胸痛規(guī)范化評估與診斷中國專家共識詳解演示文稿

胸痛規(guī)范化評估與診斷中國專家共識詳解演示文稿當前第1頁\共有29頁\編于星期四\11點（優(yōu)選）胸痛規(guī)范化評估與診斷中國專家共識當前第2頁\共有29頁\編于星期四\11點胸痛的分類與常見病因1當前第3頁\共有29頁\編于星期四\11點胸痛患者生命體征收集臨床病史決策是否立即搶救。當前第4頁\共有29頁\編于星期四\11點生命體征異常

神志模糊和（或）意識喪失

面色蒼白、大汗及四肢厥冷、低血壓（血壓＜90/60mmHg）

呼吸急促或困難、低氧血癥（SpO2＜90%），馬上緊急處理。同時積極明確病因對生命體征穩(wěn)定詳細詢問病史,判斷患者胸痛原因。臨床醫(yī)師面對每一例胸痛患者，均需優(yōu)先排查致命性胸痛（圖1）。當前第5頁\共有29頁\編于星期四\11點當前第6頁\共有29頁\編于星期四\11點急性冠脈綜合征

ST段抬高型心肌梗死（STEMl）

非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）不穩(wěn)定性心絞痛（UA）其中，后兩種類型統(tǒng)稱為非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）。當前第7頁\共有29頁\編于星期四\11點典型的心絞痛誘發(fā)因素：勞累、運動、飽餐、寒冷、情緒激動等。部位：一般胸骨后性質：壓榨性、緊縮感、憋悶或燒灼感等放射部位：頸部、下頜、上腹部、肩部或左前臂，持續(xù)時間：2-10min緩解方式：休息或含服硝酸甘油后3-5min內可緩解。當前第8頁\共有29頁\編于星期四\11點不穩(wěn)定性心絞痛胸痛誘因與性質同前述活動耐量下降，或在靜息下發(fā)作胸痛持續(xù)時間延長，程度加重，發(fā)作頻率增加。UA患者一般沒有異常的臨床體征，少數(shù)可出現(xiàn)心率變化，或由于乳頭肌缺血出現(xiàn)心臟雜音。當前第9頁\共有29頁\編于星期四\11點心肌梗死胸痛持續(xù)時間常＞30min硝酸甘油無法有效緩解可伴有惡心、嘔吐、大汗、呼吸困難等表現(xiàn)?？蔁o臨床體征，部分面色蒼白、皮膚濕冷、發(fā)紺、頸靜脈充盈怒張、低血壓、奔馬律、肺部啰音等。新出現(xiàn)的胸骨左緣收縮期雜音要高度警惕室間隔穿孔；可合并心律不齊，出現(xiàn)心動過緩、房室傳導阻滯、心動過速，室性心動過速和心室顫動。老年、糖尿病等患者癥狀可不典型，臨床中需仔細鑒別。當前第10頁\共有29頁\編于星期四\11點典型NSTE-ACS的心電圖特點同基線心電圖比較，至少2個相鄰導聯(lián)ST段壓低≥0.1mV或者T波改變，并呈動態(tài)變化。原心電圖T波倒置在癥狀發(fā)作時“偽正常化”也具有診斷意義變異型心絞痛可表現(xiàn)一過性的ST段抬高。aVR導聯(lián)ST段抬高超過0.1mV，提示左主干或三支血管病變。初始心電圖正常，不能除外NSTE-ACS，如胸痛持續(xù)不緩解時，需每間隔5-10min復查1次心電圖。當前第11頁\共有29頁\編于星期四\11點STEMI典型心電圖表現(xiàn)除V2、V3導聯(lián)外，2個或以上連續(xù)導聯(lián)J點后的ST段弓背向上抬高>0.1mV；V2、V3導聯(lián)ST段，女性抬高≥0.15mV，男性(≥40歲抬高≥0.2mV;＜40歲抬高≥0.25mV)。新發(fā)的左束支傳導阻滯也提示STEMI；STEMI超極性期:缺血相關導聯(lián)的T波高聳。既往合并束支傳導阻滯的患者中，對比發(fā)病前的心電圖有重要的鑒別意義。當前第12頁\共有29頁\編于星期四\11點心肌損傷標志物肌鈣蛋白（cTn）:是首選的標志物；心肌梗死后，cTn需至少在2-4h后由心肌釋放入血，10-24h達到峰值。推薦對于無法早期確診的胸痛患者在首次留取cTn標本后，間隔4-6h復查以排除心肌梗死。肌酸激酶同工酶（CK-MB）：可用于判斷再發(fā)心肌梗死。