2022北京房山高二（下）期中生物（教師版）

1/12022北京房山高二（下）期中生物1.地球上的生物具有多樣性，下列與真核生物相比，原核生物不具有的是（）A.嚴整的細胞結(jié)構(gòu) B.遺傳信息的傳遞C.合成所需蛋白質(zhì) D.完整的細胞核2.下列四個細胞器中，與抗體的分泌無直接關(guān)系的是（）A. B. C. D.3.下圖所示的四個方框代表藍細菌、新冠病毒、水綿和酵母菌，其中陰影部分表示它們都具有的某種物質(zhì)或結(jié)構(gòu)。陰影部分可能包含（）A.核糖體 B.染色體C.DNA D.RNA4.下列關(guān)于人體內(nèi)環(huán)境的敘述，不正確的是（）A.造血干細胞和淋巴細胞均生活在內(nèi)環(huán)境中B.皮膚細胞呼吸代謝產(chǎn)生的CO2可以進入組織液中C.血紅蛋白運輸?shù)腛2需經(jīng)內(nèi)環(huán)境進入組織細胞中D.運動時，丙酮酸轉(zhuǎn)化成乳酸過程發(fā)生在內(nèi)環(huán)境中5.Piezo2是一種可以感受壓力的陽離子通道，當感覺神經(jīng)元細胞膜上的Piezo2打開后，其膜內(nèi)電位會發(fā)生（）A.保持負電位的靜息狀態(tài)B.保持正電位的靜息狀態(tài)C.變?yōu)樨撾娢坏呐d奮狀態(tài)D.變?yōu)檎娢坏呐d奮狀態(tài)6.下圖為膝跳反射的反射弧模式圖，下列有關(guān)說法不正確的是（）A.膝跳反射是由脊髓參與完成的非條件反射B.①處有軀體感覺中樞感知疼痛C.③處可釋放神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信號D.踢球時抬小腿和膝跳反射抬小腿屬于兩種反射類型7.下圖是由甲、乙、丙三個神經(jīng)元(部分)構(gòu)成的突觸結(jié)構(gòu)。神經(jīng)元興奮時，Ca2+通道開放，使Ca2+內(nèi)流，觸發(fā)突觸小泡前移并釋放神經(jīng)遞質(zhì)。下列相關(guān)分析正確的是（）A.引起甲神經(jīng)元膜上Ca2+通道打開的原因是乙神經(jīng)元的興奮B.神經(jīng)遞質(zhì)釋放的過程體現(xiàn)了細胞膜在結(jié)構(gòu)上具有選擇透過性C.若圖中乙神經(jīng)元興奮，會引起丙神經(jīng)元興奮D.若對甲神經(jīng)元施加鈣離子通道阻斷劑，乙神經(jīng)元膜電位不發(fā)生變化8.食欲肽是下丘腦中某些神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)，它作用于覺醒中樞的神經(jīng)元，使人保持清醒狀態(tài)。臨床使用的藥物M與食欲肽競爭突觸后膜上的受體，但不發(fā)揮食欲肽的作用。下列判斷合理的是（）A.食欲肽以胞吐的形式由突觸后膜釋放到突觸間隙B.食欲肽通過進入突觸后神經(jīng)元發(fā)揮作用C.食欲肽分泌不足機體可能出現(xiàn)嗜睡癥狀D.長期攝入藥物M有助于使人保持較好的清醒狀態(tài)9.彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves?。┗颊呒谞钕偌毎錾R床80%以上的甲亢由該病引起，致病機理如圖所示，Graves病患者體內(nèi)甲狀腺素比正常人的分泌量多。結(jié)合教材所學和右圖判斷下列相關(guān)說法不正確的是（）注：TSH為促甲狀腺激素A.Y物質(zhì)為細胞因子，其作用的細胞屬于淋巴細胞B.甲狀腺激素增多不會抑制抗體X的分泌C.患者的甲狀腺激素不能抑制垂體釋放TSHD.抗體X可促進患者甲狀腺激素的合成和釋放10.為研究某職業(yè)的職業(yè)緊張對甲狀腺功能的影響，研究者根據(jù)工作時長、工作強度和精神緊張程度等因素將被調(diào)查的從業(yè)者進行分組，并檢測相關(guān)激素水平結(jié)果如下表。下列分析正確的是（）從業(yè)者促甲狀腺激素平均值(μIU/mL)甲狀腺激素含量平均值（μg/L）非職業(yè)緊張組0.8167.31輕度職業(yè)緊張組0.8268.99中度職業(yè)緊張組0.717424重度職業(yè)緊張組0.6577.52A.促甲狀腺激素和甲狀腺激素可由甲狀腺細胞分泌B.檢測甲狀腺激素水平時通常抽取組織液來測定C.結(jié)果顯示職業(yè)緊張能夠使甲狀腺激素水平升高D.輕度職業(yè)緊張從業(yè)者是甲狀腺疾病高發(fā)危險人群11.體育課上某同學運動后大汗淋漓，口渴并飲水解渴，對此時機體調(diào)節(jié)過程的敘述正確的是（）A.該同學適宜喝淡鹽水或礦泉水來補充水分B.大腦皮層體溫調(diào)節(jié)中樞控制體溫相對恒定的調(diào)節(jié)過程C.下丘腦只接受神經(jīng)信號，不接受激素信號D.下丘腦渴覺中樞興奮引起主動飲水行為12.流行性感冒（流感）由流感病毒引起。HA和NA是流感病毒表面的兩種糖蛋白，甲型流感病毒的HA、NA氨基酸序列的變異頻率非常高，導(dǎo)致每年流行的病毒毒株可能不同。下列有關(guān)敘述不正確的是（）A.流感病毒包膜的磷脂雙分子層來自宿主細胞膜B.控制HA和NA的DNA改變可引起衣殼蛋白改變C.組成新流感病毒的原料來可自人呼吸道上皮細胞D.注射流感疫苗不能產(chǎn)生針對流感的終身免疫，需每年接種13.為進一步鞏固新冠疫苗接種人群免疫屏障，我國正在開展新冠疫苗“加強針”的接種活動，下列相關(guān)說法不正確的是（）A.“加強針”的作用類似于激發(fā)二次免疫B.“加強針”的接種相當于注射抗體進入機體C.通過接種“加強針”獲得的免疫屬于特異性免疫D.通過接種“加強針”獲得的免疫屬于主動免疫14.狂犬病是一種急性病毒性傳染病，是由狂犬病病毒（單鏈RNA病毒）引起的。對于被狗、貓等動物咬傷和抓傷的患者應(yīng)及時就醫(yī)，否則可能會有生命危險，醫(yī)務(wù)人員需對其注射由滅活狂犬病毒制成的疫苗。