感-染-性-休-克(兒童NICU)

感染性休克

首都醫(yī)科大學附屬北京兒童醫(yī)院錢素云基本內容休克的概念、小兒休克的分類感染性休克病因發(fā)病機制重要臟器改變臨床表現診斷與鑒別診斷治療什么是休克？各種致病因素導致組織器官灌注不良，使氧供應不能滿足機體代謝需要的一組綜合征。休克的分類低血容量性休克（hypovolemicshock）分布異常性休克（distributiveshock）心源性休克（cardiogenicshock）梗阻性休克（obstructiveshock）低血容量性休克（hypovolemicshock）是兒童最常見的休克病因為低血容量出血胃腸炎多尿液體轉移至第三間隙病例一男，1.5歲睪丸腫瘤術后2小時煩躁不安面色蒼白，心率180次/分；術后6小時血HB6g/dl，Bp:80/30mmHg;考慮術后腹腔內出血，準備剖腹探察時心跳呼吸停，CPR后心跳恢復，但腦死亡。診斷：失血致低血容量性休克分布異常性休克（distributiveshock）因外周血管功能異常，導致血液在器官間和器官內的分布異常。包括：感染性休克過敏性休克神經源性休克

兒童以感染性休克最常見。

心源性休克（cardiogenicshock）由于心臟泵功能衰竭，使心輸出量和組織灌注不足如暴發(fā)性心肌炎，嚴重心律失常等病例二女，6M，因低熱、納差2天，呼吸困難半天入PICU呼吸困難、面灰、心率220次/分，四肢涼，CRT：4’’，肝肋下3cm胸片：心影飽滿，兩肺內帶蝶形片影EKG:室上速診斷：心源性休克梗阻性休克（obstructiveshock）心包填塞、心房黏液瘤等病例三女，4歲，乏力1年，呼吸困難數日來院意識恍惚，消瘦、端坐位、面色發(fā)紺、心前區(qū)隆起，四肢涼，手足紺，CRT：5’’心臟彩超示巨大心房黏液瘤診斷：梗阻性休克感染性休克（infectiousshock）又稱“敗血性休克”、“膿毒性休克”（septicshock）。是機體對病原體或/和代謝產物的炎癥反應失控，引起循環(huán)和微循環(huán)功能紊亂，最終導致細胞代謝和臟器功能障礙的循環(huán)衰竭綜合征。感染與休克的關系感染休克SIRSSepsisSeveresepsis全身炎癥反應（SIRS）

（systematicinflammatoryresponsesyndrome）嚴重感染時，局部釋放的細菌毒素和結構成分可使機體防御系統(tǒng)活化，釋放多種內源性介質，產生全身炎癥反應綜合征。內源性介質產生適量，有調節(jié)免疫、解毒及殺滅細菌作用；若產生過度，將引起一系列損傷效應。全身炎癥反應（SIRS）---診斷標準具有以下兩項或兩項以上者①體溫>38℃或<36℃②心動過速：成人>90次/分，兒童>90-100次/分，嬰兒>120次/分，新生兒>140次/分③呼吸性堿中毒（自主呼吸時PaCO2<32mmHg）或呼吸急促：成人>20次/分，兒童>40次/分；嬰兒>50-60次/分④白細胞計數>12×109/L，或<4×109/L，或桿狀核>10％Sepsis(膿毒癥或敗血癥）感染+SIRSSevereSepsis

(嚴重膿毒癥或嚴重全身性感染）Sepsis+臟器功能不全感染性休克（septicshock)膿毒癥+休克感染性休克（septicshock）發(fā)病率及病死率呈上升趨勢美國1970年每10萬人中本病死亡人數為1.71980年為4.21990年達7.9感染性休克（septicshock）是急危重癥和慢性病惡化導致死亡最常見的因素常存在二種或多種休克發(fā)生機制國外報道病死率18-60%我院PICU為42.2%感染性休克的趨勢變化原發(fā)急性細菌性傳染病所致者發(fā)生率下降慢性病或腫瘤繼發(fā)感染后休克增加耐藥致病微生物所致者發(fā)生率增加病因細菌、病毒、真菌及其它注意：不同于既往細菌在循環(huán)血液中生長繁殖的“敗血癥”概念病因---細菌革蘭氏陰性細菌居多，近60％;革蘭氏陽性菌有上升趨勢，約40％。細菌譜有年齡、地區(qū)差異

