高血壓及腎損害

高血壓及腎損害高血壓與腎損害腎臟科鄭京腎臟是調節(jié)水和電解質平衡的重要臟器并具有多種內分泌功能與高血壓的關系十分密切。體內的多種內分泌激素、血管活性物質和交感神經系統(tǒng)均可直接調節(jié)腎臟對水和鈉鹽的排泄、或可通過調節(jié)腎內血流動力學而間接影響鈉鹽的平衡因此高血壓既可以是腎臟疾病的病因也可以是腎臟疾病的后果。各種原因導致的功能性腎單位喪失均可引起高血壓，并使之持續(xù)存在而高血壓所致的血液動力學紊亂還會進一步加重腎臟損害。在各種腎臟疾病中腎實質疾病是臨床上繼發(fā)性高血壓最常見的原因之一。高血壓既是腎臟疾病的一種原因也是其重要并發(fā)癥之一。一高血壓對腎臟的損害發(fā)生率11原發(fā)性高血壓引起的ESRD僅次于原發(fā)性腎小球腎炎和糖尿病腎病（DN）。內容高血壓的流行病學調查高血壓與腎臟高血壓對腎臟的危害腎臟損害對高血壓的影響高血壓與腎臟疾病的臨床治療對策降低血壓對腎臟的保護作用腎臟疾病的降壓治療世界各國高血壓發(fā)病率我國高血壓病發(fā)病率發(fā)病率％腎臟病中高血壓的發(fā)生率Ridao等對例不同腎病患者高血壓發(fā)病率的調查:高血壓總發(fā)病率：％腎血管性疾?。海ヌ悄虿∧I病：％多囊腎：％慢性腎盂腎炎：％腎小球腎炎：％NephrolDialTransplant:Suppl:Ridao等對例不同腎病患者高血壓發(fā)病率的調查：高血壓的發(fā)生情況：腎功能不全者：％腎功能正常者：％NephrolDialTransplant:Suppl:腎臟病中高血壓的發(fā)生率腎實質疾?。海ァ栏哐獕海ǔ扇耍└哐獕海▋和┪⑿〔∽儯海ヒ?局灶節(jié)段腎小球硬化：膜性腎?。海ヒ?膜增生性腎炎：一IgA腎病：V%惡性高血壓BrennerBMTheKidneythedition血壓水平分類:JNCW正常和分類收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）高血壓前期一或一期高血壓一或一期高血壓N或N內容高血壓的流行病學調查高血壓與腎臟腎臟損害對高血壓的影響高血壓對腎臟的危害高血壓與腎臟疾病的臨床治療對策降低血壓對腎臟的保護作用腎臟疾病的降壓治療腎小球疾病與高血壓急性腎小球疾病病變時腎實質的急性彌漫性炎癥導致腎小球率過濾迅速下降造成體內鈉濾過驟然減少由于腎小管重吸收鈉功能仍正常因此導致球一管平衡失衡體內鈉、水潴留血漿及細胞外液容量明顯增多，及血容量和心排血量增加但外周血管阻力可維持正常或僅輕度增加這種表現(xiàn)為容量性高血壓通?？赏ㄟ^使患者的病情改善而恢復。慢性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎除表現(xiàn)為不同程度的蛋白尿、血尿外大多數(shù)患者有不同程度的高血壓和腎功能損害可以肯定的是在我國目前的各類慢性腎實質疾病中以慢性腎小球腎炎引起的高血壓最為常見。腎實質性高血壓在慢性腎小球疾病過程中對預后的影響受到人們的特別關注。在影響腎功能惡化進展的諸多因素中高血壓的影響最為突出。IgA腎病在對不同病理類型的慢性腎小球疾病腎臟生存率的研究中以IgA腎病患者血壓NmmHg是腎臟生存率最低、預后較差的指標之一。