糖尿病性眼病

糖尿病性眼病第一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三前言我國糖尿病發(fā)病率為2.5%，全國約有糖尿病患者1200~2400萬人 我國DR患病率為46.8~51.3%（協(xié)和醫(yī)院） 第二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三糖尿病眼部并發(fā)癥有哪些？糖尿病性視網(wǎng)膜病變白內(nèi)障視神經(jīng)病變黃斑病變眼內(nèi)炎玻璃體出血繼發(fā)性青光眼第三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR）是致盲的重要原因失明的糖尿病患者：DR占（85%）DR致盲的直接原因是玻璃體出血（80.5%)。其他為黃斑區(qū)脂質(zhì)塊、牽引性網(wǎng)脫。視力中輕度下降者：為黃斑水腫（63.4%)、其次為新生血管和毛細(xì)血管閉塞。第四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三視功能情況DR早期一般無眼部自覺癥狀 病變發(fā)展可引起不同程度的視力下降黃斑受累可出現(xiàn)中心視力下降、中心暗點、視物變形變色第五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三引起視力嚴(yán)重喪失的四種危險因素出現(xiàn)新生血管視盤和盤周新生血管嚴(yán)重的新生血管玻璃體和視網(wǎng)膜前出血第六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)病率糖尿病患者中血糖控制不良者為65%、控制較好者為29%病程在20~29年的糖尿病患者中，血糖控制不良者為90%、控制較好者為18%第七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三糖尿病視網(wǎng)膜病變和病程的關(guān)系糖尿病病程8年DR為50%。20年后達(dá)100%第八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三DR與糖尿病類型的關(guān)系Ⅰ型糖尿?。ㄒ葝u素依賴型）易發(fā)展成增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變（PDR）第九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三年齡性別與糖尿病視網(wǎng)膜病變的關(guān)系兒童罕見青年以后可見第十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三DR流行病學(xué)調(diào)查存在的問題大量無癥狀患者未被發(fā)現(xiàn)已確診患者約60%血糖控制差，伴有全身多種嚴(yán)重并發(fā)癥DR患者到眼科就診時間偏晚，視力已受嚴(yán)重?fù)p害患者對自身疾病無充分的認(rèn)識第十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三DR與糖代謝紊亂的關(guān)系DR是視網(wǎng)膜血管主要是微血管系統(tǒng)的損害所致視網(wǎng)膜的一系列病理改變與糖代謝機(jī)制紊亂與糖酵解紊亂視網(wǎng)膜毛細(xì)血管周細(xì)胞內(nèi)的醛糖還原酶可促使高濃度的葡萄糖轉(zhuǎn)化為山梨醇，使周細(xì)胞損害消失，減低了毛細(xì)血管的收縮力和對毛細(xì)血管內(nèi)血流量的調(diào)節(jié)力第十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三糖尿病視網(wǎng)膜病變與血流動力學(xué)的關(guān)系眼動脈的改變比視網(wǎng)膜中央動脈明顯呈低流速、低流量、高阻力改變眼動脈呈缺血改變。血流減慢和組織供氧減少第十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三DR與血液粘滯度的關(guān)系糖尿病患者視網(wǎng)膜毛細(xì)血管內(nèi)皮損害血管通透性增高，血漿外滲，血液濃縮，血流速度緩慢持續(xù)高血糖造成糖基化血紅蛋白升高，紅細(xì)胞凝集力增高和變形力下降微循環(huán)障礙，紅細(xì)胞氧解離度下降，產(chǎn)生低氧血癥血脂蛋白、纖維蛋白原、α2-球蛋白等升高第十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三糖尿病視網(wǎng)膜微動脈瘤是如何形成的微動脈瘤是糖尿病視網(wǎng)膜病變早期特征性病理改變是由毛細(xì)血管周細(xì)胞喪失、血管壁擴(kuò)張形成和周細(xì)胞內(nèi)含有醛糖還原酶有關(guān)第十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三DR視網(wǎng)膜循環(huán)紊亂造成的改變血-視網(wǎng)膜屏障破壞，液體滲入視網(wǎng)膜，造成視網(wǎng)膜水腫和滲出。