3腦結(jié)構(gòu)與認(rèn)知

腦結(jié)構(gòu)與認(rèn)知功能神經(jīng)元神經(jīng)元組成：神經(jīng)細(xì)胞體、樹突和軸突神經(jīng)元學(xué)說：神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生、形態(tài)、營養(yǎng)和功能的基本單位Neurons-SomaChapter2.ThenervoussystemPrincipleofNeuralScience軸丘滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)

高爾基器多核糖蛋白質(zhì)

線粒體

細(xì)胞膜粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)核糖體微管

細(xì)胞核神經(jīng)元的分類

Neuronscanbeclassifiedaccordingtothetotalnumberofneurites(axonsanddendrites)thatextendfromthesoma.Aneuronthathasasingleneuriteissaidtobeunipolar.Iftherearetwoneurites,thecellisbipolar,andiftherearethreeormore,thecellismultipolar.Mostneuronsinthebrainaremultipolar.軸突–突觸神經(jīng)遞質(zhì)突觸間隙線粒體受體突觸前膜突觸后膜突觸突觸囊泡神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)大腦(Cerebrum)小腦(Cerebellum)腦干(BrainStem)脊髓(SpinalCord)周圍神經(jīng)系統(tǒng)軀體神經(jīng)（SomaticPNS）植物神經(jīng)（VisceralPNS）解剖術(shù)語解剖面矢狀面水平面冠狀面大腦外側(cè)面腦的結(jié)構(gòu)分區(qū)大腦分區(qū)大腦內(nèi)側(cè)面腦成像大腦底面大腦

冠狀面大腦結(jié)構(gòu)與功能額葉運(yùn)動(dòng)區(qū)頂葉體感區(qū)V1V2V2V3V4V5MT頂葉顳下回What通路——Where通路§1大腦聯(lián)合皮層的組織結(jié)構(gòu)§2大腦聯(lián)合皮層的工作原理§3大腦聯(lián)合皮層的功能§4大腦兩半球的功能不對(duì)稱性大腦聯(lián)合皮層與認(rèn)知Primarysensorycortex(sematosensory,visual,auditory……)PrimarymotorcortexUnimodalsensoryassociationareasMultimodalsensoryassociationareasMotorassociationcortex§1大腦聯(lián)合皮層的組織結(jié)構(gòu)頂葉聯(lián)合皮層（5，7，39，40區(qū)）顳葉聯(lián)合皮層（20，21，22，37區(qū)）前額葉聯(lián)合皮層（9－14，45－47區(qū)）Understandingthefunctionofthethreeassociationareasisbasedon:Observingthepatientswithdamagetocortex(trauma,tumor,stroke,orsurgery)“no-invasive”imagingstudiesofnormalandbraindamagedindividuals.(PETscanandfMRI)RecordingtheactivityofcorticalneuronsinfreelybehavinganimalsThreePrinciplesGoverntheFunctionoftheAssociationAreasSensoryinformationisprocessedbothsequentiallyandinparallel.Sensoryinformationunimodalareasofcortexconvergesinmultimodalareas.Thesequenceofinformationprocessingisreversedinthemotorsystem.隨著進(jìn)化，動(dòng)物前額葉聯(lián)合皮層面積也相應(yīng)地變得越來越大。在人類，前額葉聯(lián)合皮層占整個(gè)大腦皮層面積約29％。

前額葉聯(lián)合皮層小結(jié)前額葉聯(lián)合皮層參與注意力調(diào)控及反應(yīng)抑制；前額葉聯(lián)合皮層在空間和物體工作記憶中起關(guān)鍵作用；前額葉聯(lián)合皮層與性格、情感及社會(huì)行為調(diào)控密切相關(guān)。在人類，左側(cè)前額葉聯(lián)合皮層45區(qū)與運(yùn)動(dòng)性語言功能有關(guān)。頂葉聯(lián)合皮層§1語言是人類獨(dú)有的能力§2語言信息處理的神經(jīng)模型§3語言障礙具有多種表現(xiàn)形式§4閱讀與書寫障礙的腦區(qū)定位語言與語言障礙