膜增殖性腎炎膜增殖性腎炎患者中伴有高血壓者腎功能惡化進展指數(shù)較非高血壓者高倍在病理損害程度相同的情況下伴有高血壓的系膜增殖性腎炎的患者的年或年腎臟生存率均明顯低于無高血壓的同類患者。在血壓相同的情況下腎性高血壓患者視網(wǎng)膜病變的發(fā)生率明顯高于原發(fā)性高血壓患者。慢性腎小球疾病中的腎性高血壓不僅與系統(tǒng)性高血壓同樣可導致嚴重后果即增加患者心血管并發(fā)癥的發(fā)病率及死亡率而且也會加重慢性腎小球疾病病情進展是腎功能損害逐步惡化的直接危險因素。高血壓加重腎功能損害的機制：高血壓可促進小動脈硬化和發(fā)展腎內小動脈硬化可使腎內血管床減少加重腎小球的缺血改變和腎小球硬化。腎小球內壓增高是促進腎小球硬化的基本血流動力學因素。慢性腎臟疾病時殘存腎單位腎小球入球小動脈阻力下降因而對系統(tǒng)性高血壓的自身調節(jié)反應差使得異常增高的系統(tǒng)血壓直接導致腎小球內壓增高某些血管活性物質（如血管緊張素II）、某些藥物（如二氫毗啶類鈣通道阻滯劑）也可收縮出球小動脈或擴張入球小動脈而增高腎小球內壓。升高的腎小球內壓導致腎小球高灌注、高濾過持續(xù)存在通過直接的血液動力學因素以及細胞因子的作用和加重原尿中蛋白的濾過加強尿蛋白對腎小管細胞的毒性作用等促進腎小球硬化過程。慢性腎小球疾病中常與高血壓相伴的高脂血癥、高凝及高代謝狀態(tài)等異常也與腎小球硬化和腎功能惡化進展有關。大多數(shù)慢性腎小球疾病高血壓患者中往往有容量依賴和腎素依賴型兩方面因素并存高血壓的產生及維持不僅與腎臟對鈉、水的濾過、轉輸直接有關更取決于影響心排出量的多種因素以及加壓和降壓血管活性物質對外周血管阻力的綜合作用研究還發(fā)現(xiàn)許多血管活性物質不僅調節(jié)外周血管阻力也可通過調節(jié)鈉鹽平衡和細胞外液容量而間接影響心排出量的變化。慢性腎小球疾病高血壓的發(fā)生機制可能主要涉及鈉平衡失調、升壓與降壓血管活性物質失衡以及交感神經興奮性增高三個方面的病理生理變化可能是多種因素相互促進或相互調節(jié)綜合作用的結果。機制鈉平衡失調慢性腎小球疾病造成功能性腎單位減少時腎排鈉功能減低此時體內總可交換鈉增加伴隨鈉潴留可出現(xiàn)水潴留細胞外液容量擴張而引起高血壓。機制升壓與降壓的血管活性物質平衡失調①腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)(RAAS)由于腎實質損傷較重導致腎臟的缺血改變容量與RAAS之間的關系失調患者的RAAS活性?？捎胁煌潭鹊脑龈哂绕涫悄I臟局部產生的腎素和Angll增加可參與腎性高血壓的發(fā)生與維持。腎功能不全患者伴有高血壓的慢性腎小球疾病患者的血漿腎素活性(PRA)水平差別很大臨床表現(xiàn)以PRA增高、外周血管收縮為主的“腎素依賴型”高血壓患者大約占腎性高血壓的％大多數(shù)慢性腎小球疾病高血壓患者的RAA水平與容量改變并存。Angll作用Angll可通過對腎小管的直接作用、刺激醛固酮合成以及血管加壓素的釋放導致鈉的重吸收增加及對水鈉潴留AngII還可增強交感神經系統(tǒng)的活性使心肌收縮力增強、心排血量增加。