主要部位在外叢狀層，黃斑部因有較多放射狀排列的Henle纖維水腫較嚴(yán)重。微血管瘤，破裂后出血。出血和滲出被吸收后形成蠟黃色的硬性滲出。小靜脈擴(kuò)張第十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三DR微血管瘤的臨床表現(xiàn)微血管瘤是DR的最早出現(xiàn)的體征，出現(xiàn)率為95.8%眼底鏡下呈圓形暗紅色小點，類似視網(wǎng)膜深層出血點。鑒別點：①微血管瘤存在數(shù)月、出血點很快吸收。②微血管瘤熒光顯影、出血點不顯影第十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三DR眼底出血的臨床表現(xiàn)DR出血部位較深為圓形或不規(guī)則形出血點火焰狀出血者常伴有高血壓動脈硬化視網(wǎng)膜出血嚴(yán)重可融合成片累及視網(wǎng)膜各層，甚至突破內(nèi)界膜進(jìn)入玻璃體形成視網(wǎng)膜前出血、玻璃體積血第十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三DR眼底滲出的臨床表現(xiàn)①硬性滲出：黃色、邊緣清晰，1/10-1/6PD大小也可融合成片。位于外叢狀層，為蛋白、脂質(zhì)和玻璃樣沉積并含有吞噬脂質(zhì)的泡沫細(xì)胞。FFA不顯影、大片滲出可出現(xiàn)假熒光第十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三DR眼底滲出的臨床表現(xiàn)②軟性滲出：發(fā)生率18.1%，邊緣不清、形態(tài)不規(guī)則、大小不一、絮狀斑。為視網(wǎng)膜循環(huán)嚴(yán)重障礙，神經(jīng)纖維層發(fā)生梗死造成。存在時間為半年到一年半。FFA為無灌注區(qū)第二十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三DR眼底靜脈的臨床表現(xiàn)早期視網(wǎng)膜靜脈擴(kuò)張充盈紆曲后期靜脈管徑變多得粗細(xì)不勻，嚴(yán)重者呈串珠狀。血管盤繞成環(huán)狀FFA熒光滲漏，血管壁熒光著色第二十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三DR視網(wǎng)膜新生血管的臨床表現(xiàn)新生血管多位于視網(wǎng)膜前、視乳頭表面、上下血管弓附近及黃斑顳側(cè)，視網(wǎng)膜前新生血管位于大血管上。新生血管與玻璃體內(nèi)增殖膜共生。由視網(wǎng)膜缺氧時所產(chǎn)生的血管生長因子刺激所致虹膜表面有時也可見新生血管（虹膜紅變）第二十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三DR視網(wǎng)膜水腫的臨床表現(xiàn)視網(wǎng)膜水腫是血-視網(wǎng)膜屏障被破壞所致，眼底鏡下可見局灶性或廣泛性水腫。輕度水腫易忽視。FFA可見微血管瘤、有病變的毛細(xì)血管或視網(wǎng)膜動靜脈小分支均有滲漏第二十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三DR視神經(jīng)乳頭的臨床表現(xiàn)①視乳頭水腫Ⅰ型糖尿病患者可出現(xiàn)視乳頭水腫，水腫可快速吸收。若變化比較明顯應(yīng)考慮為增殖性DR的早期乳頭表現(xiàn)②缺血性視乳頭病變或糖尿病視神經(jīng)病變前者出現(xiàn)象限性視野缺損，后者視力下降第二十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三DR黃斑部的臨床表現(xiàn)①視網(wǎng)膜黃斑部病變：黃斑水腫、出血、滲出、黃斑部毛細(xì)血管床缺血、黃斑部視網(wǎng)膜前膜形成。統(tǒng)稱為糖尿病黃斑病變②增殖性病變對黃斑的侵犯：黃斑水腫為局部微循環(huán)不正常，包括局部微血管瘤，F(xiàn)FA示黃斑拱環(huán)擴(kuò)大第二十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變（PDR）的臨床表現(xiàn)①視網(wǎng)膜血管壁萌發(fā)新生血管，好發(fā)于視乳頭及其附近的視網(wǎng)膜表面，突出于內(nèi)界膜與玻璃體接觸，易出血進(jìn)入玻璃體視網(wǎng)膜組織在新生血管附近發(fā)生纖維細(xì)胞增殖，形成增殖帶視網(wǎng)膜表面和臨近玻璃體處發(fā)生血管纖維性增殖稱為PDR第二十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變（PDR）的臨床表現(xiàn)②增殖帶隨病程延長而增多并收縮牽引引起新生血管出血和視網(wǎng)膜脫離第二十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三DR分期

