外科水電解質(zhì)和酸鹼平衡失調(diào)詳解演示文稿

外科水電解質(zhì)和酸鹼平衡失調(diào)詳解演示文稿當(dāng)前第1頁\共有67頁\編于星期二\5點（優(yōu)選）外科水電解質(zhì)和酸鹼平衡失調(diào)當(dāng)前第2頁\共有67頁\編于星期二\5點體液(2)組織間液：功能性和無功能性細(xì)胞外液功能性細(xì)胞外液在維持機體水電解質(zhì)平衡起重要作用。當(dāng)前第3頁\共有67頁\編于星期二\5點概述（續(xù)）無功能細(xì)胞外液－對體液平衡作用小結(jié)締組織液腦脊液關(guān)節(jié)液消化液占體重1～2%，占組織間液10%消化液－大量丟失，會使體液發(fā)生明顯變化當(dāng)前第4頁\共有67頁\編于星期二\5點正常人水份日常交換量(1)攝入：三個來源飲水：1000～1500ml食物中含水

700ml代謝產(chǎn)生水

300ml合計:2000～2500ml當(dāng)前第5頁\共有67頁\編于星期二\5點正常人水份日常交換量(2)排出：四條去路尿：1000～1500ml皮膚：500ml呼吸：300ml糞：200ml合計:2000～2500ml當(dāng)前第6頁\共有67頁\編于星期二\5點概述（續(xù)）離子成分細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液陽離子Na+K+Mg2+陰離子Cl-HCO3-

蛋白質(zhì)HPO42+

蛋白質(zhì)血漿滲透壓－290～310mOsm/L當(dāng)前第7頁\共有67頁\編于星期二\5點鈉鉀ATP酶作用示意圖（維持細(xì)胞外高鈉，細(xì)胞內(nèi)高鉀）FromSabistonTextbookofSurgery,17thed當(dāng)前第8頁\共有67頁\編于星期二\5點細(xì)胞內(nèi)高K+低Na+，細(xì)胞外高Na+低K+

，依賴細(xì)胞膜Na+—K+ATP酶。ATP→ADP，釋出能量使Na+不斷滲出細(xì)胞外，K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。細(xì)胞內(nèi)外滲透壓差，依賴離子滲透和水的自由進(jìn)出（由低滲→高滲）。當(dāng)前第9頁\共有67頁\編于星期二\5點體液平衡及滲透壓調(diào)節(jié)(1)由神經(jīng)—內(nèi)分泌分流調(diào)節(jié)，腎—主要調(diào)節(jié)器官。下丘腦—垂體后葉—ADH→水調(diào)節(jié)→尿量變化—維持正常滲透壓。腎素—醛固酮→Na+調(diào)節(jié)→尿Na+變化→維持血容量。當(dāng)前第10頁\共有67頁\編于星期二\5點體液平衡及滲透壓調(diào)節(jié)(2)一般先通過下丘腦—垂體后葉—ADH，調(diào)節(jié)滲透壓，然后再通過腎素—醛固酮來恢復(fù)維持血容量。當(dāng)血容量銳減時，機體以犧牲滲透壓為代價，優(yōu)先保持血容量。當(dāng)前第11頁\共有67頁\編于星期二\5點體液代謝失調(diào)(2)

按水、鈉丟失比例分成：高滲性缺水(Hypertonicdehydration)低滲性缺水(Hypotonicdehydration)等滲性缺水(Isotonicdehydration)水中毒(Waterintoxication)當(dāng)前第12頁\共有67頁\編于星期二\5點高滲性缺水病因缺水＞缺鈉，血鈉＞150mmol/L水?dāng)z入不夠：食道Ca，重危病人胃腸內(nèi)外營養(yǎng)支持。水喪失過多：高熱、大汗、大面積燒傷暴露療法,糖尿病。當(dāng)前第13頁\共有67頁\編于星期二\5點高滲性缺水體液變化當(dāng)前第14頁\共有67頁\編于星期二\5點高滲性缺水病理(1)細(xì)胞外液缺水→高滲→細(xì)胞外液高Na+→細(xì)胞內(nèi)脫水。細(xì)胞內(nèi)脫水：

腺體分泌↓→汗少、唾液少;

下丘腦口渴中樞↑→口渴;

皮膚粘膜干燥→散熱下降→發(fā)熱;

腦細(xì)胞功能障礙→N.S癥狀(狂燥）。當(dāng)前第15頁\共有67頁\編于星期二\5點高滲性缺水病理(2)細(xì)胞外液缺水→高滲→下丘腦滲透壓受器↑→ADH↑→腎重吸收水↑細(xì)胞外缺水→血容量↓→腎素—醛固酮↑→水、鈉重吸收↑二者共同作用→尿少，尿比重＞1.030，氮質(zhì)血癥，代謝性酸中毒。晚期血容量↓↓→BP↓→休克。當(dāng)前第16頁\共有67頁\編于星期二\5點高滲性缺水病理(3)