1、語言是人類獨(dú)有的能力語言的創(chuàng)造性語言的形式語言的內(nèi)容語言的用途現(xiàn)代人類大腦皮層與語言相關(guān)的區(qū)域在形態(tài)學(xué)上是左右不對(duì)稱的。由于大腦皮層重要的溝回常常在顱骨內(nèi)側(cè)面留下壓跡，因此，在顱骨內(nèi)側(cè)面可以找到大腦皮層左右不對(duì)稱的痕跡。LeMay搜尋了這種不對(duì)稱性的化石記載，發(fā)現(xiàn)這種不對(duì)稱性存在于Neanderthal（距今3萬至5萬年前）和北京人（距今30萬至50萬年前）。語言的起源用磁共振成像技術(shù)對(duì)20只黑猩猩、5只倭黑猩猩和2只大猩猩的腦部進(jìn)行了掃描，結(jié)果表明與人類相似，所有這3個(gè)物種的左半腦Brodmann44區(qū)都比較大。

科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一個(gè)和人類語言有關(guān)的基因FOXP2自然語言和手語都是定位的。語言在左半球的定位似乎與兩半球間的解剖差異有關(guān)。顳平面的這一解剖學(xué)不對(duì)稱性在發(fā)育早期（妊娠31周）即已存在，提示這種不對(duì)稱性并非由于后天經(jīng)驗(yàn)而發(fā)展起來，實(shí)為先天所有。嬰兒出生時(shí)對(duì)各種聲音的差別具有廣泛的敏感性，這種能力對(duì)于理解任何一種人類語言都是必不可少的。語言的習(xí)得有著普遍規(guī)律。語言能力是先天決定的1885年，布洛卡把自己的論文《我們用大腦左半球說話》公諸于世。這篇論文揭示腦是語言的生成和指揮器官，指出語言中樞在哪里，表明大腦皮層的不同部位有不同的分工，為大腦皮層機(jī)能定位學(xué)說奠定了基礎(chǔ)，成為腦科學(xué)發(fā)展史上的一個(gè)里程碑。語言腦區(qū)的定位1874年，德國神經(jīng)學(xué)家卡爾·韋尼克在大腦皮層發(fā)現(xiàn)了一個(gè)與理解語言有關(guān)的區(qū)域，是語言感受中樞。

語言腦區(qū)的定位用正電子發(fā)射斷層掃描術(shù)（PET）顯示正在完成與單詞有關(guān)的一系列訓(xùn)練時(shí)的人腦Wernicke-Geschwind模型中強(qiáng)調(diào)的Wernicke區(qū)和Broca區(qū)在語言接受與表達(dá)方面的重要性實(shí)際上是基于范圍大的多的損傷。Wernicke-Geschwind模型強(qiáng)調(diào)皮層區(qū)域的重要性。而現(xiàn)有的證據(jù)表明，皮層下結(jié)構(gòu)對(duì)語言也是非常重要的。聽覺輸入的語言信息的確由聽皮層傳至角回，然后至Wernicke區(qū)，再傳遞至Broca區(qū)。然而，視覺輸入的語言信息并不經(jīng)過Wernicke區(qū)，而是從視覺聯(lián)合皮層直接傳至Broca區(qū)。因此通過眼睛看到的詞并不轉(zhuǎn)化為聽覺表象。事實(shí)上，對(duì)一個(gè)詞的視知覺和聽知覺是由感覺模式特異的通路相互獨(dú)立地處理的。這些通路各自獨(dú)立地到達(dá)Broca區(qū)以及與語言含義和語言表達(dá)相關(guān)的更高級(jí)區(qū)域。Wernicke-Geschwind模型的不足之處語言障礙失語癥是由于特定腦區(qū)損傷（通常是大腦皮層區(qū)域損傷，如血管破壞、創(chuàng)傷或腫瘤）所致的語言障礙。特定腦區(qū)的損傷并不導(dǎo)致語言能力的全面衰退，而是不同腦區(qū)的損傷引起不同形式的語言障礙。如某些失語癥患者理解說和寫的語言均有困難（Wernicke失語），另一些則難以通過寫字和說話來表達(dá)思想（Broca失語）。特定腦區(qū)的破壞導(dǎo)致特定的語言障礙提供了深入了解大腦語言組織的良機(jī)。