下列有關(guān)說法正確的是（）A.狂犬病病毒的遺傳物質(zhì)由四種脫氧核苷酸組成B.被狗再次咬傷時，患者體內(nèi)已具備免疫細胞，可不再注射疫苗C.狂犬病疫苗可以使機體產(chǎn)生與狂犬病毒特異性結(jié)合的抗體D患者體溫一直處于39℃高燒狀態(tài)，此時機體產(chǎn)熱量大于散熱量15.破傷風外毒素是由破傷風桿菌產(chǎn)生的一種強毒性蛋白質(zhì)，該毒素經(jīng)脫毒處理后可制成類毒素。對下圖實驗分析正確的是（）A.甲組小鼠死亡的原因是初次注射外毒素引發(fā)了強烈的過敏反應(yīng)B.乙組注射的免疫血清中含有輔助性T細胞分泌的抗外毒素抗體C.丙組注射的類毒素可被抗原呈遞細胞識別進而引發(fā)特異性免疫D.乙組注射免疫血清和丙組注射類毒素都屬于免疫治療16.食用辣椒時，口腔會有灼熱感并伴有出汗，其原理如下圖所示。（1）TRPV1位于神經(jīng)元___________（軸突/樹突）的末梢，其化學本質(zhì)是_____________，功能是_______________________（兩點）。（2）產(chǎn)生興奮后，興奮將在神經(jīng)元之間進行傳遞。用箭頭和以下編號表示神經(jīng)元之間興奮傳遞的流程__________。①突觸后膜Na+內(nèi)流②突觸小泡與突觸前膜融合③突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)④突觸后膜膜電位變化⑤神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合（3）由上圖可知，吃辣椒時，辣椒素與TRPV1受體結(jié)合，大量____離子內(nèi)流，促進____________的釋放，從而引發(fā)血管舒張，血流量_______，導(dǎo)致黏膜處發(fā)紅；同時引發(fā)________，導(dǎo)致血漿蛋白進入組織液，組織液滲透壓_________，水從血漿流向組織液，組織液增多，引起水腫，最終會導(dǎo)致口腔粘膜出現(xiàn)紅腫現(xiàn)象。（4）結(jié)合上圖，請用辣椒素和TRPV1解釋食用辣椒時發(fā)生的口腔灼熱感和大量出汗的原因______________。17.瘦素是一種由脂肪組織分泌的蛋白質(zhì)類激素，能抑制食欲、增加能量代謝、抑制脂肪合成從而減少脂肪積累，通過圖1所示的途徑參與血脂代謝的調(diào)節(jié)。（1）瘦素通過________進行運輸，作用于下丘腦中的靶細胞，與其合成和分泌有關(guān)的細胞結(jié)構(gòu)有__________________________。（2）激素X是___________，其促進了脂肪細胞內(nèi)的_________（過程①/過程②）。（3）研究者以小鼠作為實驗材料探究瘦素的作用機理，檢測了與脂肪分解有關(guān)的激素敏感性脂肪酶（HSL）和磷酸化的激素敏感性脂肪酶（p-HSL）的含量，檢測結(jié)果如圖2。據(jù)圖2推測，瘦素通過__________________________進而促進脂肪分解。（4）研究發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)肥胖者體內(nèi)瘦素濃度高于正常人，其體重卻沒有降低，因此推測肥胖者體內(nèi)存在著“瘦素抵抗”。表是多名肥胖者血脂檢測結(jié)果的數(shù)據(jù)統(tǒng)計。瘦素(ng/mL)總膽固醇（mmol/L）甘油三酯（mmol/L）健康對照組8.64±4.093.61±0.611.53±0.37肥胖組12.74±4.80591±0.873.39±0.54根據(jù)圖1、圖2和表1推測肥胖者出現(xiàn)瘦素抵抗的原因可能有_____________。（寫出2點）（5）胰島素會促進瘦素的分泌，而瘦素可以抑制胰島素分泌，二者之間形成反饋調(diào)節(jié)機制。肥胖者發(fā)生瘦素抵抗后易引發(fā)2型糖尿病。胰島素抵抗是指正常劑量的胰島素產(chǎn)生低于正常生物效應(yīng)的一種狀態(tài)，并始終貫穿于2型糖尿病的發(fā)生、發(fā)展過程中。在胰島素抵抗狀態(tài)下，機體對胰島素的正常反應(yīng)性降低，造成胰島B細胞代償性分泌增加。當這種代償性分泌能力最終衰竭而不足以控制血糖時，就會發(fā)展為2型糖尿病。請結(jié)合以上材料和圖1推測肥胖者發(fā)生瘦素瘦素抵抗后患2型糖尿病的原因_____________。18.閱讀下面材料，回答問題。葡萄糖激酶是如何調(diào)控血糖穩(wěn)態(tài)的？胰島素和胰高血糖素是人體血糖調(diào)節(jié)過程中最為重要的兩種激素，通過調(diào)控機體對葡萄糖的攝取利用以及糖原貯存維持血糖穩(wěn)態(tài)。葡萄糖激酶（GK）在這一穩(wěn)態(tài)調(diào)控系統(tǒng)中發(fā)揮著葡萄糖傳感器的作用。GK主要存在于人體胰腺和肝臟中，是維持血糖穩(wěn)態(tài)的核心蛋白，通過感受葡萄糖濃度變化，調(diào)節(jié)胰島素和胰高血糖素的合成與釋放，并直接影響人體對葡萄糖的利用和處置。GK調(diào)控胰島素/胰高糖素分泌的機制：GK作為葡萄糖傳感器，感知葡萄糖濃度的變化，調(diào)控葡萄糖誘導(dǎo)的胰島素分泌（GSIS），設(shè)定人體血糖閾值約為4.0—6.5mmol/L。機體血糖濃度高于正常值時，血液中的葡萄糖通過葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白2轉(zhuǎn)運至胰島B細胞內(nèi)，胰島B細胞中的GK被激活，促使胰島素釋放到細胞外，繼而隨血液循環(huán)進入肝臟、脂肪和肌肉細胞，參與血糖調(diào)節(jié)。