心血管系統(tǒng)藥物用藥護(hù)理-降壓藥的用藥護(hù)理（美容應(yīng)用藥物課件）

利尿藥和脫水藥《素問脈要精微論》《素問。脈要精微論》說：“腰者，腎之府”。由于腎藏有“先天之精”，為臟腑陰陽之本，生命之源，故稱為“先天之本”。腎在五行屬水，腎與膀胱互為表里，腎藏精，主生長發(fā)育和生殖，腎開竅于耳及二陰，腎在體為骨，其華在發(fā)。腎臟患者女，71歲，因門診化驗(yàn)血鈣升高，入院治療?；颊呓?個(gè)月出現(xiàn)夜尿增多，2～3次/晚，無納差、惡心、消瘦、煩渴等，無腰背疼痛，無尿痛、排尿困難等。既往無泌尿系結(jié)石病史，高血壓7年，長期口服氯沙坦鉀氫氯噻嗪(每片含氯沙坦鉀50mg和氫氯噻嗪12.5mg)、1片/d。有骨性關(guān)節(jié)炎及骨質(zhì)疏松癥病史3年，近3年自行服用保健品碳酸鈣D3(鈣爾奇D，含元素鈣300mg/片，1片/d)及阿法骨化醇(0.5g/d，1.5年前增加為0.75g/d)。檢查發(fā)現(xiàn)25-(OH)D>280μg/L明顯升高，診斷：維生素D過量。入院后囑患者停用鈣片及維生素D3，多飲水及增加食鹽攝入，停氯沙坦鉀氫氯噻嗪，改用硝苯地平控釋片。夜尿增多癥狀亦有改善，1次/每晚。之后患者血鈣水平穩(wěn)定在2.33～2.41mmol/L。利尿藥和脫水藥腎臟主要功能生成尿液生成激素腎素促紅細(xì)胞生成素1a-羥化酶濾過血液，去除有害物質(zhì)和代謝廢物調(diào)節(jié)水和電解質(zhì)平衡酸堿平衡維持血容量和血壓的恒定腎臟主要功能生成尿液皮質(zhì)腎單位近髓腎單位解剖位置皮質(zhì)中外層皮層內(nèi)層髓袢較短長達(dá)髓質(zhì)深層管周毛細(xì)血管網(wǎng)網(wǎng)狀U形與髓袢并行功能尿生成尿濃縮和稀釋腎血流量調(diào)節(jié)血壓在80-180mmHg時(shí)，腎血流保持不變，主要受腎小球毛細(xì)血管壓影響（肌源性學(xué)說）（管球反射）腎臟只受交感神經(jīng)支配，調(diào)節(jié)腎血流量、腎小球?yàn)V過率，腎小管重吸收和腎素釋放氯化鈉重吸收髓袢和遠(yuǎn)端小管20%：利尿藥作用的主要位點(diǎn)集合管10%：受醛固酮影響近曲小管65-70%：繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)，定比等滲特點(diǎn)水重吸收：近曲小管65-70%，髓袢降支細(xì)段20-25%，集合管10%腎血流量調(diào)節(jié)葡萄糖重吸收氫離子分泌：氫離子可與碳酸氫根離子結(jié)合，與氨氣結(jié)合生成氨離子，鉀離子分泌：醛固酮作用，小管液流速繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)腎單位不同，對葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)能力不同，當(dāng)轉(zhuǎn)運(yùn)能力低于血糖濃度尿中就會出現(xiàn)葡萄糖葡萄糖重吸收只發(fā)生在近端小管，各個(gè)腎單位之間不能產(chǎn)生協(xié)同作用血糖濃度在160-180mmol/L時(shí)，尿中開始出現(xiàn)葡萄糖，這時(shí)的血糖濃度為腎糖閾血糖超過腎糖閾，即可出現(xiàn)糖尿，產(chǎn)生滲透性利尿作用腎血流量調(diào)節(jié)氫離子分泌鉀離子分泌氫離子可與碳酸氫根離子結(jié)合形成碳酸，再生成二氧化碳和水與可滴定酸結(jié)合如磷酸氫根離子細(xì)胞外鉀離子水平，醛固酮作用，小管液流速與氨結(jié)合生成氨離子酸中毒時(shí)，氫離子主要與氨結(jié)合來緩沖氫離子多吃多排，少吃少排，不吃也排所以，只要有尿就要補(bǔ)鉀，長期使用利尿劑的病人也要注意補(bǔ)鉀。