AngII可通過增加血管平滑肌細胞內的鈣離子濃度、增加去甲腎上腺素的釋放和增加血管對縮血管物質的反應性等機制引起血管收縮對腎小球出球小動脈的收縮作用大于入球小動脈的作用。AngI作用除使外周血管阻力增加以外還可提高腎小球毛細血管內壓和濾過壓并可使腎小球系膜細胞收縮減少腎小球毛細血管襻的濾過面積和超濾系數(shù)這些作用的異常增高和持續(xù)存在均可能促進腎功能惡化。其他升壓物質的變化：1血管加壓素(AVP)動物試驗結果提示AVP可通過其V受體增加血管收縮、或通過其V受體增加集合管對水的重吸收而參與高血壓的發(fā)生。I內皮素(ET)是一類作用很強的血管收縮物質外源性ET可以增加平均動脈壓、外周血管阻力增高血漿腎素活性和醛固酮水平并可使腎血流量、GFR和尿鈉排出減低應用ET受體拮抗劑可以降低血壓、減少蛋白尿、延緩腎臟病變的進展。慢性腎小球疾病患者血漿ET與尿ET水平均增高且與患者的平均動脈壓和尿B一微球蛋白水平呈正相關與肌酐清楚率呈負相關故認為ET是導致腎性高血壓的致病因素之一。降壓物質的變化：I前列腺素類物質中的PGE和PGI均為擴張血管活性物質可以由腎髓質乳頭部的間質細胞和部分腎小球細胞產生可通過抑制血管平滑肌張力和間接調節(jié)腎素分泌、交感神經張力以及調節(jié)尿鈉排出等方式而調節(jié)腎臟局部血壓。II激肽激肽具有降壓作用的血管活性物質它是由腎臟遠曲腎小管上皮細胞合成的激肽釋放酶作用于血漿中的激肽原產生的。還可通過一氧化氮(NO)和PGI的介導由血管內皮釋放。腎臟局部產生的激肽對血壓調節(jié)的作用比循環(huán)激肽更為重要可能通過擴張腎內小動脈、抑制腎素分泌、促進PGE分泌和抑制腎小管對鈉的重吸收等途徑而降低血壓。111心房利鈉肽(ANP)具有增加GFR、增加尿鈉排出、直接舒張血管平滑肌以及抑制腎素、醛固酮和AVP等作用這些作用理論上均有降壓效應但研究表明在腎功能受損時血漿ANP水平并未下降。反而增高而且在高血壓患者更為明顯提示ANP可能是機體對高血壓引起的血流動力學改變進行反應性調節(jié)的主要機制之一。機制神經因素的失調交感神經興奮可直接增加心排出量和外周血管阻力并可通過B一腎上腺素能受體介導對RAAS的刺激作用間接增加血管阻力。腎臟交感神經興奮性的增加還可直接增加腎小管對鈉的重吸收減少GFR和腎血流量從而促進腎素分泌。AngI也對中樞和外周交感神經興奮性具有增強作用。臨床研究證明在慢性腎小球疾病伴有輕、中度腎功能不全時其循環(huán)去甲腎上腺素的水平及血管對外源性去甲腎上腺素的反應明顯增高。內容高血壓的流行病學調查高血壓與腎臟腎臟損害對高血壓的影響高血壓對腎臟的危害高血壓與腎臟疾病的臨床治療對策降低血壓對腎臟的保護作用腎臟疾病的降壓治療高血壓性腎損害發(fā)病機理：高血壓早小動脈收縮腎血管阻力（RVR）自身調節(jié)自身代償腎血流量不變（RBF）小動脈結構改變RVR進一步增加自身調節(jié)減退、障礙RBF腎單位缺血性變化中后腎單位進一步減少激活腎局部RASPGs活化細胞生長因子（TGFBPDGFIL等）腎臟細胞成分改變剩余腎單位擴大ESRD過度修復高血壓性腎損害：良性高血壓良性腎小動脈硬化癥惡性高血壓惡性腎小動脈硬化癥腎實質性高血壓腎臟疾病良性腎小動脈硬化概念由良性高血壓導致的腎血管及腎實質疾?。