GK在胰島A細胞中也有表達，且可抑制A細胞分泌胰高血糖素。GK促進肝糖原合成的機制以及肝臟GK活性的調(diào)節(jié)：人體肝臟中約含有50—100mgGK，占全身GK含量的99.9%。肝臟GK參與調(diào)節(jié)糖酵解、糖原合成/分解、糖異生等糖代謝過程，維持血糖穩(wěn)態(tài)。肝臟葡萄糖代謝取決于GK活性，而肝臟GK活性受GK調(diào)節(jié)蛋白（GKRP）調(diào)控。進餐后或血糖升高時，細胞核中的GK?GKRP復(fù)合物解離成GK和GKRP，GK恢復(fù)活性并進入細胞質(zhì)，將葡萄糖磷酸化為G?6?P，G?6?P作為糖原合成酶（GS）的別構(gòu)激活劑，通過酶的催化，促進無活性的磷酸化GS（GS?P）轉(zhuǎn)化為活性去磷酸化GS，合成糖原。此外，在葡萄糖和G?6?P共同作用下，酶催化活性磷酸化肝糖原磷酸化酶（PYGL?P）轉(zhuǎn)變?yōu)闊o活性的去磷酸化肝糖原磷酸化酶（PYGL），PYGL?P催化糖原分解，因此PYGL?P轉(zhuǎn)化為PYGL后，抑制糖原分解。目前有研究證明糖尿病患者胰島細胞和肝細胞的GK功能均有不同程度降低；通過提高GK活性，進而恢復(fù)人體血糖穩(wěn)態(tài)的藥物研發(fā)也正在進行中。（1）當血糖濃度降低時，胰島A細胞的活動增強，__________的分泌量增加，促進__________________________________________，使血糖濃度回升到正常水平。同時，_________的某個區(qū)域興奮，通過交感神經(jīng)使胰島A細胞分泌該激素。（2）當血糖濃度升高時，血糖轉(zhuǎn)運至胰島B細胞內(nèi)，胰島B細胞中的GK被激活，并促使葡萄糖進入細胞呼吸途徑，三磷酸腺苷（ATP）/二磷酸腺苷（ADP）比值______，ATP敏感的鉀離子通道關(guān)閉，K+外流___________，Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流，合成后的胰島素以___________方式釋放到細胞外，繼而隨血液循環(huán)進入肝臟、脂肪和肌肉細胞，參與血糖調(diào)節(jié)。（3）GK基因突變或功能下降影響相關(guān)激素分泌，以下可以為此說法證據(jù)的是（）A.GK基因雜合失活突變小鼠胰島中的GK活性約降低50%，胰島素分泌功能受損B.GK基因雜合失活突變者的葡萄糖刺激的胰島素分泌率較正常人群降低61%C.GK基因雜合失活突變者的胰島素分泌的GSIS設(shè)定點較正常人群提高D.正常小鼠和胰島A細胞GK基因敲除小鼠在高葡萄糖濃度的刺激下胰高血糖素水平都降低50%（4）運用文中信息，解釋血糖濃度下降時，肝臟中的GK維持血糖穩(wěn)定的機制：血糖濃度下降時，GK和GKRP結(jié)合__________________，進入______內(nèi)并保持失活狀態(tài)，GS在酶的催化下轉(zhuǎn)化為____________，糖原合成受抑制；PYGL經(jīng)酶催化形成PYGL?P，催化__________，肝糖原輸出增加，實現(xiàn)血糖穩(wěn)定。19.有研究表明，腸道共生菌（益生菌）在調(diào)節(jié)人體免疫方面發(fā)揮著重要作用，可以幫助機體抵抗病毒感染。已有研究人員做了相關(guān)實驗。（1）病毒侵染宿主細胞后可激活機體的______免疫，誘導(dǎo)機體產(chǎn)生_______細胞，攻擊被病毒侵染的宿主細胞，同時免疫細胞可釋放干擾素等細胞因子，加強免疫調(diào)節(jié)作用。（2）為了確定腸道共生菌是否能保護動物免受病毒感染及其機制，研究者進行了以下研究：①研究者將正常小鼠（腸道內(nèi)含共生菌）分為兩組，甲組灌喂________處理，作為對照，乙組灌喂一定量的抗生素處理。然后使用水皰性口炎病毒（VSV）感染兩組小鼠，檢測水皰數(shù)量代表感染后癥狀程度，結(jié)果如圖1.該實驗結(jié)果表明：____②為驗證腸道共生菌外膜的多糖A（PSA）可以激活機體的免疫細胞，增強免疫效應(yīng)，研究者在①的基礎(chǔ)上添加了丙組實驗：灌喂______后，再灌喂_______。若實驗結(jié)果為______________________________則說明該理論正確。③干擾素IFN-β是體內(nèi)重要的一類細胞因子，可干擾病毒RNA或DNA復(fù)制而抑制病毒生長，同時還能增強免疫細胞的殺傷力。研究者用野生型小鼠和IFN-β基因缺失鼠進行實驗，探究了腸道共生菌是否通過促進干擾素IFN-β的生成提高抗感染能力。實驗分組及處理如下表，實驗結(jié)果如圖2所示：組別實驗材料實驗處理檢測指標1野生型小鼠清水感染后癥狀程度2抗生素3IFN-β基因缺失鼠清水4抗生素根據(jù)實驗結(jié)果分析可知：腸道共生菌_____（是/否）通過促進干擾素IFN-β的生成提高抗感染能力，判斷依據(jù)是：3組和1組小鼠比較，___________________________，與2組小鼠癥狀程度___________，說明IFN-β基因缺失時腸道共生菌____________________。④綜合以上實驗結(jié)果，完善腸道共生菌保護動物免受病毒感染的機制_____________。20.生活在寒冷地帶非冬眠小型哺乳動物體溫調(diào)節(jié)過程及其體內(nèi)褐色脂肪組織細胞（BAT細胞）產(chǎn)熱過程如下圖。（1）圖1中B代表的器官是______，途徑②的信號分子是_______。（2）BAT細胞生活的內(nèi)環(huán)境是_____。