Wernicke失語Wernicke失語的特征是語言理解力的顯著缺陷。語言輸出是流暢的。言語錯(cuò)亂paraphasia語詞創(chuàng)新，neologisms多語癥，logorrhea言語空洞另外，Wernicke失語患者有嚴(yán)重的閱讀和書寫障礙。Wernicke失語Broca失語癥的主要特征是語言理解能力部分的保留，但語言的生成不流暢。Broca失語癥患者只使用關(guān)鍵詞。Broca失語癥無法將幾個(gè)短語組分協(xié)調(diào)地構(gòu)建成一個(gè)句子。與Wernicke失語癥不同，Broca失語癥患者一般都有能意識(shí)到自己地語言錯(cuò)誤。Broca失語癥患者雖然在語言地生成上有嚴(yán)重障礙，但對(duì)口頭和書寫語言的理解正常。因?yàn)樗麄兊腤ernicke語言區(qū)未受損。然而，Broca失語癥患者朗讀困難，寫字也像說話一樣困難。Broca失語失語癥的臨床癥狀人類語言還具有重要的情感成分。語言的某些情感成分依賴于右半球的專門處理。與右半球損傷相關(guān)的語言情感成分喪失稱為語韻缺失。右半球前部損傷的患者無論是悲還是喜，講話時(shí)語調(diào)總是平板的；右半球后部損傷的患者則不能理解別人語言中的情感成分。大腦右半球也有語言功能失讀癥（dyslexia，閱讀能力受到破壞）和失寫癥（agraphia，書寫能力受到破壞）是成年人大腦皮層小范圍損傷導(dǎo)致的閱讀或書寫能力被選擇性地破壞，而說話及其他認(rèn)知功能不受傷害的語言障礙。失讀癥伴失寫癥：患者能說話，也能聽懂別人說話，但失去了閱讀和書寫的能力。失讀癥伴失寫癥通常與頂－顳－枕聯(lián)合皮層的角回或緣上回的損傷有聯(lián)系。頂－顳－枕聯(lián)合皮層區(qū)從事視覺、聽覺和觸覺信息的整合。經(jīng)過整合后，信息被傳送至顳葉Wernicke語言區(qū)，而后傳送至額葉Broca語言區(qū)。患者無法將視覺符號(hào)與視覺符號(hào)所代表的聲音聯(lián)系起來。同樣地，患者不能識(shí)認(rèn)大聲拼讀出來的詞，自己葉不會(huì)拼讀?；颊卟荒芡ㄟ^觸摸識(shí)認(rèn)浮凸的字母，因?yàn)槠つw觸覺信息通過角回和緣上回向Wernicke語言區(qū)傳遞的通路被中斷。利用高空間分辨率的功能磁共振成像(fMRI)這一腦科學(xué)研究新興技術(shù)，發(fā)現(xiàn)支配中國人閱讀中文的大腦部位與支配英美等國人閱讀英文的大腦區(qū)域在空間位置上明顯不同。