╞enignarteriolarnephrosclerosis,BANS）發(fā)病率歐美國家的ESRD:約％為BANS,僅次于DN我國發(fā)病率：逐年增加BANS為組織學診斷臨床上表現(xiàn)為高血壓腎臟損害腎臟小動脈病變：高血壓約一年一入球小動脈壁玻璃樣變一小葉間動脈及弓狀動脈壁肌內膜肥厚管腔狹窄供血減少腎實質病變一腎小球缺血皺縮、硬化+代償肥大一腎小管變性、萎縮+代償肥大一腎間質纖維化BANS臨床表現(xiàn)較長期（?年）高血壓腎小管濃縮功能差出現(xiàn)早（夜尿多尿滲透壓及比重低）尿化驗輕度異常（輕度蛋白尿少許紅細胞及管型）晚期出現(xiàn)腎小球功能減退（CCrISCrf）常伴高血壓視網(wǎng)膜動脈硬化及高血壓心、腦并發(fā)癥預防BANS發(fā)生的措施血壓高于正常：開始降壓治療平均動脈壓：降達mmHg以下收縮壓：降達mmHg以下易感人群（糖尿病、高脂血癥、肥胖及高尿酸血癥者）：降壓更低降壓藥降低血管阻力血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素II受體阻斷劑（ATRA）鈣離子通道阻斷劑（CCB）、B受體阻斷劑、a受體阻斷劑等良性腎小動脈硬化預后雖然為良性腎小動脈硬化但預后并不良性惡性腎小動脈硬化概念惡性高血壓：血壓急劇升高舒張壓超過mmHg，眼底呈III級（出血、滲出）或W級（視神經乳頭水腫）伴一個或多個臟器的衰竭惡性腎小動脈硬化癥：（Malignantarteriolarnephrosclerosis,MANS）由惡性高血壓導致的腎血管及腎實質疾病發(fā)病率多數(shù)惡性高血壓發(fā)生于中、重度良性高血壓基礎上發(fā)生率約為％一%少數(shù)可發(fā)生于正常血壓者約%-%的惡性高血壓病人伴有MANS惡性高血壓是以血壓急劇升高（舒張壓mmHg）伴有機體小動脈廣泛性急性損傷為特征的一組臨床綜合癥。常發(fā)生在任何原因所致高血壓的基礎之上并與原有高血壓的嚴重程度有關惡性高血壓時腎素血管緊張素被過度激活血壓急劇升高時小血管部分節(jié)段發(fā)生自動調節(jié)性痙攣其他部位被過渡牽拉和擴張血管內皮受損血漿蛋白和纖維蛋白原在血管壁沉積。血管發(fā)生纖維素樣壞死和內膜增生是惡性高血壓的特點。肌內膜增生導致腎功能逐漸減退而纖維素樣壞死會使腎功能迅速惡化。惡性高血壓的發(fā)生機制總之MHPT高血壓對血管壁的機械性壓力和RAS系統(tǒng)的活化是MHPT發(fā)生的最關鍵的兩個因素。某些促發(fā)因素（如壓力性利尿、遺傳因素）可能通過正反饋機制使血壓急劇升高后者進一步活化一些促使血壓惡化的因素使血壓進一步升高形成MHPT。惡性腎小動脈硬化病因惡性IgA腎炎腎動脈狹窄溶血尿毒癥綜合癥（HUS）SLE結節(jié)性多動脈炎（PAN）硬皮?。