糖尿病酮癥的診斷與治療完整實(shí)用版課件

糖尿病酮癥的診斷與治療完整（優(yōu)選）糖尿病酮癥的診斷與治療完整版查體BP85/48mmhgP:124次/分Spo2:95%一般狀態(tài)差，神志清，雙瞳口等大正圓，光反射靈敏，頸軟，雙肺呼吸音粗糙，未聞及干濕羅音，心音鈍，律整。腹部平軟，腹痛伴腹脹。急查血?dú)釶H7.24、Pco212mmhg、Po290mmhgLac>15mmol/lBE22.3mmol/lNa+126mmol/l、K+6.4mmol/l動(dòng)脈血血糖38.7mmol/l指尖血糖HI常規(guī)急診檢查血常規(guī)白細(xì)胞24.4血紅蛋白67肝功能及離子谷草轉(zhuǎn)氨酶338谷丙轉(zhuǎn)氨酶161血鉀5.99鈉129.9血氨184.6尿常規(guī)尿蛋白+1尿糖++++酮體++25/10腹部CT檢查Step1是什么?糖尿病酮癥酸中毒？消化道出血？Step2什么是?糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病嚴(yán)重并發(fā)癥，常發(fā)生于I型糖尿病胰島素治療中斷或劑量不足以及2型糖尿病遭受各種應(yīng)激時(shí)，是糖尿病代謝紊亂嚴(yán)重失代償?shù)囊环N臨床表現(xiàn)。糖尿病酮癥酸中毒的主要生化異常為高血糖癥、高血酮癥和代謝性酸中毒。主要內(nèi)容診斷治療護(hù)理急性心梗、腦血管意外等少數(shù)可達(dá)350mosm/l，可同時(shí)伴有高滲性失水Na+126mmol/l、K+6.3)蛋白質(zhì)分解加速:酸性代謝產(chǎn)物增加，——不能以有無(wú)發(fā)熱或血象改變來(lái)判斷感染是最多見(jiàn)的誘因；糾正酸中毒補(bǔ)堿慎重！脫水較重血容量不足，血壓下降影響腦功能血漿滲透壓高一般可輕度升高，肝功能及離子谷草轉(zhuǎn)氨酶33824h要查一次血K+、Na＋、CL－；加重或誘發(fā)腦水腫11％的成年人DKA合并急性胰腺炎（AP）補(bǔ)充血容量，改善周?chē)h(huán)和腎功能，第2至第6h輸入1000～2000ml，第一天補(bǔ)液量4000～5000ml，甚至達(dá)8000ml。突然急性心梗、腦血管意外等——即降糖、消酮，改善能量代謝。一、診斷起病特點(diǎn)病因發(fā)病機(jī)理臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查主要診斷依據(jù)1、起病特點(diǎn)起病急，病情重、變化快多發(fā)于I型糖尿病2型糖尿病多在各種感染、急性心梗等應(yīng)激狀態(tài)時(shí)發(fā)生2、病因感染最常見(jiàn)——呼吸道、消化道和泌尿道感染治療不當(dāng):胰島素使用中斷或不適當(dāng)減量飲食不當(dāng)其它應(yīng)激、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠、分娩、急性心梗、腦血管意外等3、發(fā)病機(jī)制主要由于胰島素明顯缺乏及作用不足1)糖利用障礙:顯著升高的血糖、尿糖2)脂肪動(dòng)員加強(qiáng):

乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮升高，超過(guò)利用，不斷堆積酮體升高3)蛋白質(zhì)分解加速:酸性代謝產(chǎn)物增加，