語言是人類特有的通訊手段。語言在本質(zhì)上是一套符號(hào)系統(tǒng)。人類借助語言交流思想，借助語言進(jìn)行思維和推理。語言功能定位于大腦左半球。語言功能相關(guān)的大腦半球結(jié)構(gòu)不對(duì)稱在人類進(jìn)化史上早在30萬年前就已出現(xiàn)。人的語言潛能似乎在出生時(shí)就已存在。語言的普遍特征被認(rèn)為部分起源于左半球語言相關(guān)皮層區(qū)域的特殊結(jié)構(gòu)。從生物學(xué)意義上講，語言不是單一能力，而是一組能力，理解和表達(dá)就是其中的兩個(gè)。語言理解和表達(dá)能力定位于左半球大腦皮層的不同區(qū)域。這些區(qū)域受損將導(dǎo)致不同表現(xiàn)形式的失語。對(duì)語言功能的神經(jīng)基礎(chǔ)的研究有助于我們理解大腦復(fù)雜的高級(jí)認(rèn)知功能。邊緣葉扣帶回海馬旁回扣帶下回齒狀回海馬穹隆邊緣系統(tǒng)穹隆海馬下丘腦杏仁核海馬間腦常見即發(fā)輸血不良反應(yīng)1.發(fā)熱反應(yīng)

2.過敏反應(yīng)

3.溶血反應(yīng)一輸血不良反應(yīng)的定義輸血不良反應(yīng)是指在輸血過程中或輸血后，受血者發(fā)生了原來疾病不能解釋的、新的臨床癥狀和體征。輸血不良反應(yīng)中最常見的是輸血免疫反應(yīng)。二輸血不良反應(yīng)的分類1、按發(fā)生的時(shí)間分為:

即發(fā)型輸血反應(yīng)遲發(fā)型輸血反應(yīng)2、按免疫學(xué)分為：免疫性輸血反應(yīng)非免疫性輸血反應(yīng)各種血液成分的輸血不良反應(yīng)及類型

1.不同品種發(fā)生不良反應(yīng)率：白細(xì)胞6.49%；濃縮紅細(xì)胞1.06%；洗滌紅細(xì)胞0.47%；血小板0.4%2.不良反應(yīng)率：發(fā)熱反應(yīng)52.1%（發(fā)生率2.9%

）；過敏反應(yīng)42.6%；溶血反應(yīng)4.5%四常見輸血不良反應(yīng)1.發(fā)熱反應(yīng)2.過敏反應(yīng)3.溶血反應(yīng)4.輸血相關(guān)的急性肺損傷5.輸血后紫癜6.血小板輸注無效7.循環(huán)負(fù)荷過重8.肺微血管栓塞9.輸血相關(guān)性移植物抗宿主病10.細(xì)菌污染性輸血反應(yīng)1.發(fā)熱反應(yīng)

發(fā)熱反應(yīng)：是指在輸全血或血液成分期間或輸血后1~2小時(shí)內(nèi)，體溫升高1℃以上，并以發(fā)熱、寒顫為主要臨床表現(xiàn)一類的輸血反應(yīng)為發(fā)熱反應(yīng)。（1）發(fā)生原因致熱原:一般指引起發(fā)熱反應(yīng)的各種微量物質(zhì)，包括細(xì)菌性熱源、藥物中的雜質(zhì)，非蛋白質(zhì)的有機(jī)或無機(jī)雜質(zhì)、采血器材或輸血器上的殘留變性蛋白質(zhì)等。免疫反應(yīng):大多數(shù)發(fā)熱反應(yīng)與多次輸入HLA（人類白細(xì)胞抗原：HLA-I類分子：內(nèi)源性抗原的遞呈分子HLA-Ⅱ類分子：外源性抗原的遞呈分子)