╬SS）PSV急性膽固醇栓塞腎小球增生性病變MANS的臨床表現(xiàn)全身表現(xiàn)血壓急劇升高舒張壓〉mmHg眼底出血、滲出（III期）視神經乳頭水腫（W期）出現(xiàn)嚴重心、腦、腎損害腎臟表現(xiàn)蛋白尿（約病人出現(xiàn)大量蛋白尿）血尿（約病人呈肉眼血尿）腎功能迅速壞轉常呈少尿性急性腎衰腦血管意外為主要死因原發(fā)性MHPT與腎實質性MHPT鑒別要點鑒別要點原發(fā)性MHPT腎實質性MHPT尿蛋白定量較少平均在gd。常較大甚至gd高血壓家族史多數(shù)有少數(shù)有腎臟病理MHPT的典型表現(xiàn)為小動脈纖維素樣壞死和內膜的蔥皮樣纖維性增厚腎實質性疾病病理表現(xiàn)伴有小動脈病變管壁出現(xiàn)代償性肥厚及細動脈玻璃變。MANS的治療先靜脈給藥以迅速降低血壓保護靶器官血管擴張藥:硝普鈉、氯甲苯噻嗪a及B受體阻斷劑：柳胺芐心定B受體阻斷劑：普萘洛爾血管緊張素轉換酶抑制劑：依拉普利前?小時使MAP下降或DBp下降達?mmHg?小時內DBp逐步下降達mmHg后逐步改為口服降壓藥其中ACEI,ARB及CCB很重要需多種藥配伍腎臟受損、水鈉潴留時加利尿劑協(xié)助降壓腎實質性高血壓發(fā)病率約?的高血壓為腎實質性高血壓在繼發(fā)性高血壓中占首位?的增生性腎小球腎炎、多囊腎、梗阻性腎病、糖尿病腎病病人并發(fā)高血壓?的慢性腎衰竭病人，并發(fā)高血壓多為輕、中度高血壓少數(shù)為重度高血壓與原發(fā)性高血壓比較更易發(fā)展成惡性高血壓(約為倍)眼底病變更重心血管并發(fā)癥更易發(fā)生不但能引起心、腦并發(fā)癥而且對腎臟本身有嚴重影響腎實質性高血壓的治療控制高血壓有效保護腎臟血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)血管緊張素II受體拮抗劑(ATRA)鈣通道阻滯劑(CCB)其它降血壓藥物缺血性腎臟病(腎動脈粥樣硬化)定義：廣義：指腎動脈及其各級分支病變引起的、以腎實質組織缺血為主的腎臟疾病狹義：腎動脈梗阻引起的腎臟灌流下降造成的GFR下降“血管性腎臟疾病”發(fā)病率：占繼發(fā)性高血壓病的％歲以上人群ESRD的首要病因約占此年齡組ESRD的％病理生理學改變動脈纖維肌層病變青年人多見。動脈壁粥樣硬化老年人多見。大動脈炎。共同的病變：腎動脈狹窄和腎臟缺血。動脈粥樣硬化所致腎動脈狹窄主要依靠輔助檢查腎動脈狹窄臨床依據(jù)：腹主動脈區(qū)域或腰部聞及血管雜音。常規(guī)兩聯(lián)或兩聯(lián)以上降壓治療無效。腎功能突然惡化。實驗室檢查:敏感性％特異性％靜脈腎盂造影同位素檢查一一外周血管腎素活性一開搏通試驗一血管超聲一螺旋CT血管MRI血管減影數(shù)字造影目的：控制高血壓和保護腎功能ACEI:有爭議ARB和CCB:可應用腎動脈成形術：最佳治療方法血管再通術血管內支架術外科手術內容高血壓的流行病學調查高血壓與腎臟高血壓與腎臟疾病的臨床治療對策一降低血壓對腎臟的保護作用一腎臟疾病的降壓治療降壓治療的靶目標不伴腎臟損害的高血壓患者推薦的BP控制值：mmHgThanks慢性腎臟病病人推薦的BP控制值：年齡血壓???????慢性腎臟病合并蛋白尿bp控制值:蛋白尿理想BP值（mmHg）MAP（mmHg）g夭一g天降壓治療的保護作用降低心、腦血管病的發(fā)病率和死亡率。減少蛋白尿延緩腎功能衰竭進展。降壓可減少蛋白尿。