尿液的生成利尿藥作用位點(diǎn)利尿藥分類氯化鈉重吸收減少1%，終尿增加一倍，重吸收過程影響終尿尿量最主要因素，利尿藥通過妨礙重吸收而利尿強(qiáng)效利尿藥藥物簡介強(qiáng)效利尿藥丟鉀利尿藥片劑注射液運(yùn)動員禁用同類藥物：布美他尼依他尼酸托拉塞米呋塞米（Furosemide）呋塞米作用機(jī)制呋塞米臨床應(yīng)用巴比妥類藥物中毒高鉀血癥高鈣血癥抗利尿激素分泌過多高血壓危象、心衰、腎衰導(dǎo)致的重度水腫，其它利尿藥無效時(shí)呋塞米不良反應(yīng)注意事項(xiàng)交叉過敏反應(yīng)，對磺胺和噻嗪類過敏者，更易對此藥過敏電解質(zhì)紊亂，定期檢查血鈉、鉀、鈣、氯，肝腎功能、血尿酸糖尿病、高尿酸或痛風(fēng)史、高脂、嚴(yán)重肝腎功能損害、低鉀，紅斑狼瘡、前列腺肥大者慎用與洋地黃或糖皮質(zhì)激素聯(lián)合用藥時(shí)，更要定期監(jiān)測血電解質(zhì)水平中效利尿藥藥物簡介中效利尿藥丟鉀利尿藥片劑運(yùn)動員禁用同類藥物：吲噠帕胺、氯太酮、美托拉宗、喹乙宗氫氯噻嗪（Hydrochlorothiazide）,又稱“雙氫克尿噻”復(fù)方制劑：厄貝沙坦+氫氯噻嗪氫氯噻嗪+氨苯蝶啶作用機(jī)制抑制遠(yuǎn)曲小管近側(cè)Na+-Cl-重吸收，使尿量增多，血鈉離子、氯離子減少長期應(yīng)用細(xì)胞內(nèi)低鈣，引起血管擴(kuò)張臨床應(yīng)用高血壓一線用藥可與其它降壓藥聯(lián)合用藥可使用降壓藥組成復(fù)方制劑如：厄貝沙坦/氫氯噻嗪各種原因如心、肝、腎衰竭導(dǎo)致的輕中度水腫氫氯噻嗪糖皮質(zhì)激素或雌激素引起的鈉、水潴留中樞性或腎性尿崩癥腎結(jié)石癥預(yù)防鈣鹽成分形成結(jié)石低血容量可反射性激活腎素和醛固酮分泌ARB類+氫氯噻嗪降壓藥組成復(fù)方制劑的依據(jù)不良反應(yīng)氫氯噻嗪注意事項(xiàng)老年人較易發(fā)生低血壓、電解質(zhì)紊亂和腎功能損害定期隨訪電解質(zhì)、血糖、血脂、血尿酸小劑量使用以減少腎素和醛固酮分泌有低鉀傾向者，應(yīng)酌情補(bǔ)鉀或與保鉀利尿藥聯(lián)合用藥吲噠帕胺藥物簡介中效利尿藥丟鉀利尿藥片劑/膠囊運(yùn)動員禁用吲噠帕胺（Indapamide）復(fù)方制劑：培哚普利+吲噠帕胺緩釋制劑藥理作用及特點(diǎn)抑制遠(yuǎn)曲小管近側(cè)Na+-Cl-重吸收，使尿量增多，血鈉離子、氯離子減少小于利尿劑量時(shí)即有明顯降壓作用降壓機(jī)制：阻斷細(xì)胞內(nèi)鈣內(nèi)流、刺激PGI2合成，減少血管對血管加壓素的敏感性吲噠帕胺對心排出量、心率、腎血流量影響小降壓強(qiáng)而持久不影響血糖、血脂代謝臨床應(yīng)用高血壓尤其適用于有高血脂、高尿酸的高血壓病人可使用復(fù)方制劑如：培哚普利+吲噠帕胺吲噠帕胺注意事項(xiàng)定期隨訪電解質(zhì)、注意補(bǔ)鉀長期應(yīng)用，也要注意監(jiān)測血尿酸最好早晨給藥一次，以免夜間藥量增多對磺胺過敏者，嚴(yán)重肝腎功能不全者禁用弱效利尿藥藥物簡介弱效利尿藥保鉀利尿藥片劑運(yùn)動員慎用同類藥物：氨苯蝶啶，阿米洛利螺內(nèi)酯（Spionolactone）,又稱“安體疏通”復(fù)方制劑：氫氯噻嗪+氨苯蝶啶作用機(jī)制阻斷遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)側(cè)醛固酮受體，發(fā)揮保鉀排鈉作用螺內(nèi)酯氨苯蝶啶，阿米洛利直接抑制鈉離子通道臨床應(yīng)用水腫性疾病，可與丟鉀利尿藥聯(lián)合用藥低鉀血癥的預(yù)防高血壓的輔助用藥原發(fā)性醛固酮增多癥與噻嗪類利尿藥使用，增強(qiáng)利尿效果，防止低鉀血癥不良反應(yīng)高鉀血癥最為常見過敏反應(yīng)較為常見尤其注意與含鉀食物、藥物、及腎功能損害情況下的用藥安全螺內(nèi)酯與多巴胺聯(lián)合用藥，可增加利尿作用使用庫存血或與ACEI或ARB聯(lián)合用藥，可增高血鉀聯(lián)合用藥與地高辛聯(lián)合用藥，可延長地高辛的半衰期與糖皮質(zhì)激素、雌激素、非甾體抗炎藥聯(lián)合用藥，可減弱利尿作用注意事項(xiàng)螺內(nèi)酯下列情況慎用：1）無尿。