細菌譜年齡、地區(qū)差異新生兒國外—革蘭氏陽性菌為主（多為B族溶血性鏈球菌）國內—葡萄球菌最多，其次大腸桿菌細菌譜年齡、地區(qū)差異嬰幼兒：奈瑟腦膜炎雙球菌、肺炎球菌、流感嗜血桿菌較多。＜3個月以大腸桿菌為主，金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、綠膿桿菌等亦較常見。兒童：常見者有奈瑟腦膜炎雙球菌、肺炎球菌、金黃色葡萄球菌、腸桿菌屬等。假單胞菌屬、白色念珠菌等條件致病菌：免疫功能受損者多見。發(fā)病機制

微循環(huán)障礙學說神經－內分泌和體液因子學說免疫炎癥反應學說

微循環(huán)障礙學說微循環(huán)：是指500μm以下的微動脈與微靜脈之間的微血管中的血液循環(huán)屬循環(huán)系統(tǒng)的基本單位是臟器組織中細胞間物質交換的場所微循環(huán)通路直接通路迂回通路分流短路直接通路由微動脈、后微動脈、通血毛細血管到微靜脈經常處于開放狀態(tài)安靜狀態(tài)下，大部分血液經此通路回心迂回通路由微動脈、后微動脈、真毛細血管到微靜脈安靜時僅有20％左右的真毛細血管根據需要輪流開放，物質交換主要在此處進行。短路分流由微動脈、通過動靜脈吻合支到微靜脈短路分流一般處于關閉狀態(tài)休克時大量開放，使血液經短路回流心臟因其管壁厚，血流迅速、無物質交換作用，能加重組織缺氧微循環(huán)的功能分為營養(yǎng)血管、阻力血管、容量血管三部分。微動脈周圍平滑肌，是決定微循環(huán)血液灌注量的"總開關"。它還與小動脈一起決定周圍循環(huán)的阻力，故稱為阻力血管。

（3）。

（4）。

微循環(huán)的功能真毛細血管僅由單層內皮細胞組成不能舒縮為進行物質交換的重要部位，稱營養(yǎng)血管其血流量受毛細血管前括約肌調節(jié)微循環(huán)的功能毛細血管前括約肌受體液因素、特別是局部代謝產物的調節(jié)而收縮、舒張，恰似微循環(huán)的“分開關”決定相應毛細血管網中的血液灌注量對兒茶酚胺頗為敏感，而對缺氧與酸中毒的耐受性差微循環(huán)的功能微靜脈能容納較多血液，對靜脈回流具有重要調節(jié)作用，故稱容量血管當其收縮時使毛細血管內血流淤積，恰似“后開關”其靜脈壁平滑肌受交感神經支配，耐酸，故在酸性條件下對縮血管物質仍能保持良好反應性微循環(huán)障礙根據血流動力學及微循環(huán)障礙程度，典型感染性休克分為三個時期：

休克早期（微血管痙攣期）休克期（微血管擴張期）休克晚期（微血管麻痹期）休克早期（微血管痙攣期）

細菌毒素交感－腎上腺髓質系統(tǒng)內源性兒茶酚胺血管緊張素Ⅱ微動脈、毛細血管前括約肌及肌性微靜脈的痙攣性收縮真毛細血管關閉，短路分流微循環(huán)灌注減少組織缺血缺氧真毛細血管流體靜水壓降低組織間液內流血液重新分布：皮膚及內臟灌注量顯著減少，保證心、腦等“優(yōu)先”器官血液灌注腎小動脈痙攣腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)活性增強水、鈉潴留恢復血容量休克早期---特點回心血量不減少血壓基本正常舒張壓升高脈壓變小，循環(huán)呈高動力休克期（微血管擴張期）