BAT細胞中，_______________激素能夠促進UCP-1基因的表達，UCP-1蛋白是一種獨特的線粒體膜蛋白，也是一種解偶聯(lián)蛋白，能增大線粒體內(nèi)膜對H＋的通透性，消除H＋梯度，使其無法合成ATP，據(jù)此解釋該激素能夠增加產(chǎn)熱的原因是_________________________。（3）在寒冷地區(qū)，哺乳動物體溫調(diào)節(jié)的方式是_____________________________。（4）據(jù)圖2說明甲狀腺激素通過去甲腎上腺素促進BAT細胞產(chǎn)熱的機理_____________（寫出兩方面）。21.阿爾茲海默癥（AD）是一種神經(jīng)退行性疾病，該病的病人腦細胞中沉積大量錯誤折疊的蛋白（Aβ蛋白），并存在大量的損傷線粒體，且線粒體自噬受阻。圖1表示神經(jīng)細胞部分結(jié)構(gòu)及其細胞內(nèi)自噬囊泡的產(chǎn)生和運輸模式圖。（1）神經(jīng)元的功能是接受刺激，_____________________。據(jù)圖1可知，腦細胞軸突末端形成的自噬囊泡沿微管運輸至胞體并與___________________融合而被降解。（2）研究發(fā)現(xiàn)，線粒體自噬過程受阻與BAX蛋白有關(guān)，小分子物質(zhì)UMI-77能夠解除自噬受阻，過程如圖2所示。據(jù)圖2推測，在正常神經(jīng)元中Mcl-1的功能是識別并與__________結(jié)合，引起線粒體自噬。阿爾茲海默癥患者腦細胞中Aβ蛋白促進了______________的表達，阻礙了線粒體的自噬，從而引起損傷線粒體大量沉積。而UMI-77能與____________特異性結(jié)合，阻止____________________結(jié)合，從而可能成為治療阿爾茲海默癥的藥物。（3）研究發(fā)現(xiàn)H2S也可促進細胞自噬，ATG5蛋白與細胞自噬有關(guān)。腦中H2S主要在胱硫醚β合成酶（CBS）的催化下產(chǎn)生。為進一步探究H2S對AD的作用，科研人員通過基因工程的方法將CBS基因轉(zhuǎn)移到小鼠體內(nèi)，一段時間后檢測相關(guān)指標，結(jié)果如圖3和圖4。①請依據(jù)上述結(jié)果，完善實驗方案并預(yù)測小鼠行為的變化_________（從a～g選項中選擇）實驗小鼠側(cè)腦室注射載體小鼠迷宮實驗正確率(實驗鼠/正常鼠）前測后測對照組①d60%③實驗組②c60%④a．正常小鼠b．患AD小鼠c．攜帶CBS基因的載體d．空載體e．小于60%f．等于60%g．大于60%②結(jié)合圖3、圖4闡述H2S緩解AD癥狀的作用機理_____________。

參考答案1.【答案】D【解析】【分析】原核生物結(jié)構(gòu)簡單，無成型的細胞核，只有擬核。真核生物結(jié)構(gòu)復(fù)雜，具有成型細胞核，細胞核有核膜和核仁?！驹斀狻緼、原核生物有嚴整的細胞結(jié)構(gòu)，幾乎所有的原核生物（支原體除外）都含有細胞壁，原核生物還含有細胞膜、核糖體等結(jié)構(gòu)，A錯誤；B、原核生成能進行遺傳信息的傳遞，如DNA的復(fù)制和基因的表達等，B錯誤；C、原核生物具有核糖體，可以合成蛋白質(zhì)，C錯誤；D、原核生物沒有完整的細胞核，只有擬核區(qū)，D正確。故選D2.【答案】B【解析】【分析】據(jù)圖可知，A是高爾基體，B是葉綠體，C是線粒體，D是核糖體。【詳解】抗體屬于分泌蛋白，分泌蛋白質(zhì)的合成和分泌過程為：氨基酸首先在核糖體上被利用，然后進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中進行初步加工，形成具有一定空間結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)，再到達高爾基體中進一步加工為成熟的蛋白質(zhì)，該過程需要線粒體提供能量，與葉綠體無直接關(guān)系。故選B。3.【答案】D【解析】【分析】據(jù)圖分析，題圖中藍細菌屬于原核生物，酵母菌、水綿屬于真核生物，它們都是細胞生物；新冠病毒屬于病毒，無細胞結(jié)構(gòu)；陰影部分代表它們共有的結(jié)構(gòu)或物質(zhì)?！驹斀狻緼B、新冠病毒無細胞結(jié)構(gòu)，不含核糖體和染色體（藍細菌也不含染色體）等結(jié)構(gòu)，AB錯誤；C、據(jù)圖分析，圖示陰影部分是新冠病毒和原核生物、真核生物的共同點，上述生物共有的成分是DNA，C正確；D、新冠病毒的遺傳物質(zhì)是DNA，不含DNA，D錯誤。故選C。4.【答案】D【解析】【分析】內(nèi)環(huán)境是由細胞外液構(gòu)成的液體環(huán)境叫做內(nèi)環(huán)境，包括血漿、組織液和淋巴?！驹斀狻緼、內(nèi)環(huán)境包括血漿、組織液和淋巴液，造血干細胞和淋巴細胞均生活在內(nèi)環(huán)境中，A正確；B、皮膚細胞生存的內(nèi)環(huán)境是組織液，因此其代謝產(chǎn)生的CO2以自由擴散的方式進入到組織液中，B正確；C、血紅蛋白存在于紅細胞內(nèi)，血紅蛋白運輸?shù)腛2需經(jīng)血漿，組織液等內(nèi)環(huán)境進入組織細胞中，C正確；D、丙酮酸轉(zhuǎn)化成乳酸的過程是無氧呼吸的第二階段，場所是細胞質(zhì)基質(zhì)，不屬于發(fā)生在內(nèi)環(huán)境的過程，D錯誤。故選D。5.【答案】C【解析】【分析】靜息時，神經(jīng)細胞膜對鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內(nèi)負外正的靜息電位；受到刺激后，神經(jīng)細胞膜的通透性發(fā)生改變，對鈉離子的通透性增大，鈉離子內(nèi)流，形成內(nèi)正外負的動作電位?！驹斀狻繐?jù)圖可知，細胞膜上的Piez02是陽離子通道，當感覺神經(jīng)元細胞膜上的Piez02打開后，陽離子大量內(nèi)流，形成外負內(nèi)正的興奮電位，C正確，ABD錯誤。