蛋白尿減少具有腎臟保護作用。PARADE報告及長期臨床試驗結果證實：對于腎功能喪失％以上人群蛋白尿降低％以上可明顯延緩腎臟病的進展速度。KeaneWFAmJKidneyDis:,如何用藥才能將腎實質高血壓降到目標值呢？如何選用降壓藥？在世紀年代學者們高度關注到血壓降低但未減少死亡率的現(xiàn)象因此認為保護重要臟器功能成為作為衡量降壓藥品質的重要標準強調一個降壓藥不但要能夠有效的降低血壓還應當具有超越血壓控制以外的額外好處即非血流動力學效應的臟器保護功能。有關降壓治療與腎臟損害的研究：前瞻性HDFP研究（Shulman,）萬例高血壓患者治療年Scr?mgdl者加強治療組較一般治療組腎功能惡化發(fā)生率：l%Scrmgdl者治療后兩組間無顯著差異。提示：血壓控制程度與GFR下降相關。近年的相關研究：腎臟病飲食調整試驗（MDRDS）英國糖尿病前瞻性研究（UKPDS）Losartan腎臟保護研究（RENAAL）HOT試驗的腎臟分課題研究（Ruilope,）（HOTKISSPlendil）降低血壓具有重要的腎臟保護作用。降壓的一般治療改善生活方式：超重者:減輕體重。適度的體育鍛煉。戒煙減少飲酒量。限制食鹽攝入（gd）。保證飲食中鉀、鈣、鎂的攝入。減少食物中飽和脂肪酸和膽固醇的攝入。降壓的藥物治療血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）鈣離子拮抗劑（CCB）利尿劑（噻嗪類、祥利尿劑）受體阻滯劑受體阻滯劑其它動力學改變非動力學改變動力學改變非動力學改變血管收縮腎血漿流量腎小球內壓血管擴張BP鈉水重吸收醛固酮TGF細胞外基質PAIM激活腎臟發(fā)育細胞增殖抗纖維化效應壓力性利鈉NOPGEPGF動力學改變非動力學改變血管擴張腎血漿流量腎小球內壓蛋白尿ECM降解M浸潤血管緊張素原血管緊張素III型受體II型受體緩激肽P物質腦啡肽無活性片段腎素ACE胰蛋白酶組織蛋白酶旁路系統(tǒng) ARBACEI與ARB血管緊張素IACEIACEI類降壓藥通過三方面效應保護腎臟：血壓依賴性腎小球血液動力學效應該藥能通過降低系統(tǒng)高血壓而間接降低腎小球內“三高”（高壓、高灌注及高濾過）保護腎臟血壓非依賴性腎小球血液動力學效應：該類藥物能通過阻斷血管緊張素II（Angll）導致的出球小動脈收縮作用擴張出球小動脈直接降低腎小球小動脈內三高阻斷醛固酮生成減少水鈉潴留故能從減少血管阻力及血容量兩方面降低系統(tǒng)高血壓改善腎小球內“三高”③血壓非依賴性非血液動力學效應：該類藥物能抑制Angll生成就能進一步抑制Angll對腎小球濾過膜作用改善其選擇通透性抑制Angll對腎小球細胞的作用減少細胞外基質（ECM）產生并增加其分解從而減少ECM腎小球內蓄積。所以在腎臟病應用ACEI類藥物除用于降壓外還用于治療腎小球疾病通過直、間接腎小球血液動力學效應及對腎小球濾過膜選擇通透性的改變而起到減少尿蛋白排泄通過其直、間接腎小球血液動力學效應及減少腎小球內ECM蓄積作用進而延緩腎損害進展。ARBs在治療腎實質性高血壓上與ACEI相比ARBs阻斷RASS更加完全徹底同時副作用更小安全性更好。