休克進展組織缺血缺氧、血流障礙酸性代謝產物聚積組胺和激肽等物質增多平滑肌對縮血管物質的反應微動脈、毛細血管前括約肌擴張毛細血管床擴大，灌注量增多微靜脈收縮多灌少流微循環(huán)淤血毛細血管靜水壓和通透性增高，血漿外滲循環(huán)血量減少，回心血量不足休克期---特點血壓下降循環(huán)低動力失代償休克晚期（微血管麻痹期）休克組織嚴重缺氧、酸中毒血管內皮受損通透性增加血液粘稠纖維蛋白原升高紅細胞、血小板凝集微血管內微血栓DIC粘膜下膠原纖維暴露Ⅻ因子激活啟動內源性凝血系統(tǒng)兒茶酚胺類微循環(huán)全部平滑肌完全喪失反應性微血管麻痹行性擴張血液淤滯流速緩慢甚停滯不流低灌低流、出血休克晚期（微血管麻痹期）

特點：血容量、循環(huán)血流量、心輸出量進行性減少代謝障礙---特點高氧需求量低氧攝取率高乳酸血癥代謝障礙高代謝狀態(tài)高血糖負氮平衡蛋白質從骨骼肌向內臟組織轉移乳酸堆積胰島素抵抗臨床表現原發(fā)病表現全身炎癥反應的表現休克的特殊征象

休克得分期代償性休克（血壓正常）失代償性休克（血壓降低）休克不可逆期：細胞、亞細胞和分子水平的結構和細胞代謝功能異常，對治療不起反應，最終死亡兒童休克的各個階段早期晚期存活立刻死亡死亡臟器功多器官能完整功能衰竭認識呼吸衰竭和休克存活患兒死于全身水腫-多器官系統(tǒng)衰竭臨床表現---早期或代償性休克

心動過速輕度呼吸急促毛細血管再充盈時間（capillaryrefilltime，CRT）輕度延長（1～3秒），意識多清醒，有時呈輕度激惹狀血壓可正常或僅輕度下降，但因舒張壓升高常致脈壓減小。這些表現是機體代償性增加心輸出量及保障重要臟器（心、腦、腎）血液灌注的結果。休克早期診斷的線索用原發(fā)病不易解釋的心率增快過度通氣和呼吸性鹼中毒容易漏診，不能以血壓降低作為休克診斷的標準認識呼吸衰竭和休克休克時的主要體征---失代償期中央動脈搏動減弱CRT延長意識改變尿量減少低血壓中央和遠端血管搏動的觸摸認識呼吸衰竭和休克毛細血管再充盈時間溫暖環(huán)境中毛細血管再充盈時間應小于2秒認識呼吸衰竭和休克伴有意識障礙的休克患兒認識呼吸衰竭和休克

意識水平的分級A-Awake清醒V-Responsivetovoice對聲音刺激有反應P-Responsivetopain對疼痛刺激有反應U-Unresponsive對刺激無反應腎臟灌注尿量（正常1~2ml/Kg.h）反映腎小球濾過率反映腎血流反映重要臟器的灌注認識呼吸衰竭和休克晚期或失代償性休克臟器低灌注，多伴有明顯低血壓。心肺：心動過速及呼吸困難更明顯，后者尤著周圍循環(huán)：脈細速或不能觸及，肢端發(fā)涼、皮膚發(fā)灰、發(fā)花或紫紺，CRT明顯延長（＞3秒）腎臟：尿少和無尿胃腸：腸鳴音減弱、腹腸腔內液體積聚腦灌注：隨病情進展，出現意識模糊、躁動、幻覺、昏睡、最后進入昏迷可伴發(fā)熱或體溫不升診斷必要條件：膿毒癥與休克同時存在認識早期休克表現，爭取時間盡早積極治療，極為重要。