故選C。6.【答案】B【解析】【分析】據(jù)圖分析，②所在神經(jīng)上有神經(jīng)節(jié)，故為傳入神經(jīng)，則①是感受器，③是神經(jīng)中樞，④是傳出神經(jīng)，⑤是效應(yīng)器。【詳解】A、膝跳反射是非條件反射，非條件反射是由脊髓參與完成的，A正確；B、感覺的形成部位是大腦皮層而非①感受器，B錯誤；C、③為神經(jīng)中樞，此處有突觸結(jié)構(gòu)，突觸可以通過釋放神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信號，C正確；D、踢球時抬小腿是在大腦皮層參與下的條件反射，而膝跳反射抬小腿是在脊髓參與下的非條件發(fā)射，D正確。故選B。7.【答案】D【解析】【分析】神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放作用于突觸后膜，根據(jù)突觸小泡的移動方向可以判斷興奮的傳遞方向是甲→乙→丙，根據(jù)分析回答。【詳解】A、據(jù)圖可知，興奮能由甲神經(jīng)元傳遞到乙而不能反過來，圖示當興奮傳導(dǎo)到甲神經(jīng)元時，甲神經(jīng)元上膜電位發(fā)生變化，引起Ca2+通道開放，使Ca2+內(nèi)流，A錯誤；B、神經(jīng)遞質(zhì)釋放方式為胞吐，該過程體現(xiàn)了細胞膜在結(jié)構(gòu)上具有流動性，B錯誤；C、若乙神經(jīng)元興奮，釋放5-羥色胺（抑制性遞質(zhì)），會抑制丙神經(jīng)元，C錯誤；D、據(jù)圖可知，若甲神經(jīng)元上Ca2+通道被阻斷，乙酰膽堿不能正常釋放，不會引起乙神經(jīng)元膜電位發(fā)生變化，D正確。故選D。8.【答案】C【解析】【分析】1、興奮在神經(jīng)元之間的傳遞時，因為神經(jīng)遞質(zhì)只存在于突觸小體的突觸小泡中，只能由突觸前膜通過胞吐的形式釋放到突觸間隙，突觸后膜上有識別神經(jīng)遞質(zhì)的受體，神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合后會引起下一個神經(jīng)元離子通透性改變，從而使下一個神經(jīng)元產(chǎn)生興奮或抑制，由此可見，興奮在神經(jīng)元之間的傳遞需經(jīng)過電信號→化學信號→電信號之間的轉(zhuǎn)變過程。2、根據(jù)題干信息可知，食欲肽是下丘腦中某些神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)，說明食欲肽是由突觸前膜以胞吐的方式釋放進入突觸間隙，作用于突觸后膜上的特異性受體，引起下一個神經(jīng)元的興奮或抑制。食欲肽使人保持清醒狀態(tài)，藥物M與食欲肽競爭突觸后膜上的受體，但不發(fā)揮食欲肽的作用，說明使用的藥物M后，人不能保持清醒狀態(tài)?！驹斀狻緼、根據(jù)題干信息分析可知，食欲肽是一種神經(jīng)遞質(zhì)，而神經(jīng)遞質(zhì)是以胞吐的方式由突觸前膜釋放，A錯誤；B、根據(jù)題干信息分析可知，食欲肽是一種神經(jīng)遞質(zhì)，而神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用需要與突觸后膜上的蛋白質(zhì)受體特異性結(jié)合，并不進入下一個神經(jīng)元，B錯誤；C、根據(jù)題干信息分析可知，“食欲肽它作用于覺醒中樞的神經(jīng)元，使人保持清醒狀態(tài)”，推測食欲肽分泌不足機體可能出現(xiàn)嗜睡癥狀，C正確；D、根據(jù)題干信息分析可知，“食欲肽使人保持清醒狀態(tài)，而藥物M與食欲肽競爭突觸后膜上的受體，但不發(fā)揮食欲肽的作用”，推測藥物M可能有助于促進睡眠，而不是保持較好的清醒狀態(tài)，D錯誤。故選C。9.【答案】C【解析】【分析】據(jù)圖分析，彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves病）患者的甲狀腺細胞表面的TSH受體與抗體X結(jié)合，導(dǎo)致患者甲狀腺細胞增生和甲狀腺激素分泌增多；分泌抗體的細胞是漿細胞，漿細胞來自于B細胞的增殖分化，細胞因子可以促進B細胞增殖分化，因此圖中物質(zhì)Y是細胞因子，其作用的靶細胞是B細胞。【詳解】A、結(jié)合分析可知，Y物質(zhì)為細胞因子，其作用的細胞屬于淋巴細胞（圖中的B細胞），A正確；BD、據(jù)圖可知，甲狀腺素增多不會抑制抗體X的分泌，而抗體X可以促進甲狀腺激素的分泌，B、D正確；C、甲狀腺激素的分泌存在下丘腦→垂體→甲狀腺的分級調(diào)節(jié)過程，患者的甲狀腺激素增多能抑制垂體釋放TSH，與圖示現(xiàn)象無關(guān)，C錯誤。故選C。10.【答案】C【解析】【分析】1、下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素能促進垂體分泌促甲狀腺激素，垂體分泌促甲狀腺激素能促進甲狀腺分泌甲狀腺激素，而甲狀腺激素對下丘腦和垂體有負反饋作用，當甲狀腺激素分泌過多時，會抑制促甲狀腺激素釋放激素和促甲狀腺激素的分泌，進而減少甲狀腺激素的分泌。2、分析圖中表格可知：重度職業(yè)緊張組的促甲狀腺激素平均值最低，而甲狀腺激素含量平均值最高。詳解】A、甲狀腺激素可由甲狀腺細胞分泌，而促甲狀腺激素由垂體分泌，A錯誤；B、檢測甲狀腺激素水平時通常抽取血樣來測定，因為激素具有通過血液運輸?shù)奶攸c，B錯誤；C、通過表格中數(shù)據(jù)可以判斷，與非職業(yè)緊張組相比，隨著緊張程度的增加，甲狀腺激素含量平均值隨之增加，即職業(yè)緊張能夠使甲狀腺激素水平升高，C正確；D、通過表格中數(shù)據(jù)只能看出甲狀腺激素含量平均值與職業(yè)緊張程度的關(guān)系，無法判斷其是否為甲狀腺疾病高發(fā)的危險人群，D錯誤。