主要特點：細(xì)胞內(nèi)缺水為主血容量之改變在晚期當(dāng)前第17頁\共有67頁\編于星期二\5點高滲性缺水臨床表現(xiàn)按癥狀和體征分三度輕度：口渴，2～4％(3％)中度：口渴↑↑，唇舌干燥，皮膚彈性差，眼窩凹陷，尿少，尿比重↑，氮質(zhì)血癥，代謝性酸中毒，4～6％(6％)重度：＋精神神經(jīng)癥狀（亢進(jìn)）＋BP↓，＞6％(9％)當(dāng)前第18頁\共有67頁\編于星期二\5點高滲性缺水診斷病史臨床表現(xiàn)尿比重＞1.030血Na+＞150mmol/L血液濃縮，RBC↑，Hb↑當(dāng)前第19頁\共有67頁\編于星期二\5點高滲性缺水治療補水和低滲液，5%GS或0.45%NaCl臨床分度法：輕、中、重，按3%、6%、9%計算，首日先補1/2公式法：

補水量(ml)＝血鈉升高值(mmol/L)×體重(Kg)×4還應(yīng)補給正常生理量2000～2500ml當(dāng)前第20頁\共有67頁\編于星期二\5點男，50Kg，中度缺水（口渴、唇干、皮膚彈性差、眼窩凹陷、尿少），試訂第一天補液量。

50Kg×6%＝3000ml，先補

1/2，1500ml。

1500ml+2000~2500ml=3500～4000ml。當(dāng)前第21頁\共有67頁\編于星期二\5點低滲性缺水病因缺水＜缺鈉，血<135mmol/L。胃腸消化液持續(xù)性喪失:嘔吐，胃腸減壓，慢性腸梗阻。大創(chuàng)面的慢性滲液。應(yīng)用排鈉性利尿劑，未補鈉。輸液時只補水未補鈉。當(dāng)前第22頁\共有67頁\編于星期二\5點低滲性缺水的體液變化

當(dāng)前第23頁\共有67頁\編于星期二\5點低滲性缺水病理(1)細(xì)胞外缺鈉→低滲→滲透壓感受器↓→ADH↓→腎重吸收水↓→尿量↑→使?jié)B透壓↑→細(xì)胞外液↓↓→細(xì)胞間液進(jìn)入血，部分補償容量。機體犧牲滲透壓，維持血容量→腎素—醛固酮↑→腎保Na+、水。當(dāng)前第24頁\共有67頁\編于星期二\5點低滲性缺水病理(2)血容量下降→垂體后葉↑→ADH↑→腎重吸收水↑。二者作用→尿少。血容量↓↓→BP↓→休克。重點：細(xì)胞外脫水為主，表現(xiàn)為血容量不足。當(dāng)前第25頁\共有67頁\編于星期二\5點低滲性缺水臨床表現(xiàn)按血鈉水平分三度：輕度：血鈉130～135，頭暈、乏力、手足麻木、尿Na+↓，缺NaCl0.5g/Kg。中度：血鈉120～130，＋Ｐ↑、BP↓，直立性暈倒，尿少，缺NaCl0.5～0.75g/Kg。(0.7g/Kg)重度：血鈉＜120，＋精神神經(jīng)癥狀（抑郁）缺NaCl0.75～1.25g/Kg(1.0g/Kg)當(dāng)前第26頁\共有67頁\編于星期二\5點低滲性缺水診斷病史臨床表現(xiàn)血鈉＜135mmol/L，尿比重＜1.010血濃縮當(dāng)前第27頁\共有67頁\編于星期二\5點低滲性缺水治療等滲鹽水（輕、中度）

0.9%NaCl，5%GNS。重度：5%NaCl200～300ml。臨床分度法：輕、中、重，0.5，0.7，1.0g／Kg。公式法：補鈉量(mmol)＝血鈉下降值(mmol/L)×體重(Kg)×0.6(女：0.5)。首日先補1/2，加補生理量2000～2500ml。注意糾酸，補鉀。

當(dāng)前第28頁\共有67頁\編于星期二\5點

男，50Kg。血132mmol/L，首日應(yīng)補0.9%NaCl多少。

50×0.5=25g，先補1/2，

12.5g＋4.5g=17g=1800ml

0.9%NaCl。當(dāng)前第29頁\共有67頁\編于星期二\5點等滲性缺水病因缺水＝缺鈉，血鈉正?；蚵缘?。消化液急性喪失：腸外瘺，大量嘔吐。體液喪失在感染灶和軟組織內(nèi)：腸梗阻，腹膜炎，燒傷。外科最常見。當(dāng)前第30頁\共有67頁\編于星期二\5點等滲性缺水病理和臨床表現(xiàn)高滲＋低滲＜5%