當前第13頁\共有29頁\編于星期四\11點當前第14頁\共有29頁\編于星期四\11點cTn不是心肌梗死特有的標志物，cTn水平升高僅提示心肌細胞受損，可以導致心肌細胞受損的缺血與非缺血性因素均可出現(xiàn)cTn升高cTn的釋放曲線有助于判斷患者的臨床病因，缺血性心肌梗死:2-4h后出現(xiàn)增高，10-24h達到高峰，一般在10-14d左右恢復基線水平。其他病因:cTn多在升高后恒定維持在一定水平，或驟然升高與下降，可與急性心肌梗死鑒別。當前第15頁\共有29頁\編于星期四\11點ACS患者危險分層STEMI患者具備如下危險因素：高齡、女性收縮壓＜100mmHg、心率＞100次/min、肺部啰音、Killip分級Ⅱ-Ⅳ級，心房顫動、前壁心肌梗死、cTn顯著升高既往心肌梗死史、糖尿病等預示死亡風險增高。NSTE-ACS的危險分層涉及較多因素，詳見表3。當前第16頁\共有29頁\編于星期四\11點當前第17頁\共有29頁\編于星期四\11點主動脈夾層由于主動脈內膜撕裂，血液進入血管壁內，造成主動脈剝離或破裂。約有半數(shù)的主動脈夾層由高血壓引起，尤其是急進型及惡性高血壓，或者長期未予控制及難以控制的頑固性高血壓。當前第18頁\共有29頁\編于星期四\11點高危因素，原因遺傳性血管病變如馬方綜合征、主動脈瓣二瓣畸形、家族性主動脈瘤和（或）主動脈夾層血管炎癥性疾病白塞病、梅毒等均是引起主動脈夾層的。醫(yī)源性因素包括導管介入診療術、心臟瓣膜及大血管手術損傷，或是主動脈粥樣硬化斑塊內膜的破潰，健康女性妊娠晚期。當前第19頁\共有29頁\編于星期四\11點臨床表現(xiàn)驟然發(fā)生的劇烈胸痛刀割樣、撕裂樣或針刺樣的持續(xù)性疼痛，程度難以忍受，可伴有煩躁、面色蒼白、大汗、四肢厥冷等休克表現(xiàn)。胸痛的部位與夾層的起源部位密切相關，隨著夾層血腫的擴展，疼痛可隨之向近心端或遠心端蔓延。當前第20頁\共有29頁\編于星期四\11點伴隨癥狀及體征主動脈根部：主動脈瓣關閉不全及反流，查體可聞及主動脈瓣雜音夾層破入心包：心臟壓塞，臨床出現(xiàn)貝氏三聯(lián)征（頸靜脈怒張、脈壓差減小、心動過速）。無名動脈或頸總動脈，可導致腦血流灌注障礙，而出現(xiàn)頭暈、嗜睡、失語、定向力障礙、肢體癱瘓等表現(xiàn)；血腫壓迫鎖骨下動脈可造成脈搏短絀、雙側收縮壓和（或）脈搏不對稱的表現(xiàn)。腹主動脈或腸系膜動脈，可伴有反復的腹痛、惡心、嘔吐、黑便等癥狀；累及腎動脈時，可引起腰痛、少尿、無尿、血尿，甚至急性腎功能衰竭。當前第21頁\共有29頁\編于星期四\11點主動脈夾層篩查量表結果為中度可疑或高度可疑的患者，需再行影像學檢查確診。當前第22頁\共有29頁\編于星期四\11點肺栓塞肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞癥等。其中，肺血栓栓塞癥為最常見類型。通常肺栓塞所指的即為肺血栓栓塞癥。血栓來源主要深靜脈血栓形成，多發(fā)生于下肢或骨盆深靜脈。當前第23頁\共有29頁\編于星期四\11點原發(fā)危險因素當前第24頁\共有29頁\編于星期四\11點繼發(fā)危險因素當前第25頁\共有29頁\編于星期四\11點癥狀體征呼吸困難及氣促最常見，見于80%的肺栓塞患者。嚴重者：煩躁不安、驚恐甚至瀕死感暈厥或意識喪失可以是肺栓塞的首發(fā)或唯一癥狀?；颊吆粑l率增快是最常見的體征，可伴有口唇發(fā)紺。循環(huán)系統(tǒng)的體征：急性肺動脈高壓、右心功能不全及左心室心搏量急劇減少。心動過速、肺動脈瓣第二心音（P2）亢進或分裂、頸靜脈充盈或異常搏動、三尖瓣反流產生的心臟雜音、右心奔馬律、肝大、肝頸靜脈回流征、下肢浮腫等體征。大面積肺栓塞:血壓下降、休克。患者下肢腫脹、雙側周徑不對稱、腓腸肌壓痛提示患者合并深靜脈血栓形成。當前第26頁\共有29頁\編于星期四\11點化驗檢查血氣分析:Pa02＜80mmHg伴PaC02下降。血漿D-二聚體，交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產生的可溶性降解產物，為特異性的纖溶過程標志物，可作為急性肺栓塞的篩查指標。D-二聚體＜500ug/L，可以基本除外急性肺血栓栓塞癥。當前第27頁\共有29頁\編于星期四\11點心電圖V1-V4導聯(lián)及Ⅱ、Ⅲ、aVF