故選C。11.【答案】A【解析】【分析】體內(nèi)失水過多或食物過咸時：細胞外液滲透壓升高→下丘腦感受器受到刺激→垂體釋放抗利尿激素多→腎小管、集合管重吸收增加→尿量減少，同時大腦皮層產(chǎn)生渴覺（飲水）?！驹斀狻緼、某同學運動后大汗淋漓，此時適宜喝淡鹽水或礦泉水（礦泉水中含有礦質(zhì)元素）來補充水鹽，A正確；B、體溫調(diào)節(jié)中樞位于下丘腦，B錯誤；C、該調(diào)節(jié)過程中下丘腦既接受神經(jīng)信號調(diào)節(jié)，也接受激素調(diào)節(jié)，C錯誤；D、渴覺中樞位于大腦皮層，D錯誤。故選A。12.【答案】B【解析】【分析】1、病毒無細胞結(jié)構(gòu)，必須依賴于活細胞才能存活。2、據(jù)圖可知，流感病毒的遺傳物質(zhì)RNA，RNA是單鏈，易發(fā)生變異?！驹斀狻緼、流感病毒在宿主細胞內(nèi)增殖產(chǎn)生的，故包膜的磷脂雙分子層可能來自宿主細胞膜，A正確；B、流感病毒的遺傳物質(zhì)是RNA，控制HA和NA的RNA改變會引起氨基酸序列改變，B錯誤；C、病毒無細胞結(jié)構(gòu)，其合成所需的原料來自宿主細胞，故組成新流感病毒的原料來可自人呼吸道上皮細胞，C正確；D、由于流感病毒的遺傳物質(zhì)是RNA，RNA是單鏈結(jié)構(gòu)，易發(fā)生變異，故注射流感疫苗不能產(chǎn)生針對流感的終身免疫，需每年接種，D正確。故選B。13.【答案】B【解析】【分析】人工免疫包括主動免疫和被動免疫兩種。主動免疫是注射或服用疫苗，是當今最為廣泛的人工誘導(dǎo)的免疫方法，如天花，脊髓灰質(zhì)炎，肝炎，破傷風，百日咳，白喉都是使用這種方法來免疫的。被動免疫是指注射同種或異種抗體獲得免疫力的方法。【詳解】AB、疫苗能刺激免疫細胞產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，則這種疫苗相當于抗原，“加強針”的作用類似于激發(fā)二次免疫，是機體產(chǎn)生更多的抗體和記憶細胞，A正確，B錯誤；C、新冠疫苗產(chǎn)生的抗體只對引起新冠肺炎的病原體起作用，對其他病原體無效可見其免疫作用是特定的，有針對性的，屬于特異性免疫，C正確；D、結(jié)合分析可知，主動免疫是注射或服用疫苗，是當今最為廣泛的人工誘導(dǎo)的免疫方法，故通過接種“加強針”獲得的免疫屬于主動免疫，D正確。故選B。14.【答案】C【解析】【分析】病毒沒有細胞結(jié)構(gòu)，不能獨立生存，只有寄生在活細胞中才能繁殖后代。狂犬疫苗的遺傳物質(zhì)RNA，據(jù)此分析作答?！驹斀狻緼、患者體溫一直處于39℃高燒狀態(tài)，即體溫保持不變，因此此時機體產(chǎn)熱量等于散熱量，D錯誤。B、由于抗體和記憶細胞有一定的時效性，為提高免疫效果保證生命安全，若被狗再次咬傷必須注射疫苗，B錯誤；C、狂犬病疫苗相當于抗原，進入機體后可以使機體產(chǎn)生特異性免疫，進而產(chǎn)生與狂犬病毒特異性結(jié)合的抗體，C正確；D、患者體溫一直處于39℃高燒狀態(tài)，即體溫保持不變，因此此時機體產(chǎn)熱量等于散熱量，D錯誤。故選C。15.【答案】C【解析】【分析】該毒素經(jīng)脫毒處理后可制成類毒素，可知類毒素沒有毒性或者毒性很小，但是類毒素依然可以引起機體產(chǎn)生免疫反應(yīng)，因此類毒素可以作為疫苗，刺激機體產(chǎn)生記憶細胞和抗體。【詳解】A、甲組小鼠死亡的原因是外毒素有毒引起的，A錯誤；B、免疫過的小鼠血清中含有抗體，乙組注射的免疫血清中含有漿細胞分泌的抗外毒素抗體，B錯誤；C、丙組注射的類毒素相當于抗原，無毒但可以引起免疫反應(yīng)，可被抗原呈遞細胞識別進而引發(fā)特異性免疫，C正確；D、乙組注射免疫血清屬于被動免疫，屬于免疫治療，丙組注射類毒素屬于主動免疫，屬于免疫預(yù)防，D錯誤。故選C。16.【答案】（1）①.軸突②.蛋白質(zhì)③.接受信息、轉(zhuǎn)運離子（2）②→③→⑤→①→④（3）①.Ca2+②.神經(jīng)肽③.增大④.血管通透性增強⑤.增大（4）興奮傳至大腦皮層，引起熱覺；興奮傳至下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，通過神經(jīng)元作用于汗腺，出汗增多，散熱增多【解析】【分析】結(jié)合圖示可知，人接觸辣椒后，往往產(chǎn)生"熱辣辣"的感覺，在口腔黏膜和皮膚的神經(jīng)末梢中，存在有一種特殊蛋白質(zhì)TRPV1，它們能被辣椒中辣椒素激活，導(dǎo)致鈣離子大量內(nèi)流，引起神經(jīng)元的興奮及某種神經(jīng)肽的釋放，神經(jīng)肽會引發(fā)血管舒張和血管通透性增加?！拘?詳解】TRPV1所在的神經(jīng)元能釋放神經(jīng)遞質(zhì)，故TRPV1位于神經(jīng)元軸突；由圖中可以看到，TRPV1能接收來自辣椒素和熱刺激，屬于膜上受體，其化學本質(zhì)是蛋白質(zhì)，且還能讓鈣離子內(nèi)流，故TRPV1有接受信息和轉(zhuǎn)運離子的功能?！拘?詳解】②突觸小泡內(nèi)有神經(jīng)遞質(zhì)，與突觸前膜融合→③突觸前膜興奮，釋放神經(jīng)遞質(zhì)→⑤神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合→①使突觸后膜鈉離子通道打開，突觸后膜Na+內(nèi)流→④突觸后膜膜電位變化（由外正內(nèi)負變?yōu)橥庳搩?nèi)正）?！拘?