無血容量不足表現(xiàn)＞5%

休克。當(dāng)前第31頁\共有67頁\編于星期二\5點等滲性缺水診斷病史臨床表現(xiàn)高滲＋低滲血Na＋正?；蚱?，尿比重正?；蚱哐簼饪s當(dāng)前第32頁\共有67頁\編于星期二\5點等滲性缺水治療（1）平衡鹽溶液或等滲鹽水平衡鹽溶液：乳酸鈉復(fù)方氯化鈉溶液和NaHCO3+0.9%NaCl，1.25%

NaHCO3:0.9%NaCl=1:2，符合生理。當(dāng)前第33頁\共有67頁\編于星期二\5點等滲性缺水治療（2）臨床分度法：高滲＋低滲。

按高滲計算補液總量，按低鈉計算補鈉量，

首日先補1/2，加補生理量

當(dāng)前第34頁\共有67頁\編于星期二\5點等滲性缺水治療（3）臨床表現(xiàn)法:

＜5%，補1500～2000ml。＞5%，補3000ml。加補日生理量。當(dāng)前第35頁\共有67頁\編于星期二\5點注意：補等滲鹽水—高氯血癥。有休克，先糾正休克，先補血容量，糾正酸中毒常缺鉀，糾正缺水后→血K+↓↓，應(yīng)補鉀。當(dāng)前第36頁\共有67頁\編于星期二\5點缺水總結(jié)決定缺水有無確定缺水類型確定補液性質(zhì)計算補液量當(dāng)前第37頁\共有67頁\編于星期二\5點體內(nèi)鉀的異常98%在細(xì)胞內(nèi)。正常血鉀濃度3.5～5.5mmol/L。鉀有許多重要的生理功能：①參與維持心臟正常代謝；②維持細(xì)胞內(nèi)滲透壓和酸鹼平衡；③維持神經(jīng)肌肉的興奮性；④維持心臟正常功能。當(dāng)前第38頁\共有67頁\編于星期二\5點低鉀血癥(Hypokalemia)病因攝入不足：①禁食、少食；②補液未補鉀。喪失過多：①嘔吐、胃腸外瘺、胃腸減壓。②長期口服利尿劑。③長期服用鹽皮質(zhì)激素。④急性腎功能衰竭多尿期。

體內(nèi)分布異常：①大量輸注GS＋胰島素。②鹼中毒，H+—K+交換。當(dāng)前第39頁\共有67頁\編于星期二\5點低鉀血癥臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉應(yīng)激性↓心肌興奮性↑，傳導(dǎo)異常及節(jié)律異常ECG：“Ｔ”波低、平、倒?！埃铡辈ǔ霈F(xiàn)。當(dāng)前第40頁\共有67頁\編于星期二\5點低鉀血癥ECG高鉀血癥ECG

當(dāng)前第41頁\共有67頁\編于星期二\5點低鉀血癥診斷臨床表現(xiàn)血鉀＜3.5mmol/LECG，輔助診斷當(dāng)前第42頁\共有67頁\編于星期二\5點低鉀血癥治療積極治療原發(fā)病，補鉀。盡量口服，進(jìn)富鉀食物或枸櫞酸鉀溶液。采用10%,15%KCl，高滲液，應(yīng)稀釋后輸入。日生理量3~4g/日一般低鉀(＞2.5)4～6g/日嚴(yán)重低鉀(＜2.5)6～8g/日嚴(yán)密監(jiān)測下可達(dá)12～16g／日上述量含生理量。當(dāng)前第43頁\共有67頁\編于星期二\5點補鉀注意事項嚴(yán)禁靜脈推注日總量≦8.og／日速度≦80滴／分濃度≦0.3%尿量≧30～40ml／小時×當(dāng)前第44頁\共有67頁\編于星期二\5點高鉀血癥(Hyperkalemia)病因細(xì)胞內(nèi)鉀釋放過多：缺鉀酸中毒，中毒性感染，組織分解代謝↑→細(xì)胞膜受損→血鉀↑。排鉀受阻：①急性腎功能衰竭，無尿及少尿期；②保鉀利尿劑使用；③鹽皮質(zhì)激素不足。補鉀過多及大量輸入庫血。當(dāng)前第45頁\共有67頁\編于星期二\5點高鉀血癥臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉應(yīng)激性↓。心肌興奮性↓，心率↓，心律失常，心跳驟停。ECG:“T”波高尖。當(dāng)前第46頁\共有67頁\編于星期二\5點高鉀血癥的ECG當(dāng)前第47頁\共有67頁\編于星期二\5點高鉀血癥診斷病因血鉀＞5.5mmol/LECG輔助診斷當(dāng)前第48頁\共有67頁\編于星期二\5點高鉀血癥治療原則立即停止攝入鉀積極防治心律失常迅速降低血鉀濃度及時處理原發(fā)病和恢復(fù)腎功能