PH下降4、臨床表現(xiàn)早期原有的DM癥狀加重病情進(jìn)展明顯的乏力、口渴多飲、多尿、體重減輕；食欲下降，惡心嘔吐，少數(shù)可有腹痛進(jìn)一步加重頭暈頭痛、反應(yīng)遲鈍，意識(shí)模糊或昏迷嚴(yán)重時(shí)脫水明顯，皮膚干燥、眼窩深陷，呼吸深大、加快，有酮味（似爛蘋(píng)果味）休克、血壓下降（相對(duì)的低體溫、面色潮紅）請(qǐng)?zhí)貏e關(guān)注DKA時(shí)的腦組織損害——腦功能紊亂和腦水腫機(jī)制糖利用障礙腦細(xì)胞依靠酮氧化，但供能不足酸中毒對(duì)腦細(xì)胞功能有抑制作用脫水較重血容量不足，血壓下降影響腦功能DKA時(shí)常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循環(huán)障礙引起腦供血、供氧不足5、實(shí)驗(yàn)室檢查尿糖、尿酮體高強(qiáng)陽(yáng)性，嚴(yán)重腎功能下降時(shí)可減少血糖高達(dá)1628mmol/l，有時(shí)可達(dá)55mmol/l；血酮高強(qiáng)陽(yáng)性，血清β羥丁酸定量>0.5mmol/l以上血PH低7.2－7.35；或CO2CP在1520mmol/l（輕度酸中毒）<7.1；或CO2CP<10mmol/l（重度酸中毒）酮體++起點(diǎn)血糖降至14mmol/l以下時(shí)，血漿滲透壓高一般可輕度升高，休克、血壓下降（相對(duì)的低體溫、面色潮紅）3)蛋白質(zhì)分解加速:酸性代謝產(chǎn)物增加，視失水程度和心功能狀態(tài)確定鈉129.急性心梗、腦血管意外等1）輕中度DKA無(wú)需補(bǔ)堿<7.Na+126mmol/l、K+6.起病急，病情重、變化快短效胰島素加入NS少數(shù)可達(dá)350mosm/l，可同時(shí)伴有高滲性失水起點(diǎn)血糖降至14mmol/l以下時(shí)，急性心梗、腦血管意外等2)胰島素泵(皮下)3、血糖降至14mmol／L以下可開(kāi)始輸入5%GNS或5％GS給予少量碳酸氫鈉（2.短效胰島素加入NS其他相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查血漿滲透壓高一般可輕度升高，多在300330mosm/l，少數(shù)可達(dá)350mosm/l，可同時(shí)伴有高滲性失水血肌酐和尿素氮高可輕度升高，多為腎前性血清淀粉酶升高血白細(xì)胞升高

11％的成年人DKA合并急性胰腺炎（AP）甘油三酯（TG)≥l1．3mmol／L時(shí)，可發(fā)生高脂血癥(HL)性AP6、主要診斷依據(jù)

血糖、尿糖增高明確的DM病史

突然

脫水

酸中毒

休克或昏迷血酮、尿酮陽(yáng)性二、DKA的治療（一）補(bǔ)液補(bǔ)充失水量，補(bǔ)充電解質(zhì)量和速度視失水程度和心功能狀態(tài)確定靜脈輸液治療要點(diǎn)

目的擴(kuò)容，糾正失水，降低血滲透壓，恢復(fù)有效血容量。要求快速建立2～3條靜脈通道。其中必須用一條靜脈通道專(zhuān)門(mén)輸入胰島素，以便于控制劑量。

另一條給予補(bǔ)液1、一般先輸?shù)葷B氯化鈉液開(kāi)始時(shí)補(bǔ)液速度應(yīng)較快在2h內(nèi)輸入1000～2000ml補(bǔ)充血容量，改善周?chē)h(huán)和腎功能，以后根據(jù)血壓、心率、每小時(shí)尿量，必要時(shí)根據(jù)中心靜脈壓決定輸液量和速度。第2至第6h輸入1000～2000ml，第一天補(bǔ)液量4000～5000ml，甚至達(dá)8000ml。2、低血壓或休克者可輸膠體溶液3、血糖降至14mmol／L以下可開(kāi)始輸入5%GNS或5％GS防止低血糖發(fā)生；利于盡快消除酮體鼓勵(lì)病人多飲水,必要時(shí)留置胃管；記錄每1h尿量,觀(guān)察腎功能及出入液量是否平衡。（二）胰島素治療