詳解】結(jié)合圖示可知，辣椒素與TRPV1受體結(jié)合，引起Ca2+內(nèi)流；促進神經(jīng)肽以胞吐的形式釋放；神經(jīng)肽釋放，引起血管舒張，血流量增大；同時血管通透性增加，導(dǎo)致血漿蛋白進入組織液，組織液滲透壓升高，血漿中的水流向組織液，導(dǎo)致組織液增多，出現(xiàn)組織水腫?！拘?詳解】熱覺在大腦皮層產(chǎn)生，食用辣椒時，感受器興奮，并通過神經(jīng)元傳至大腦皮層，形成熱覺；機體受熱刺激，能夠通過下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞進行調(diào)節(jié)，神經(jīng)元作用于汗腺，出汗增多，散熱量增大。【點睛】本題主要考查神經(jīng)調(diào)節(jié)，要求學生有一定的理解分析識圖能力。17.【答案】（1）①.體液②.核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、細胞膜、線粒體（2）①.腎上腺素②.過程①（3）促進HSL磷酸化（4）瘦素受體基因突變；下丘腦神經(jīng)細胞上瘦素受體數(shù)量不足；瘦素進入下丘腦受阻（5）發(fā)生瘦素抵抗→下丘腦對胰島B細胞分泌胰島素的抑制作用減弱，使正常的“瘦素-胰島素”反饋機制被破壞→胰島素濃度升高，出現(xiàn)胰島素抵抗，誘發(fā)Ⅱ型糖尿病→胰島素抵抗還會進一步加劇瘦素抵抗【解析】【分析】由題意和題圖可知，瘦素作用于下丘腦，促進腎上腺分泌X，X作用于脂肪細胞，促進脂肪細胞中甘油三酯分解形成甘油和脂肪酸，激素X是腎上腺素；同時抑制胰島B細胞合成和分泌胰島素，胰島素具有促進脂肪酸和甘油合成甘油三酯的功能，因此瘦素能抑制甘油和脂肪酸合成甘油三酯?！拘?詳解】瘦素屬于激素，激素通過體液運輸；結(jié)合題意可知，瘦素是一種由脂肪組織分泌的蛋白質(zhì)類激素，其本質(zhì)是分泌蛋白，故與其合成分泌有關(guān)的細胞結(jié)構(gòu)有核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、細胞膜，此外該過程還需要線粒體提供能量?！拘?詳解】激素X是由腎上腺分泌的，是腎上腺素；據(jù)圖可知，腎上腺素促進了脂肪細胞的過程①。【小問3詳解】據(jù)圖分析可知，有瘦素時，激素敏感性脂肪酶（HSL）含量減少，而磷酸化的激素敏感性脂肪酶（p-HSL）的含量增加，據(jù)此可推測瘦素可通過使HSL磷酸化進而促進脂肪分解?！拘?詳解】瘦素屬于激素，激素需要與下丘腦上的受體進一步結(jié)合后起作用，結(jié)合題圖，推測肥胖者出現(xiàn)瘦素抵抗的原因可能有：瘦素受體基因突變，不能與瘦素結(jié)合；下丘腦神經(jīng)細胞上瘦素受體數(shù)量不足或者瘦素進入下丘腦受阻。【小問5詳解】由題圖可知，瘦素作用于下丘腦，下丘腦抑制胰島素分泌；發(fā)生瘦素抵抗后，下丘腦對胰島B細胞分泌胰島素的抑制作用減弱，使正常的“瘦素-胰島素”反饋機制被破壞，進而使胰島素濃度升高，出現(xiàn)胰島素抵抗，誘發(fā)Ⅱ型糖尿病，胰島素抵抗還會進一步加劇瘦素抵抗?！军c睛】本題考查學生理解脂質(zhì)的代謝過程、激素調(diào)節(jié)的特點和過程、血糖平衡調(diào)節(jié)等知識要點，把握知識的內(nèi)在聯(lián)系，形成知識網(wǎng)絡(luò)，并結(jié)合題圖信息進行推理作答。18.【答案】（1）①.胰高血糖素②.肝糖原分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變成糖③.下丘腦（2）①.上升

②.受阻

③.胞吐（3）AB（4）①.形成GK?GKRP復(fù)合物

②.細胞核③.無活性的磷酸化GS（GS?P）④.糖原分解【解析】【分析】1、血糖平衡的主要調(diào)節(jié)過程：(1)當血糖濃度升高到一定程度時的調(diào)節(jié)：胰島B細胞的活動增強，胰島素的分泌量明顯增加。體內(nèi)胰島素水平的上升，一方面促進血糖進入進行組織細胞氧化分解，進入肝臟、肌肉并合成糖原，進入脂肪組織細胞轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿?；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變成葡萄糖。這樣既增加了血糖的去向，又減少了血糖的來源，使血糖濃度恢復(fù)到正常水平。(2)當血糖濃度降低時的調(diào)節(jié)：胰島A細胞的活動增強，胰高血糖素的分泌量增加，胰高血糖素主要作用于肝臟，促進肝糖原分解成葡萄糖進入血液，促進非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變成糖，使血糖濃度回升到正常水平。2、血糖平衡的神經(jīng)調(diào)節(jié)：當血糖含量降低時，下丘腦的某個區(qū)域興奮，通過交感神經(jīng)使胰島A細胞分泌胰高血糖素，使得血糖含量上升。另外，神經(jīng)系統(tǒng)還通過控制甲狀腺和腎上腺的分泌活動來調(diào)節(jié)血糖含量?！拘?詳解】由分析可知，當血糖濃度降低時，胰島A細胞的活動增強，胰高血糖素的分泌量增加，胰高血糖素主要作用于肝臟，促進肝糖原分解成葡萄糖進入血液，促進非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變成糖，使血糖濃度回升到正常水平。當血糖含量降低時，下丘腦的某個區(qū)域興奮，通過交感神經(jīng)使胰島A細胞分泌胰高血糖素，使得血糖含量上升。【小問2詳解】葡萄糖進行細胞呼吸產(chǎn)生ATP，因此三磷酸腺苷（ATP）/二磷酸腺苷（ADP）比值上升。因為ATP敏感的鉀離子通道關(guān)閉，因此K+外流受阻。胰島素是大分子，以胞吐方式釋放到細胞外?！拘?