當(dāng)前第49頁\共有67頁\編于星期二\5點高鉀血癥降鉀處理(1)促K＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)

①補鹼：立即靜推5%NaHCO360～100ml，再靜滴100～200ml。作用：高滲可提高血容量；鹼性使K＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)并使尿中排K＋↑；Na＋可對抗K＋之心肌毒性作用。

②輸25%GS100～300ml＋胰島素，使K＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。當(dāng)前第50頁\共有67頁\編于星期二\5點高鉀血癥降鉀處理(2)利尿透析當(dāng)前第51頁\共有67頁\編于星期二\5點高鉀血癥心律失常處理補鈣：靜推10%葡萄糖酸鈣20nl，再靜滴30～40ml，緩解K＋的心肌毒性作用。當(dāng)前第52頁\共有67頁\編于星期二\5點低鈣血癥(Hypocalcemia)血鈣＜2mmol/L神經(jīng)肌肉興奮性↑處理：補鈣當(dāng)前第53頁\共有67頁\編于星期二\5點低鎂血癥(Hypomagnesemia)血鎂＜0.7mmol/L神經(jīng)肌肉興奮性↑診斷為低鈣血癥者，補鈣效果不好時，應(yīng)考慮低鎂。補鎂，緩補當(dāng)前第54頁\共有67頁\編于星期二\5點酸鹼平衡失調(diào)(Distrubancesofacid-basebalance)正常血清pH7.35～7.45酸鹼平衡為機體維持血pH在7.35～7.45的調(diào)節(jié)功能當(dāng)前第55頁\共有67頁\編于星期二\5點酸鹼平衡調(diào)節(jié)機制(1)血液中HCO3－／H2CO3—20/1，達(dá)動態(tài)平衡。肺呼出CO２—排出揮發(fā)酸→調(diào)節(jié)〔H2CO3〕腎—排出固定酸→調(diào)節(jié)HCO3－盡管二者絕對濃度變化，保持20/1—代償;一旦不能保持20/1—失代償—酸鹼失衡。當(dāng)前第56頁\共有67頁\編于星期二\5點酸鹼平衡調(diào)節(jié)機制(2)pHHCO3－

ＰaCO2

為三大要素HCO3－—代謝性因素，HCO3－↓或↑—代謝性酸（鹼）中毒ＰaCO2—呼吸性因素，ＰaCO2↓或↑—呼吸性酸（鹼）中毒當(dāng)前第57頁\共有67頁\編于星期二\5點代謝性酸中毒(Metabolicacidosis)體內(nèi)HCO3－

↓（正常值22—27mmol/L）AG（陰離子間隙）＝血Na+—Cl－—HCO3－（10～15mmol/L）

丟失HCO3－

→AG正常有機酸產(chǎn)生過多→AG↑當(dāng)前第58頁\共有67頁\編于星期二\5點代謝性酸中毒病因丟鹼過多：腸、膽、胰瘺、腸梗阻產(chǎn)酸過多：嚴(yán)重感染、休克、糖尿病、腹膜炎

排酸受阻：急性腎功能衰竭當(dāng)前第59頁\共有67頁\編于星期二\5點代謝性酸中毒病理生理HCO3－

↓→HCO3－／H2CO3＜20/1→血CO２↑→PaCO2↑→呼吸中樞↑→呼吸深快→CO２↑→H2CO3↓HCO3－↓→HCO3－／H2CO3

＜20/1→腎→保Na+排H+，重吸收HCO3－→HCO3－↑。二者作用使HCO3－／H2CO3達(dá)20/1當(dāng)前第60頁\共有67頁\編于星期二\5點代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)呼吸深快，呼氣有酮味。面頰潮紅，心率快，BP↓，N反射↓→昏迷。常伴缺水。易發(fā)生心、腎功能不全。當(dāng)前第61頁\共有67頁\編于星期二\5點代謝性酸中毒診斷病史呼吸深快—酸中毒獨有表現(xiàn)動脈血氣分析、pH正?；颉?、HCO3－

↓PaCO2正?；蚱?，BE↓靜脈血CO2CP↓當(dāng)前第62頁\共有67頁\編于星期二\5點代謝性酸