感染性休克的診斷標準及分度項目輕度重度皮膚粘膜面色蒼白或口唇、指、趾輕度發(fā)紺，皮膚輕度發(fā)花面色蒼白或口唇、指、趾明顯發(fā)紺，皮膚明顯發(fā)花四肢手足發(fā)涼，CRT1～3秒四肢濕冷、接近或超過肘關節(jié)，CRT＞3秒脈搏增快細速或摸不到血壓略低或正常，音調變弱，脈壓20～30mmHg明顯下降或測不出，脈壓＜20mmHg尿量略減少，嬰兒10～5ml/h，兒童20～10ml/h明顯減少，嬰兒＜5ml/h，兒童＜10ml/h心臟心率增快心率明顯增快，心音低鈍或有奔馬律神志尚清楚，但萎靡或煩躁模糊，表情淡漠或昏迷呼吸增快增快，有呼吸困難、節(jié)律不整肛指溫差＞6℃更明顯眼底觀察以小動脈痙攣為住，小動脈與小靜脈之比為1：2或1：3（正常時2：3）小動脈痙攣，小靜脈淤張，部分病例出現視乳頭水腫甲皺觀察管袢動脈端變細，管袢數目減少管袢動脈端變細，靜脈端淤滯、擴張，血色發(fā)紫，血流速度減慢，血流不均，有紅細胞聚集現象項目輕度重度皮膚粘膜面色蒼白或口唇、指、趾輕度發(fā)紺，皮膚輕度發(fā)花面色蒼白或口唇、指、趾明顯發(fā)紺，皮膚明顯發(fā)花四肢手足發(fā)涼，CRT1～3秒四肢濕冷、接近或超過肘關節(jié)，CRT＞3秒脈搏增快細速或摸不到血壓略低或正常，音調變弱，脈壓20～30mmHg明顯下降或測不出，脈壓＜20mmHg尿量略減少，嬰兒10～5ml/h，兒童20～10ml/h明顯減少，嬰兒＜5ml/h，兒童＜10ml/h心臟心率增快心率明顯增快，心音低鈍或有奔馬律感染性休克的診斷及分度神志尚清楚，但萎靡或煩躁模糊，表情淡漠或昏迷呼吸增快增快，有呼吸困難、節(jié)律不整肛指溫差＞6℃更明顯眼底觀察以小動脈痙攣為住，小動脈與小靜脈之比為1：2或1：3（正常時2：3）小動脈痙攣，小靜脈淤張，部分病例出現視乳頭水腫甲皺觀察管袢動脈端變細，管袢數目減少管袢動脈端變細，靜脈端淤滯、擴張，血色發(fā)紫，血流速度減慢，血流不均，有紅細胞聚集現象感染性休克的診斷及分度

項目輕度重度鑒別診斷

低血容量性休克（hypovolemicshock）脫水明顯胸片心影?？s小，一般無肺水腫合并感染時不易與感染性休克鑒別中心靜脈壓和肺毛細血管楔壓?！?-8mmHg可助鑒別容量復蘇效果良好鑒別診斷

心源性休克（cardiogenicshock）常有心臟病史多無脫水體征但因循環(huán)灌注差，脈搏明顯減弱胸片心影增大，常有肺水腫心輸出量下降中心靜脈壓多＞12-18mmHgEKG多有改變鑒別診斷

過敏性休克（allergicshock）為機體對某些物質產生強烈全身過敏反應所致青霉素引起者最嚴重且常見多有明確過敏史，發(fā)病迅速，若見蕁麻疹、紅斑或血管神經性水腫，更有助診斷治療原則：早期、積極、持續(xù)目的去除病原菌穩(wěn)定機體血流動力學和保證組織氧合臟器支持調節(jié)對機體有害的炎癥反應病人對治療反應差異較大，方案應注意個體化?；驹瓌t系統(tǒng)、動態(tài)、全面、整體和預見性生命支持時間就是生命我是醫(yī)生我做主生存率（死亡率）代表一切一.消除病因合適抗生素控制感染密閉腔隙的感染需要外科引流經驗性抗生素的選擇必須根據病人年齡、免疫狀態(tài)、感染的途徑（社區(qū)抑或醫(yī)院內感染）、感染部位、當地常見菌群和藥敏情況，以及抗生素對組織的穿透性和毒性綜合考慮最終選擇仍有賴血培養(yǎng)和藥敏試驗抗感染理念---降階梯治療起始適當的廣譜抗生素進行“重錘猛擊”根據臨床療效和微生物學結果再評價調整抗感染方案，如降級換用窄譜抗生素早期不適當的抗感染治療可增加死亡率二.改善微循環(huán)擴容糾酸血管活性藥（一）擴容（液體復蘇）及時足量補充有效循環(huán)量,以保證組織和器官的有效灌注，改善微循環(huán)，終止休克進一步進展。補液原則:一早、二快、三足量分兩階段輸液:抗休克階段維持輸液階段