2）腎功能不全。

3）肝功能不全，因本藥引起電解質(zhì)紊亂可誘發(fā)肝昏迷。

4）低鈉血癥。

5）酸中毒，一方面酸中毒可加重或促發(fā)本藥所致的高鉀血癥，另一方面本藥可加重酸中毒。

6）乳房增大或月經(jīng)失調(diào)者。脫水藥藥物簡介脫水藥，即滲透性利尿藥注射液無尿患者禁用，嚴(yán)重失水者禁用同類藥物：50%葡萄糖、山梨醇等甘露醇（Mannitol）藥物特點(diǎn)靜脈給藥后不易通過毛細(xì)血管進(jìn)入到組織容易經(jīng)腎小球?yàn)V過不易被腎小管重吸收在體內(nèi)不被代謝作用機(jī)制甘露醇增加血液和腎小管中的滲透壓脫水利尿作用使尿量排出增多臨床應(yīng)用甘露醇腦水腫，降低顱內(nèi)壓，防止腦疝：0.25-2g/kg,15-25%濃度，30-60分鐘內(nèi)靜脈滴注青光眼：15-25%濃度，30-60分鐘內(nèi)靜脈滴注，用于其他降眼內(nèi)壓藥無效腸道術(shù)前準(zhǔn)備：術(shù)前4-8小時(shí)，10%溶液1000ml于30分鐘內(nèi)口服完畢治療藥物、毒物中毒：50g以20%靜滴，維持尿量在50-100ml/h預(yù)防急性腎小管壞死：先給12.5-25g,10分鐘靜滴，無特殊再給50g,1h內(nèi)靜滴不良反應(yīng)甘露醇水和電解質(zhì)紊亂最為常見不適當(dāng)?shù)倪^度利尿?qū)е卵萘繙p少，加重少尿甘露醇外滲可致組織水腫、皮膚壞死高滲引起口渴容量迅速大量增多，加重心衰稀釋性低鈉血癥，偶可致高鉀血癥小結(jié)思考題回答常用利尿藥的分類、代表藥、作用位點(diǎn)、作用機(jī)制、主要不良反應(yīng)？影響腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)藥物RAAS腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）是由一系列肽類激素及相應(yīng)酶組成的重要的體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)。主要功能是調(diào)節(jié)和維持人體血壓、水、電解質(zhì)的平衡，維持人體內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定。病理情況下腎素-血管緊張素系統(tǒng)是參與高血壓發(fā)病的形成腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)患者男