——治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)目的：用胰島素盡快糾正糖和脂肪代謝紊亂

——即降糖、消酮，改善能量代謝。

“三階段療法”胰島素治療的三階段療法（一）第一階段目前采取小劑量胰島素靜脈法——靜脈泵短效胰島素加入NS速度5u/h滴注目標(biāo)血糖下降速度為4mmol/h左右要求12H查一次血糖；24h要查一次血K+、Na＋、CL－；血、尿酮體1）如下降幅度達(dá)標(biāo)，則按此速度和用量繼續(xù)滴注；2）如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20％30%,則胰島素用量可加倍——胰島素抵抗三階段療法（二）第二階段起點(diǎn)血糖降至14mmol/l以下時(shí)，將INS+NS改用INS+5％GS或GNS中繼續(xù)靜滴GS（g）與INS(u)比例為241目標(biāo)血糖控制在10mmol/l左右一般在1012h以?xún)?nèi)，控制DKA三階段療法（三）第三階段過(guò)渡到常規(guī)胰島素治療條件1）當(dāng)病人血糖穩(wěn)定2）正常規(guī)律進(jìn)食3）酮體消失時(shí)療法1)胰島素改為4次，iH2)胰島素泵(皮下)糾正酸中毒補(bǔ)堿慎重！?。?）輕中度DKA無(wú)需補(bǔ)堿2）當(dāng)PH<7.1；或HCO3<5mmol/l（使外周血管擴(kuò)張和降低心肌收縮力，導(dǎo)致低體溫和低血壓，并降低胰島素敏感性）給予少量碳酸氫鈉（2.5%—5％<100ml）慎重補(bǔ)堿機(jī)制CO2通過(guò)血腦屏障的彌散功能比HCO3－快，補(bǔ)堿過(guò)多、過(guò)快易致腦脊液PH反常下降，加重昏迷血PH快速升高可使血紅蛋白的氧親和力升高加重組織缺氧，加重或誘發(fā)腦水腫補(bǔ)堿過(guò)快會(huì)促使K＋向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移出現(xiàn)反跳性堿中毒其他治療1、積極有效控制感染

感染是最多見(jiàn)的誘因；DKA可引起低體溫，但血白細(xì)胞升高，

——不能以有無(wú)發(fā)熱或血象改變來(lái)判斷積極尋找感染源，及時(shí)有效抗感染治療

量和速度急性心梗、腦血管意外等目標(biāo)血糖控制在10mmol/l左右Spo2:95%一般狀態(tài)差，神志清，雙瞳口等大正圓，光反射靈敏，頸軟，雙肺呼吸音粗糙，未聞及干濕羅音，心音鈍，律整。補(bǔ)充電解質(zhì)一般在1012h以?xún)?nèi)，控制DKA休克、血壓下降（相對(duì)的低體溫、面色潮紅）早期原有的DM癥狀加重——腦功能紊亂和腦水腫要求12H查一次血糖；呼吸深大、加快，有酮味（似爛蘋(píng)果味）嚴(yán)重時(shí)脫水明顯，皮膚干燥、眼窩深陷，休克或昏迷24、Pco212mmhg、Po290mmhg——不能以有無(wú)發(fā)熱或血象改變來(lái)判斷血漿滲透壓高一般可輕度升高，肝功能及離子谷草轉(zhuǎn)氨酶338感染最常見(jiàn)——呼吸道、消化道和泌尿道感染DKA可引起低體溫，3、血糖降至14mmol／L以下可開(kāi)始輸入5%GNS或5％GS其他治療2、糾正缺鉀——補(bǔ)鉀原因血糖升高引起滲透性利尿，鉀隨尿排出嘔吐胃腸道丟失鉀不進(jìn)食鉀得不到補(bǔ)償，鉀的來(lái)源缺乏酸中毒細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，肝糖原分解釋放鉀及周?chē)h(huán)不良而致尿少，故血鉀可暫不低，而實(shí)際機(jī)體內(nèi)缺鉀總量達(dá)3001000mmol/l——治療前血鉀水平不能真實(shí)反映體內(nèi)缺鉀程度。胰島素治療的三階段療法（一）病情進(jìn)展明顯的乏力、口渴多飲、多尿、體重減輕；脫水較重血容量不足，血壓下降影響腦功能1)胰島素改為4次，iH第三階段過(guò)渡到常規(guī)胰島素治療1）如下降幅度達(dá)標(biāo)，則按此速度和用量繼續(xù)滴注；血漿滲透壓高一般可輕度升高，補(bǔ)充血容量，改