液體復蘇用于補充有效循環(huán)血容量運輸藥物液體選擇生理鹽水等滲鹼性液（PH<7.2，成人〈7.15)含糖液---適應征低血糖給藥途徑外周靜脈中心靜脈骨髓腔骨髓腔穿刺給藥示意圖骨髓穿刺針的適當位置骨髓腔給藥途徑的使用適應征心跳呼吸驟停休克穿刺困難時抗休克階段首批快速輸液20ml/kg生理鹽水或2:1液，15-30min內快速靜脈推注再評估：若休克仍未糾正，再給予20ml/kg生理鹽水或鹼性液快速靜脈推注再評估，若好轉仍未糾正，可再給一步，但速度減慢。直到循環(huán)改善，血壓回升至正常低限

抗休克階段繼續(xù)輸液首批輸液后，再評估，視休克是否好轉，決定繼續(xù)輸液。液體可分批給予，每批10-20ml/kg，總液量30-60ml/kg或400-800ml/m2，速度5-10ml/(kg.h)，至休克基本糾正。最初常用等張或3/4張含鈉液快速滴注，以后逐漸降低張力，輸液總張力約為1/2-2/3張給予適量膠體液：低右、賀思、血漿等維持輸液階段

休克基本糾正后，繼續(xù)輸入維持正常生理需要的液體。第一個24小時液量為50~80ml/kg(800~1200ml/m2)。有尿后補鉀，多用含鉀維持液（1/5張含鈉液加0.15%~0.3%氯化鉀）。需注意補充異常丟失的液體并糾正電解質紊亂。血管活性藥

適應癥：經擴容后血壓仍低，低動力型休克藥物：擬交感胺類藥物特點及作用：改善微循環(huán)，解除血管痙攣，降低外周阻力，減輕心臟后負荷，改善心室功能，增加心肌收縮力。作用迅速、半衰期短。必須在擴容的基礎上使用，并持續(xù)滴入急救藥品柜血管活性藥---多巴胺藥理作用隨劑量不同而異小劑量[2-5μg/(kg.min)]---增加腎和內臟的灌注，無正性肌力作用，全身血管阻力降低。中劑量[5-10μg/(kg.min)]---正性肌力作用大劑量[10-20μg/(kg.min)]---正性變力和變時效應，增加α受體效應，明顯縮血管，減低心肌收縮效應。血管活性藥---多巴酚丁胺

增加心肌收縮力多用于治療休克伴明顯心功能不全時劑量多2-10μg/(kg.min)

，持續(xù)靜脈滴注血管活性藥---抗膽堿能藥物阻滯膽堿能受體、拮抗血管平滑肌痙攣，降低外周阻力，使回心血量、心率和心輸出量增加，改善微循環(huán)的作用。

首選654－2。劑量0.3-0.5μg/kg,重者可用0.5-2μg/kg，每10-15min靜脈推注一次，連用數次至10數次，待面色發(fā)紅，肢體轉暖，血壓回升，尿量增加，即減量并逐漸延長給藥時間。

血管活性藥--去甲腎上腺素0.02-0.2ug/kg.min主要興奮a-受體有強縮血管作用升壓效果好血管活性藥--腎上腺素0.05-0.2ug/kg.min，小劑量興奮B-受體，有正性肌力和擴血管作用0.5-2ug/kg.min，大劑量興奮a-受體，有正性肌力和升壓作用液體的配制“乘6原則”藥名計算方法腎上腺素0.6×體重(kg)=配成100ml液體所需的mg數1ml/hr相當于0.1ug/kg/min“乘6原則”

(續(xù))藥名計算方法多巴胺多巴酚丁胺6×體重(kg)=配成100ml液體所需的mg數1ml/hr相當于1ug/kg/min靜點血管活性藥物時的注意事項在輸液速度極低時藥效的發(fā)揮延遲應根據臨床效果隨時調整輸液速度持續(xù)監(jiān)測心率和血壓根據需要選擇使用不同藥物臟器支持---呼吸支持充分供氧極為重要早期應用機械通氣可減少呼吸功，使有限的心輸出量用于重要臟器，呼吸末正壓有助改善氧合，降低肺血管阻力和左室后負荷。治療肺水腫：限液，正壓通氣臟器支持---心臟支持感染性休克時均有不同程度心功能受損優(yōu)先選用多巴酚酊胺和多巴胺如無效，可適當應用小劑量腎上腺素無反應，可考慮用磷酸二酯酶抑制劑，如氨力農和米力農速效洋地黃如毒毛花甙K或西地蘭心肌營養(yǎng)藥，如能量合劑、二磷酸果糖和磷脂酰肌醇臟器支持---腎功能一般腎前性腎衰經擴容、糾酸、改善心功能即可糾正若為腎性腎衰，可試用小劑量多巴胺、甘露醇、可呋塞米必要時作腹膜透析和血液透析臟器支持---營養(yǎng)支持視情況經胃腸內和胃腸外供給充足營養(yǎng)避免蛋白質營養(yǎng)不良增加抗感染能力及恢復器官功能防治DIC

