔內臟水腫、腹腔填塞、腹壁水腫使腹壁肌肉及筋膜血流受阻,順應性下降,進而發(fā)生傷口裂開、疝形成、壞死性筋膜炎等并發(fā)癥。因此不主張在高度張力條件下行腹部關閉術。第十二頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一肺部一般情況下,IAP達16~30mmHg時肺實質即開始受壓;出血性休克和低血壓情況下低于上述水平的IAP即可導致肺受壓。

IAP急性升高造成的呼吸功能障礙需與ARDS相鑒別；IAP呼吸功能障礙的3大特征為高通氣阻力、低氧血癥及高碳酸血癥。小兒表現尤為明顯。

第十三頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一心臟IAH導致的直接死因是心功能衰竭,而不是呼吸功能障礙。

心動過速是循環(huán)系統(tǒng)最早出現的反應,是對CO下降的代償表現。

一般情況下,當PAOP（肺動脈楔壓）、CVP（中心靜脈壓）升高,CO下降,意味著液體過多,應予快速利尿;IAH情況下則完全相反,應該積極實施液體復蘇,此時快速利尿只會加快病人死亡。右心室舒張末期容積指數是該情況下反映血管內容積狀態(tài)的最佳指標。第十四頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一腎臟當IAP升高到15~20mmHg時即出現少尿,達30mmHg時即出現無尿。

尿氯、鈉濃度下降,尿鉀增加。

因其治病原因，一旦發(fā)生ACS，治療過程中液體復蘇、多巴胺及速尿幾乎無效，只有手術等減壓處置。

第十五頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一IAP升高造成腎功能障礙的原因可能有:(1)腎靜脈受壓部分阻礙腎血液回流;

(2)IAP升高壓迫腹主動脈和腎動脈而增加腎血管阻力,使腎皮質、腎小球血流減少;

(3)腎實質受壓而引起所謂的“腎室隔綜合征”;(4)IAP壓力升高,導致血漿抗利尿激素和醛固酮分泌增加,從而引起少尿甚至無尿;(5)IAP升高壓迫使血管阻力增加導致后負荷加大,壓迫下腔靜脈使回心血量減少導致前負荷減少,從而使心輸出量下降,引起腎臟血流灌注減少。第十六頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一肝臟肝臟血流減少導致肝線粒體功能障礙,能量物質產生減少,乳酸清除率下降,因而血清乳酸濃度可作為反映IAH/ACS病情及液體復蘇療效的有效指標。肝的總血流量減少主要是由于肝門靜脈血流減少所致。有人認為,IAH時由于CO下降,肝動脈血流減少,IAH使肝臟機械性受壓以及肝靜脈穿過膈肌處的解剖性狹窄,從而使肝靜脈和門靜脈血流量降低。第十七頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一顱腦IAH對中樞神經系統(tǒng)的影響是增高顱內壓(intra-cranialpressure,ICP),降低腦灌流壓(cerebralperfusionpressure,CPP)。

ICP和CCP的變化與心肺功能變化無關,而與胸腔內壓力升高、CVP升高導致的腦靜脈流出障礙有關?？赡茉颍?1)腰靜脈叢血流降低致腦脊液壓力升高;

(2)PaCO2升高,使腦血流增加;(3)胸內壓升高,腦靜脈流出減少,回流障礙。

第十八頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一2007IAH和ACS評估流程共識

危險因素的篩查（1）腹壁順應性降低

嚴重呼吸衰竭伴胸腔壓力增加大面積創(chuàng)傷（2）胃腸腔內容物增加

腸梗阻、腸麻痹、結腸假性梗阻（3）腹腔內容物增加腹腔積液、肝功能不全；（4）毛細血管滲漏/輸液；酸中毒（pH＜7.2）；低血壓；低溫（＜33℃）；大量輸血（24h內＞10個單位）；凝血功能障礙(血小板＜55000/mm3

或PT＞15s或PTT＞正常值2倍或INR＞1.5)；大量輸液（24h＞5L）；胰腺炎；少尿；敗血癥；大面積燒傷/創(chuàng)傷；剖腹術所致?lián)p傷。第十九頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一監(jiān)測流程

存在危險因素的危重患者在最初的12h內，每1～2h要監(jiān)測1次IAP；

若IAP始終<12mmHg，在隨后的24h內可減少IAP檢測次數，改為每4～6h監(jiān)測1次；如果IAP仍始終<12mmHg，即可終止監(jiān)測，否則需繼續(xù)監(jiān)測。監(jiān)測中，如連續(xù)3次IAP≥12mmHg，或每1～6h測量1次腹腔灌注壓(abdominalperfusionpressure，APP)，連續(xù)兩次＜60mmHg即可診斷為IAH。

第二十頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一出現IAH后，即需啟動降低IAP的治療方案主要以內科治療為主，根據病因從以下5個方面考慮：⑴抽空腸腔內容物；⑵消除腹腔占位性病變；⑶改善腹壁順應性；⑷優(yōu)化液體管理；⑸優(yōu)化全身系統(tǒng)或局部灌注。

如若內科治療使IAP＜12mmHg或APP≥60mmHg，對IAP/APP的監(jiān)測應做到每4h檢測1次，直至IAH解決，才可減少IAP的檢測次數至終止檢測。第二十一頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一內科保守治療包括：

腹腔穿刺減壓;

持續(xù)胃腸減壓;

鎮(zhèn)靜;維持恰當的體位；

規(guī)范補液、抗休克治療;

預防性抗生素應用;

促進胃腸蠕動;

糾正水電解質平衡紊亂,復溫；

必要時機械通氣等。第二十二頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一經內科治療IAH未改善，IAP持續(xù)＞20mmHg（伴或不伴至少一次腹腔灌注壓APP＜60mmHg），并伴有新的器官功能不全/衰竭，則IAH發(fā)展為ACS。需判斷ACS的性質，即是原發(fā)性ACS，還是繼發(fā)性ACS或復發(fā)性ACS，針對病因處理；

如IAP持續(xù)＞25mmHg，伴有器官進行性衰竭，可考慮腹腔開放減壓術。第二十三頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一腹腔減壓術適應證:

早期IAH病人應用保守方法后仍出現IAP>25mmHg,并出現氣道峰壓升高,少尿等臨床表現時應行腹腔減壓手術。暫時性腹部切口關閉術(Temporary

abdominalclosure,TAC)

第二十四頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一ACS病人的圍手術期處理:ACS病人進行減壓性剖腹探查手術后,可出現低血壓,甚至休克。ACS減壓術后病人必須高度警惕MODS的發(fā)生,

尤其是術前或術中出現過心肺、腎臟功能不全的病人須密切監(jiān)測。這與減壓后再灌注損傷有密切關系。

減壓手術麻醉時,尤其當IAP降低時要嚴密觀察血壓和心臟功能的狀態(tài)。第二十五頁，共二十