（1984年全國眼底病會議公布）單純型：Ⅰ有微血管瘤或小出血點（+）較少、易數(shù)，（++）較多、不易數(shù)Ⅱ有黃白色硬性滲出或伴有出血斑（+）較少、易數(shù)，（++）較多、不易數(shù)Ⅲ有白色軟性滲出或伴有出血斑（+）較少、易數(shù)，（++）較多、不易數(shù)第二十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三增殖性：Ⅰ眼底有新生血管或并有玻璃體出血Ⅱ眼底有新生血管和纖維增殖Ⅲ眼底有新生血管和纖維增殖，并發(fā)視網(wǎng)膜脫離第二十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三DR單純性和增殖性的最主要區(qū)別單純性DR（BDR）：眼底顯示微血管瘤而無新生血管增殖性DR（PDR）：新生血管增殖為主要特征視網(wǎng)膜缺血是DR的基本病變，棉絨斑出現(xiàn)提示視網(wǎng)膜缺血明顯化第三十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三DR怎樣診斷①糖尿病病史②血糖、尿糖檢查③眼底檢查：微血管瘤、滲出物及新生血管等眼底特征性改變第三十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三DR怎樣診斷④眼底熒光血管造影：早期可見熒光素不灌注的毛細(xì)血管閉鎖區(qū)。中等程度DR毛細(xì)血管閉鎖范圍擴(kuò)大，其邊緣毛細(xì)血管擴(kuò)張、熒光滲漏。造影時毛細(xì)血管瘤數(shù)遠(yuǎn)多于眼底鏡下所見。第三十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三DR怎樣診斷⑤視電生理檢查：視覺誘發(fā)電位（VEP）和視網(wǎng)膜電圖（ERG）檢查，特別應(yīng)注意視網(wǎng)膜震蕩電位（OPS）的改變。⑥彩色多普勒血流成像（CDFI）檢查球后動脈血流動力學(xué)改變。⑦血液粘滯度的改變。第三十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三糖尿病與高血壓性視網(wǎng)膜病變的區(qū)別點水腫：（d）輕或無；（h）視乳頭及視網(wǎng)膜有水腫滲出物：（d）蠟樣深層硬性滲出或圍繞黃斑呈環(huán)狀；（h）棉絨班黃斑部呈星狀。出血：（d）多位于深層呈點狀圓形或不規(guī)則形；（h）多位于淺層呈火焰狀或線狀第三十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三糖尿病與高血壓性視網(wǎng)膜病變的區(qū)別點血管變化：（d）血管損傷在毛細(xì)血管及靜脈，以靜脈變化為主可見微血管及新生血管；（h）血管損害為小動脈，以動脈變化為主可見痙攣和硬化第三十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三DR的治療DR的治療應(yīng)根據(jù)不同時期進(jìn)行藥物、激光、手術(shù)治療。藥物治療僅為輔助治療。迄今無一種藥物能有效控制DR的發(fā)展。根本的治療在于早期控制血糖和全身相關(guān)因素如血壓、血脂、腎功能等。第三十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三DR的藥物治療①導(dǎo)升明（Doxium）化學(xué)名為2，5二羥基苯磺酸鈣，為一血管保護(hù)劑，具有抗氧化性，可減少活性氧所致微血管滲漏。國產(chǎn)藥為多貝斯。有以下作用：降低毛細(xì)血管通透性：長期使用可使視網(wǎng)膜熒光素滲漏減少降低血液粘度：可降低全血粘度、血漿粘度、紅細(xì)胞壓積和纖維蛋白元含量。第三十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三DR的藥物治療改善血小板的聚集性：可促進(jìn)視網(wǎng)膜病變吸收，水腫減輕，視力穩(wěn)定或改善第三十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三DR的藥物治療迪拉雷100（Difrarel100）又稱黃佯鹽100，由歐洲野生越桔的花青素甙提取物和β胡蘿卜素組合而成?？纱龠M(jìn)膠元合成，增加血管壁抗力，減低其通透性；作用于氧自由基，具有抗氧化作用。劑量及用法：每片100mg，每天3次，每次100-200mg，每月服20天，停10天，連服6-12個月。第三十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三DR的藥物治療彌可保（Mithycobal）是一種甲基維生素B12，在神經(jīng)組織中迅速達(dá)到并維持較高水平?？稍黾由窠?jīng)細(xì)胞的DNA、蛋白質(zhì)及卵磷脂的合成。可促進(jìn)軸突的再生、修復(fù)損傷的神經(jīng)纖維；可明顯改善視網(wǎng)膜電圖a，b波的振幅。