略免疫調節(jié)治療抗內毒素和炎癥介質可能為一種有效的輔助治療腎上腺皮質激素的使用一直存在爭議目前推薦使用小劑量替代療法小結休克的分類感染性休克的微循環(huán)障礙學說早期感染性休克的識別感染性休克治療的原則和目的感染性休克首批快速擴容的用量和給藥途徑急診患者轉運交接轉運的目的

為了使患者得到更好的、?？频闹委?，早日康復出院。一般患者安全轉運制度1.轉運前（1）病情評估：對病情進行正確的評估是整個流程的基礎。（2）解釋：告知患者、通知家屬、聯(lián)系轉往科室或相關檢查科室。一般患者安全轉運制度（3）備齊用物：轉運工具、病歷、X片、CT片、MRI片等，根據病情備急救藥品器械及其他物品。（4）妥善處理動靜脈管路。（搬運患者到輪椅或平車的前后均需要）（5）可靠固定引流裝置。（搬運患者到輪椅或平車的前后均需要）一般患者安全轉運制度2.轉運中（1）注意保暖。（2）密切監(jiān)測各項生命指征（始終站在推床頭側）。（3）保證生命支持設備工作穩(wěn)定。（4）轉運過程中患者頭部始終處于高位。（5）保證各種管路固定可靠。（6）防止患者發(fā)生意外損傷。（7）做好心理護理。一般患者安全轉運制度3.轉運后交接（1）確認患者身份：腕帶、病歷、患者本人或家屬。（2）確保患者安全轉移至病床上。（3）評估生命體征。（4）交接患者存在的關鍵問題。（5）交接各種管道：靜脈置管（外周靜脈、深靜脈）、其他管道（胃管、尿管、引流管等）。一般患者安全轉運制度（6）皮膚情況：傷口、壓瘡。（7）用藥情況：藥物過敏史、抗生素的使用等。（8）物品：（X片、CT片、病歷等）。危重患者安全轉運制度

1．轉運下列患者時要按危重患者的轉運方法進行轉運：（1）生命體征不穩(wěn)定（2）意識改變（3）抽搐（4）氣管內插管（5）使用鎮(zhèn)靜藥后有意識抑制等改變（6）帶有有創(chuàng)壓力監(jiān)測管（7）靜脈使用調節(jié)血壓、心律及呼吸方面藥物危重患者安全轉運制度

1．轉運下列患者時要按危重患者的轉運方法進行轉運：（1）生命體征不穩(wěn)定（2）意識改變（3）抽搐（4）氣管內插管（5）使用鎮(zhèn)靜藥后有意識抑制等改變（6）帶有有創(chuàng)壓力監(jiān)測管（7）靜脈使用調節(jié)血壓、心律及呼吸方面藥物危重患者安全轉運制度

1．轉運下列患者時要按危重患者的轉運方法進行轉運：（1）生命體征不穩(wěn)定（2）意識改變（3）抽搐（4）氣管內插管（5）使用鎮(zhèn)靜藥后有意識抑制等改變（6）帶有有創(chuàng)壓力監(jiān)測管（7）靜脈使用調節(jié)血壓、心律及呼吸方面藥物危重患者安全轉運制度

1．轉運下列患者時要按危重患者的轉運方法進行轉運：（1）生命體征不穩(wěn)定（2）意識改變（3）抽搐（4）氣管內插管（5）使用鎮(zhèn)靜藥后有意識抑制等改變（6）帶有有創(chuàng)壓力監(jiān)測管（7）靜脈使用調節(jié)血壓、心律及呼吸方面藥物危重患者安全轉運制度

2．醫(yī)生應評估患者病情，以判斷患者：（1）是否可以轉運：在下列情況發(fā)生時，禁止轉運：①心跳、呼吸停止②有緊急氣管插管指征，但未插管③血液動力學極其不穩(wěn)定，但未使用藥