不相合的白細(xì)胞、血小板有關(guān)。其他反應(yīng)的早期癥狀。1.發(fā)熱反應(yīng)1.發(fā)熱反應(yīng)（2）癥狀與體征 一般在輸血開始15分鐘至2小時(shí)，突然發(fā)熱、畏寒、寒顫、出汗，體溫可高達(dá)38~41℃。此外，其他癥狀尚有惡心、嘔吐、皮膚潮紅，但血壓無改變。持續(xù)少則十幾分鐘，多則1~2小時(shí)，然后可以完全恢復(fù)正常。在全麻狀態(tài)下，發(fā)熱反應(yīng)很少出現(xiàn)。1.發(fā)熱反應(yīng)（3）診斷輸血開始至2小時(shí)以內(nèi)體溫升高1℃以上，并伴有發(fā)熱癥狀。受血者有多次輸血史或妊娠史，既往輸血發(fā)熱反應(yīng)史，或獻(xiàn)血者血清中有HLA、粒細(xì)胞和血小板抗體。應(yīng)同輕癥溶血性輸血反應(yīng)和細(xì)菌污染反應(yīng)相鑒別。1.發(fā)熱反應(yīng)（4）預(yù)防血站：采、輸血器具和制劑的制備過程中做到無致熱原。護(hù)理：采血和輸血應(yīng)嚴(yán)格無菌操作。醫(yī)生：反復(fù)發(fā)生輸血反應(yīng)患者，最好輸少白細(xì)胞的紅細(xì)胞和洗滌紅細(xì)胞。對(duì)于已經(jīng)開始出現(xiàn)發(fā)熱的病人應(yīng)及時(shí)停止輸入。（或者減慢輸入速度，退熱及抗過敏處理，排除溶血等其他嚴(yán)重并發(fā)癥，因?yàn)槿苎脑缙诎Y狀也可能只有發(fā)熱。）2.過敏反應(yīng)

過敏反應(yīng)：包括單純性蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫和更嚴(yán)重者出現(xiàn)呼吸障礙、休克等表現(xiàn)。是常見的輸血反應(yīng)之一，其發(fā)生率為3%，占輸血總反應(yīng)率的42.6%。2.過敏反應(yīng)

（1）發(fā)生原因：2次以上接觸致敏原，致使介質(zhì)細(xì)胞脫顆粒。IgA、IgG同種異型抗體、其他免疫球蛋白多聚體等均可作為致敏原使機(jī)體致敏；受血者過敏體質(zhì)；被動(dòng)獲得性抗體。2.過敏反應(yīng)（2）癥狀與體征過敏性輸血反應(yīng)，一般發(fā)生在輸血數(shù)分鐘內(nèi)或輸血后立即發(fā)生。輕度過敏反應(yīng)：全身皮膚瘙癢、皮膚紅斑、蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫（多見于面部）和關(guān)節(jié)痛、血液噬酸性粒細(xì)胞增多。重度過敏反應(yīng)：支氣管痙攣、喉頭水腫、呼吸困難、哮喘、紫紺，更嚴(yán)重的可出現(xiàn)過敏性休克。部分患者可伴有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛等。2.過敏反應(yīng)（3）預(yù)防有過敏史者，在輸血前半小時(shí)，口服抗組胺類藥物，如苯海拉明、非那根（異丙嗪）或類固醇類藥物。不輸用有過敏史獻(xiàn)血者的血漿（致敏原一般存在于血漿）。對(duì)高危（有抗-IgA或限定特異性抗-IgA抗體的)患者輸血時(shí)，應(yīng)選用洗滌紅細(xì)胞，或缺乏IgA獻(xiàn)血者的血液。2.過敏反應(yīng)

（4）發(fā)生過敏反應(yīng)后處理：及時(shí)停止輸血；抗過敏處理：靜脈注射地塞米松、苯海拉明、異丙嗪等藥物；視情況吸氧、心電監(jiān)護(hù)、氣管插管、腎上腺素抗休克、擴(kuò)容等。3.溶血性輸血反應(yīng)

患者接受不相容紅細(xì)胞或?qū)ζ渥陨砑t細(xì)胞有同種抗體的獻(xiàn)血者血漿，使獻(xiàn)血者紅細(xì)胞或自身紅細(xì)胞在體內(nèi)發(fā)生異常破壞，而引起的不良反應(yīng)，稱為溶血性輸血反應(yīng)