用法：前4周針劑肌注0.5mg每周3次，以后口服0.5mg，每日3次，4個月一療程第四十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三DR的藥物治療其他藥物：①阿司匹林為抗血小板凝集劑。常用于冠心病預(yù)防心肌梗塞，也曾用于防治DR，但療效不確定。②醛糖還原酶抑制劑可保護(hù)視網(wǎng)膜血管周細(xì)胞。第四十一頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三激光光凝的基本原理激光的熱凝固作用可以封閉病變血管，消除其出血和滲出，特別是黃斑及其周圍的滲漏血管破壞眼底新生血管消除毛細(xì)血管梗阻區(qū)，改善視網(wǎng)膜病變區(qū)的缺氧狀態(tài)，阻止新生血管的發(fā)生與發(fā)展第四十二頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三激光光凝的方法有哪些光凝的基本方法：全視網(wǎng)膜光凝（PRP）、局部光凝和格柵狀光凝DR的光凝治療最常用的是氬離子激光（488nm藍(lán)光、514.5nm綠光）和氪離子激光，對黃斑部光凝時選純綠光，以減少黃斑黃色素的吸收；視網(wǎng)膜水腫嚴(yán)重時可選氪紅（647.1nm）、黃（568.2nm）激光第四十三頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三全視網(wǎng)膜光凝（PRP）PRP是治療DR最常用的方法，主要治療DR毛細(xì)血管滲漏引起的嚴(yán)重視網(wǎng)膜水腫、嚴(yán)重缺血性視網(wǎng)膜病變、視網(wǎng)膜病變出現(xiàn)廣泛的新生血管第四十四頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三全視網(wǎng)膜光凝（PRP）光凝斑一般為200~500μm，時間為0.2秒，功率從100mw逐漸加大至光凝斑灰白色，光斑間隔半個光斑直徑，回避大血管。常規(guī)PRP大約需要500μm光斑1000~1600個，分2~4次完成。合理分期進(jìn)行可減少激光的副作用。第四十五頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三局部融合激光用于治療視網(wǎng)膜表面下的微血管瘤、局灶性滲漏、硬性滲出、距黃斑中心凹500~3000μm之間的病灶、扁平新生血管多個大光斑，超過其邊界500μm第四十六頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三格柵樣光凝用于治療黃斑區(qū)彌漫性滲漏所引起的水腫。方法：黃斑中心500μm以外，即2PD外的任何部位作C形或環(huán)行光凝。C形光凝為圍繞黃斑區(qū)作光凝只留乳斑區(qū)。環(huán)行光凝為圍繞黃斑區(qū)光凝，乳斑區(qū)內(nèi)有滲漏也做少量的光凝。如3-11周黃斑水腫不消退、視力＜0.5，可在FFA基礎(chǔ)上再次光凝。第四十七頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三激光的并發(fā)癥和注意事項黃斑水腫加重：有黃斑水腫的患者應(yīng)先治療黃斑水腫或與PRP同時治療，先行PRP有加重黃斑水腫的危險損傷黃斑中心凹：激光中眼球轉(zhuǎn)動誤傷光凝斑進(jìn)行性擴(kuò)大：激光治療數(shù)月后光凝斑周圍色素上皮萎縮進(jìn)行性擴(kuò)大如靠近中心凹可影響視力第四十八頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三激光的并發(fā)癥和注意事項視網(wǎng)膜下新生血管形成：避免用小光斑、高能量光凝造成Bruch膜破裂，使脈絡(luò)膜新生血管經(jīng)色素上皮進(jìn)入視網(wǎng)膜下形成視網(wǎng)膜下新生血管視網(wǎng)膜脫離：避免一次光凝點太多、能量過強(qiáng)?？梢鹈}絡(luò)膜毛細(xì)血管大量擴(kuò)張和滲漏引起滲出性網(wǎng)脫。第四十九頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三激光的并發(fā)癥和注意事項睫狀體和脈絡(luò)膜脫離：脈絡(luò)膜滲出造成可無癥狀、自然消失。脈絡(luò)膜血腫：較罕見。玻璃體出血：視網(wǎng)膜有新生血管的病人應(yīng)先光凝無灌注區(qū)如新生血管不萎縮再直接光凝新生血管，如高能量直接光凝新生血管可造成其出血。第五十頁，共五十六頁，編輯于2023年，星期三DR的手術(shù)治療（適應(yīng)癥）DR晚期嚴(yán)重并發(fā)癥如大量玻璃體積血、玻璃體內(nèi)膜增殖、牽拉性視網(wǎng)膜脫離。手術(shù)難度大、并發(fā)癥多、視力預(yù)后差但仍能挽救部分患者的視力。①不易吸收的玻璃體積血，Ⅰ型DM宜早，出血一個月以上，待出血狀態(tài)穩(wěn)定、玻璃體液化后脫離形成。Ⅱ型DM宜遲，3個月可行手術(shù)。第五十一頁，共五十六