ARBs具有與ACEI類藥的療效還可能比ACEI類藥具有以下優(yōu)點①不抑制ACE無刺激咳嗽副作用療效不受AngI非ACE催化生成的影響療效不受ACE基因多態(tài)性影響。對腎臟局部作用上ARBs與ACEI類可能有不同之處：①擴張出、入球小動脈強度的差異ARBs不如ACEI明顯故腎功能不全病人服用ARBs后肌酐升高較少見②腎臟儲鉀作用較ACEI輕發(fā)生高血鉀少。ACEIARB達標：維持用藥每W復查W未達標（Scrmg）加噻嗪類利尿劑（Scrmg）加襻利尿劑未達標加長效CCB達標未達標加大ACEIARB劑量達標未達標基礎心率^次分加BB基礎心率次分加大CCB劑量或加其它亞類CCB未達標加a阻斷劑或其它糖尿病及高血壓：尿白蛋白排泄率增高即應用ACEI蛋白尿較重：降尿蛋白效果更好可減少％?％ACEI副作用咳嗽血清肌酐增高血鉀升高其它過敏反應（神經血管性水腫、皮疹）血象異常（白細胞減少等）出現(xiàn)時應停用ACEI咳嗽與激肽酶被抑制相關血緩激肽及前列腺素濃度增高引發(fā)咳嗽嚴重者應停服ACEI改用ARBACEI副作用:血清肌酐增高用藥頭兩個月SCr可輕度上升（升幅%）正常反應勿停藥。若用藥過程中SCr上升過高（升幅?）則為異常反應提示腎缺血。應停用ACEI尋找、解除腎缺血病因。若腎缺血能被糾正且SCr恢復至正常則可再用ACEI否則不宜再用。ACEI在腎臟病中正確應用共識專家組。中國醫(yī)學論壇報（）ACEI副作用:血鉀升高與醛固酮被抑制相關腎功能不全時尤易發(fā)生。血鉀過高即應停用ACEI并按高血鉀處理原則及時治療。使用ACEI時的注意事項SCrumolL（mgdl）:首選雙通道排泄藥物SCrumolL（mgdl）:ACEI應用存在爭議臨床可以應用要警惕高血鉀ScrumolL（mgdl）:無臨床醫(yī)學證據(jù)服ACEI期間應監(jiān)測SCr及血鉀變化用藥前兩個月宜每一周檢測一次雙側腎動脈狹窄患者慎用ACEI脫水患者慎用ACEI孕婦不使用ACEI與促紅細胞生成素合用可影響EPO的療效與NSAIDs合用時可影響ACEI的降壓療效并致SCr異常升高血液透析需注意所用ACEIARB的蛋白結合率。培噪普利（）、卡托普利、依那普利蛋白結合率低氯沙坦（）蛋白結合率高血肌酐升高電解質正常血壓達目標值?W復查血肌酐血清肌酐升高ACES劑量降低加其它藥控制血壓至目標值周后復查如果穩(wěn)定按A處理如仍升高停用ACEI用其它藥物控制血壓血肌酐升高電解質正常血壓未達目標值繼續(xù)用ACEI加其它藥物控制血壓達桿?W復查肌酐和電解質肌酐升高血壓得到控制按A處理肌酐升高血壓未得到控制加其它藥?W復查血肌酐血壓得到控制按A處理如Cr升高ACEI減量加其它藥物血清肌酐增加N排除低灌注狀態(tài)（容量減少和用NSAID）開通腎掃描血管造影排除雙腎動脈狹窄低灌注狀態(tài)被糾正后恢復ACEI使用ARB和ACEI作用機制的比較ARB完全阻滯Angll生成阻滯AT受體激活AT受體不阻滯AT、AT、AT受體不影響KK系統(tǒng)不發(fā)生咳嗽ACEI只阻滯ACE途徑生成Angll抑制所有AT、AT、AT、AT受體效應加強KK系統(tǒng)作用咳嗽相對常見鈣離子拮抗劑的腎臟保護作用雙氫毗啶類CCB腎臟保護作用的爭論：降