，64歲，高血壓病史3年，曾間斷自服利血平片。因“3級高血壓、高血壓危象”入院治療

，血壓波動在200—220／110—120mmHg，給予卡托普利25mg，每天3次口服。次日出現(xiàn)明顯聲音嘶啞，在翻身時(shí)突然出現(xiàn)呼吸驟停，顏面、

口唇青紫、意識不清；繼之，心跳緩慢，逐漸停止。立即復(fù)蘇

搶救，予吸氧、心電監(jiān)護(hù)、建立靜脈通路、行人工呼吸、胸外心臟按壓、給予呼吸中樞興奮劑等，氣管插管，插管時(shí)發(fā)現(xiàn)聲帶和會厭水腫。即予地塞米松10mg靜脈推注，約10min逐漸轉(zhuǎn)為竇性心律，恢復(fù)自主呼吸，20~／mim，血氧飽和度90％

～96％，血壓180～200／110mmHg，給予硝酸甘油10mg靜脈點(diǎn)滴，血壓控制在130／100mmHg。

影響RAAS藥物腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)RAAS高血壓病人RAAS處于激活狀態(tài)，久而久之血壓升高腎素為天冬氨酰蛋白酶ACEACEI血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）含有巰基的ACEI卡托普利(captopril)含有二羧基的ACEI依那普利(Enalapril)前藥，是卡托普利的10倍含有磷?；腁CEI福辛普利(Fosinopril)前藥，肝腎雙通道代謝，無蓄積作用特別適用于肝、腎功能不良的病人血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）巴西竅腹蛇的毒液卡托普利的發(fā)現(xiàn)BPFS因子血管緊張素I血管緊張素II緩激肽降解緩激肽降解1965年Ferrerira抑制抑制抑制BPFS因子卡托普利的發(fā)現(xiàn)替普羅肽抑制ACE口服吸收差活性低臨床應(yīng)用價(jià)值小分離羧肽酶A結(jié)構(gòu)對卡托普利的研究也起到了積極的作用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）又稱為巰甲丙脯酸卡托普利（captopril）有大蒜的氣味(巰基導(dǎo)致)化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）作用特點(diǎn)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）禁忌癥血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）雙側(cè)腎動脈狹窄孕婦哺乳期婦女禁止使用，一旦懷孕，停止使用本藥使用ACEI曾經(jīng)發(fā)生過血管神經(jīng)性水腫有糖尿病和腎功能不全者，禁止將ACEI和阿利吉侖聯(lián)合用藥不良反應(yīng)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）首劑低血壓皮疹和味覺障礙血管性水腫低血壓腎功能損害高鉀血癥不足之處選擇性不高ACE對RAAS系統(tǒng)并不特異ACE不是AT-I生成的限速酶長期應(yīng)用ACEI可使腎素活性增高所以腎素抑制劑的特異性更好AT1受體ARB氯沙坦(Losartan)纈沙坦(Valsartan)砍地沙坦(Candesartan)血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）20世紀(jì)70年代開始研究AII拮抗劑1981年，第一個(gè)ACEI卡托普利應(yīng)用臨床，目前有20多種。藥理作用相同，是治療心血管疾病的中藥藥物早期ARB為肽類，需要靜脈給藥，難推廣1995年以來，生產(chǎn)的非肽類ARB有高度選擇性、親和力強(qiáng)、作用更持久。血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）ARB：不良反應(yīng)輕微而短暫，患者耐受性良好。