詳解】A、GK基因雜合失活突變小鼠胰島中的GK活性約降低50%，即CK功能下降，胰島素分泌功能受損，說明GK功能下降影響胰島素的分泌，即該事實可為題干中的說法證據(jù)，A正確；B、GK基因雜合失活突變者的葡萄糖刺激的胰島素分泌率較正常人群降低61%，說明GK基因突變影響胰島素的分泌，即該事實可為題干中的說法證據(jù)，B正確；C、GK基因雜合失活突變者的胰島素分泌的GSIS設(shè)定點較正常人群提高，沒有體現(xiàn)GK基因突變影響相關(guān)激素的分泌，即該事實不能為題干中的說法證據(jù)，C錯誤；D、正常小鼠和胰島A細胞GK基因敲除小鼠在高葡萄糖濃度的刺激下胰高血糖素水平都降低50%，說明GK功能對胰高血糖素的分泌沒有影響，即該事實不能為題干中的說法證據(jù)，D錯誤。故選AB?！拘?詳解】根據(jù)題干“進餐后或血糖升高時，細胞核中的GK?GKRP復(fù)合物解離成GK和GKRP，GK恢復(fù)活性并進入細胞質(zhì)”可知，血糖濃度下降時，GK和GKRP結(jié)合形成GK?GKRP復(fù)合物，進入細胞核內(nèi)并保持失活狀態(tài)，根據(jù)題干“G?6?P作為糖原合成酶（GS）的別構(gòu)激活劑，通過酶的催化，促進無活性的磷酸化GS（GS?P）轉(zhuǎn)化為活性去磷酸化GS，合成糖原”可知，GS在酶的催化下轉(zhuǎn)化為無活性的磷酸化GS（GS?P），糖原合成受抑制；根據(jù)題干“酶催化活性磷酸化肝糖原磷酸化酶（PYGL?P）轉(zhuǎn)變?yōu)闊o活性的去磷酸化肝糖原磷酸化酶（PYGL），PYGL?P催化糖原分解，因此PYGL?P轉(zhuǎn)化為PYGL后，抑制糖原分解”可知，PYGL經(jīng)酶催化形成PYGL?P，催化糖原分解，肝糖原輸出增加，實現(xiàn)血糖穩(wěn)定?！军c睛】本題以葡萄糖激酶調(diào)控血糖穩(wěn)態(tài)的機制為背景，考查血糖調(diào)節(jié)、胞吐的知識點，要求考生掌握血糖調(diào)節(jié)的具體過程，識記胞吐這種運輸方式的特點，意在考查考生對所學知識的識記和理解能力以及從題干中提取有效信息的能力。19.【答案】（1）①.細胞②.細胞毒性T（2）①.等量生理鹽水②.測腸道共生菌能夠保護動物免受病毒感染③.生理鹽水④.腸道共生菌外膜的多糖A（PSA）⑤.丙組感染程度應(yīng)低于甲組⑥.是⑦.3組的感染后癥狀程度較重⑧.差別不大⑨.幾乎不起作用⑩.道共生菌外膜的多糖A（PSA）機體免疫細胞干擾素等細胞因子→加強免疫調(diào)節(jié)作用→保護動物細胞免受病毒感染?！窘馕觥俊痉治觥糠治鲱}意可知，本實驗?zāi)康氖谴_定腸道共生菌是否能保護動物免受病毒感染及其機制，則實驗的自變量是腸道共生菌的有無，因變量是動物是否受病毒感染，實驗設(shè)計應(yīng)遵循對照原則與單一變量原則，據(jù)此分析作答?！拘?詳解】病毒屬于胞內(nèi)寄生物，侵染宿主細胞后可激活機體的細胞免疫；細胞免疫會誘導(dǎo)機體產(chǎn)生細胞毒性T細胞，細胞毒性T細胞能攻擊被病毒侵染的宿主細胞，使其裂解死亡?！拘?詳解】①實驗設(shè)計應(yīng)遵循對照原則，乙組灌喂一定量的抗生素處理，甲組灌喂等量的生理鹽水處理，作為對照；據(jù)圖可知，與對照組（甲組）相比，乙組用抗生素處理后，感染癥狀比對照組明顯，說明抗生素作用下腸道共生菌數(shù)量減少，從而導(dǎo)致感染程度加重，據(jù)此推測腸道共生菌能夠保護動物免受病毒感染。

②為驗證腸道共生菌外膜的多糖A（PSA）可以激活機體的免疫細胞，增強免疫效應(yīng)，則需要加設(shè)實驗，即添加丙組實驗：灌喂生理鹽水后，再灌喂PSA；若假設(shè)正確，則丙組的免疫能力最強，感染程度應(yīng)低于甲組。③據(jù)圖可知，與1組（野生型小鼠）相比，3組（IFN-β基因缺失鼠）的感染后癥狀程度較重，說明IFN-β基因缺失鼠的免疫能力降低，故可知腸道共生菌是通過促進干擾素IFN-β的生成提高抗感染能力；3組與2組（注射抗生素，腸道共生菌被殺死）癥狀程度差別不大，說明IFN-β基因缺失時腸道共生菌幾乎不起作用。④綜合以上實驗結(jié)果，腸道共生菌保護動物免受病毒感染的機制為道共生菌外膜的多糖A（PSA）機體免疫細胞干擾素等細胞因子→加強免疫調(diào)節(jié)作用→保護動物細胞免受病毒感染。【點睛】本題以腸道共生菌為背景，考查免疫調(diào)節(jié)及相關(guān)的實驗設(shè)計，旨在考查考生的理解能力與綜合運用能力。20.【答案】（1）①.垂體②.促甲狀腺激素釋放激素（2）①.組織液②.甲狀腺③.線粒體內(nèi)膜是有氧呼吸第三階段的場所，該過程產(chǎn)生的大量能量可以轉(zhuǎn)化為熱能和ATP，由于該激素使其無法合成ATP，故能量全都轉(zhuǎn)化為熱能（3）神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)（4）增加腎上腺素受體的數(shù)量，促進UCP-1基因表達，促進脂肪氧化分解產(chǎn)熱【解析】【分析】據(jù)圖示分析，寒冷刺激一方面使下丘腦部分傳出神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，導(dǎo)致BAT細胞中cAMP增加，cAMP的直接作用是促進脂肪分解和促進UCP-1基因的表達；另一方面寒冷刺激還能使下丘腦合成并釋放促甲狀腺激素釋放激素的量增加，最終導(dǎo)致體內(nèi)甲狀腺激素的量增加。【小問1詳解】甲狀腺激素的分泌存在下丘腦-垂體-甲狀腺的分級調(diào)節(jié)過程，故圖中B代表的是垂體；②是由下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素，可用于垂體起作用，是一種信號分子?！拘?詳