對該藥過敏者禁用，孕婦、哺乳期婦女禁用。

不能耐受ACEI引起的干咳和血管神經(jīng)性水腫者可以使用ARB。血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）依那克林(enalkiren)和雷米克林(remikiren)第一代腎素抑制劑，為擬肽類和肽類，口服不吸收，臨床應(yīng)用受限腎素抑制劑阿利克侖（aliskiren）第二代腎素抑制劑，2007年在美國和歐盟上市；從源頭抑制AT-II的生成，半衰期長伴糖尿病和腎病病人，其腎損害、低血壓、高鉀血癥發(fā)生率更高,中風(fēng)和死亡風(fēng)險(xiǎn)也更高小結(jié)思考題血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑的不良反應(yīng)？ACEI類降壓藥與ARB類降壓藥的主要區(qū)別？鈣通道阻滯藥CCB鈣通道阻滯是一個(gè)成員眾多的大家庭，使用歷史最長、最普遍的是硝苯地平（心痛定），它是第一代的鈣離子拮抗劑。心痛定起效快，維持時(shí)間短，不能平穩(wěn)維持血壓狀態(tài)。后逐漸發(fā)展了緩釋制劑、控釋制劑、長效制劑。鈣通道阻滯藥患者，男，50歲，因高血壓病3級(極高危)長期服用硝苯地平(30mg/d)。用藥第5年開始出現(xiàn)面部紫紅、雙下肢皮膚暗紫、紅腫，癥狀逐漸加重，半年后出現(xiàn)腹脹、胸悶、氣短、全身水腫。超聲檢查示腹腔大量積液。停用硝苯地平，改用復(fù)方利血平片2片、3次/d和卡托普利25mg、3次/d降壓，并給予利尿、降血脂及抽腹水等對癥支持治療。5天后患者腹脹、胸悶、氣短等減輕，僅有少量積液；3個(gè)月后，水腫消退，腹腔積液消失。隨訪2年余，患者一直口服復(fù)方利血平片、卡托普利及瑞舒伐他汀，未再出現(xiàn)水腫和腹腔積液。鈣通道阻滯藥正常時(shí)，細(xì)胞外鈣離子濃度為10-3mol/L,

細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度為10-7mol/L鈣通道阻滯藥（CCB）異常時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度為10-6∽10-5mol/L時(shí)，可使靜止?fàn)顟B(tài)的細(xì)胞產(chǎn)生效應(yīng)，濃度降至正常后效應(yīng)可終止心肌和血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高，可使心肌和血管平滑肌收縮，這也是原發(fā)性高血壓的病理因素鈣通道阻滯藥（CCB）選擇性鈣通道阻滯劑非選擇性鈣離子通道阻滯劑（桂利嗪、芐普地爾）：桂利嗪主要用于腦血管障礙、腦栓塞、腦動脈硬化；芐普地爾為長效，是鈉、鉀、鈣離子通道阻滯藥，可心血管I、II、IV抗心律失常藥物的作用，還可用于穩(wěn)定型心絞痛鈣通道阻滯藥（CCB）二氫吡啶類藥物發(fā)展第一代：硝苯地平，尼卡地平第二代：尼群地平、尼莫地平、非洛地平第三代：氨氯地平、西尼地平短效：氯維地平尼莫地平主要作用于腦血管氨氯地平和西尼地平半衰期長氯維地平半衰期只有15分鐘，主要用于手術(shù)控制性降壓鈣通道阻滯藥（CCB）硝苯地平（Nifedipine）Bayer公司于70年代用于臨床口服吸收完全1-2h血藥濃度達(dá)高峰經(jīng)肝臟細(xì)胞色素P450酶系代謝，代謝產(chǎn)物無活性，80%由腎臟排泄鈣通道阻滯藥（CCB）較其它藥物相比：特異性高；擴(kuò)血管強(qiáng)；不抑制心臟；可用于冠脈痙攣、高血壓、心梗；可與β受體拮抗劑、強(qiáng)心苷合用鈣通道阻滯藥（CCB）硝苯地平多推薦使用緩釋制劑，每日一次，緩慢降壓減少反射性心率加快。尼群地平松弛血管作用強(qiáng)于硝苯地平，降壓溫和持久，每日1-2次。氨氯地平與硝苯地平相似，降壓緩慢、持久，每日一次用藥。鈣通道阻滯藥（CCB）小結(jié)思考題鈣通道阻滯藥降壓機(jī)制是什么？β受體阻斷劑“洛爾”

β受體阻滯劑是心血管疾病常用的治療藥物，中國高血壓防治指南（2018年修訂版）推薦β受體阻斷劑作為高血壓治療人基本用藥，如無禁忌證，推薦用于高血壓合并冠心病、慢性心功能不全、快速性心律失常、血壓波動大伴交感神經(jīng)活性增加的患者。β受體阻斷劑患者，女，45歲，高血壓，冠心病，糖尿病，近一個(gè)月出現(xiàn)胸悶，心悸而住院。血壓190/100mmHg,血糖15.8mmol/L,給予普萘洛爾，30mg/d，1個(gè)月如果加兩道60mg/d，此時(shí)出現(xiàn)心悸，氣短，心率加快，左心功能不全，遂停用普萘洛爾，并給予西地蘭，心率下降。停用普萘洛爾第三天，喘憋加重，心前區(qū)加重，心電圖顯示：急性心肌梗死，第5天突發(fā)急性肺水腫，心源性休克及室性心律失常，經(jīng)搶救無效死亡。β受體阻斷劑β受體阻斷劑美托洛爾和阿替洛爾只阻斷β1受體，選擇性高，不良反應(yīng)少。普萘洛爾為非選擇性β受體阻斷劑，選擇性低，不良反應(yīng)多。β受體阻斷劑β受體阻斷劑β受體阻斷劑有支氣管哮喘的高血壓患者不宜使用普萘洛爾，可以使用美托洛爾和阿替洛爾。降壓藥物盡量選用高選擇性的美托洛爾和阿替洛爾。合并心絞痛的高血壓患者可選用β受體阻斷劑。β受體阻斷劑合并糖尿病的高血壓患者使用β受體阻斷劑，可掩蓋低血糖導(dǎo)致的心悸。長期使用β受體阻斷劑，突然停藥，可出現(xiàn)反跳現(xiàn)象。小結(jié)思考題伴有支氣管哮喘的高血壓患者可以使用普萘洛爾嗎？高血壓簡介健康管理高血壓簡介

心腦血管疾病在我國居民死亡原因中位列第一，而高血壓是心腦血管疾病死亡的最重要的危險(xiǎn)因素，高血壓帶來了沉重的疾病負(fù)擔(dān)。

不健康飲食、吸煙、肥胖和超重、缺乏運(yùn)動、長期精神緊張等是高血壓發(fā)生與流行的重要影響因素，普及健康的生活方式可有效降低人群血壓升高的風(fēng)險(xiǎn)。高血壓健康管理利國利民！《中國心血管病報(bào)告2018》顯示，我國18歲及以上居民的高血壓患病率為27.9%，高血壓患病率隨年齡增加而明顯升高，65歲及以上人群的高血壓患病率超過50%。高血壓患病年輕化趨勢日益顯著，18~24歲、25~34歲和35~44歲人群高血壓患病率分別為3.5%、5.8%和14.1%。我國高血壓患病率還存在較大的地區(qū)差異，整體呈現(xiàn)北方高、南方低，且大城市如北京、天津、上海等更高。18歲及以上居民的高血壓知曉率為51.6%、治療率為45.8%、控制率16.8%，我國高血壓整體防治狀況仍有待進(jìn)一步改善高血壓簡介高血壓正常血壓高血壓分級高血壓危害高血壓用藥高血壓定義高血壓定義高血壓危害高血壓現(xiàn)狀高血壓活動日2011年：“知曉您的血壓和控制目標(biāo)”。2012年：“健康生活方式，健康血壓”。2013年：“健康心跳，健康血壓”。2014年：“知曉您的血壓”。2015年：“知曉您的血壓—血壓測量進(jìn)社區(qū)”。2016年：“知曉您的血壓”.2017年:“知曉您的血壓”2018年:“知曉您的血壓”2019年：“18歲以上知曉血