前列腺疾病診斷詳解

前列腺疾病診斷課件本文檔共164頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期日\10點28分內(nèi)容前列腺的解剖及磁共振檢查方法MRI在前列腺癌診斷中的應(yīng)用前列腺良性增生本文檔共164頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期日\10點28分正常解剖核桃狀基底部與膀胱底部相鄰尖端與尿道外括約肌相鄰前方為恥骨聯(lián)合后間隙的疏松結(jié)締組織內(nèi)含豐富的前列腺靜脈叢及恥骨前列腺韌帶后為前列腺會陰腱膜與直腸相鄰?fù)鈧?cè)為提肛肌本文檔共164頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期日\10點28分前列腺的大小上下前后左右

30歲以內(nèi)3cm

2cm3cm60歲以上5cm

4cm

5cm50歲以前約為4cm3cm4cm50歲以后約為5cm4cm5cm本文檔共164頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期日\10點28分前列腺主要是由平滑肌纖維和腺體組織組成。前列腺表面覆蓋有兩層被膜，內(nèi)層稱前列腺包膜，外層稱前列腺筋膜。本文檔共164頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期日\10點28分前列腺的血供動脈：前列腺的血液供應(yīng)主要通過３支動脈：膀胱下動脈、陰部內(nèi)動脈和直腸下動脈。膀胱下動脈是前列腺的主要血液供應(yīng)來源。本文檔共164頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期日\10點28分前列腺的淋巴及靜脈前列腺的淋巴管形成淋巴管叢，一組注入髂外淋巴結(jié)，另一組注入髂內(nèi)淋巴結(jié)，再流入髂總淋巴結(jié)和腹主動脈旁淋巴結(jié)。前列腺癌可經(jīng)淋巴轉(zhuǎn)移至上述淋巴結(jié)。前列腺的靜脈叢匯入髂內(nèi)靜脈，前列腺靜脈與骶骨、腰椎和髂翼的靜脈有交通，因此，前列腺癌有腰骶部和髂部浸潤時，為早期轉(zhuǎn)移表現(xiàn)。前列腺靜脈還可通過直腸上靜脈匯入肝門靜脈，因此，前列腺癌可向肝內(nèi)轉(zhuǎn)移。本文檔共164頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期日\10點28分本文檔共164頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期日\10點28分本文檔共164頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期日\10點28分本文檔共164頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期日\10點28分前列腺組織結(jié)構(gòu)纖維肌肉基質(zhì)區(qū)1/3腺體部分2/3外周帶70%中央帶25%移行帶5%-10%尿道周圍區(qū)1%本文檔共164頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期日\10點28分前列腺分區(qū)本文檔共164頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期日\10點28分本文檔共164頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期日\10點28分前列腺正常MRI表現(xiàn)T1WI：均勻中等信號不能顯示正常分區(qū)可區(qū)分前列腺實質(zhì)與周圍脂肪和靜脈叢T2WI：前纖維肌肉基質(zhì)呈低信號周圍區(qū)呈高信號薄層低信號帶代表解剖包膜移行區(qū)和中央?yún)^(qū)信號較周圍區(qū)低本文檔共164頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期日\10點28分前列腺分區(qū)本文檔共164頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期日\10點28分前列腺MRI掃描技術(shù)平掃：常規(guī)橫軸位、矢狀位：T1WIT2WISTIR動態(tài)增強掃描（DCE-MRI）磁共振波譜成像（MRS）彌散加權(quán)成像（DWI）掃描前準(zhǔn)備保證檢查時直腸內(nèi)清潔掃描前適度飲水，保持膀胱中度充盈本文檔共164頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期日\10點28分正常前列腺的MRI平掃表現(xiàn)中央帶及移行帶T1WI、T2WI呈中等信號。外周帶T2WI呈高信號。橫軸位是觀察前列腺最佳的位置本文檔共164頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期日\10點28分前列腺影像解剖CC本文檔共164頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期日\10點28分本文檔共164頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期日\10點28分冠狀位和矢狀位T2WI：顯示前列腺尖部及膀胱與前列腺的關(guān)系本文檔共164頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期日\10點28分正常前列腺T1WI神經(jīng)血管束

靜脈本文檔共164頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期日\10點28分正常前列腺T2WI內(nèi)側(cè)腺體中央帶外周帶內(nèi)側(cè)腺體中央帶外周帶本文檔共164頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期日\10點28分正常前列腺T2WI低信號纖維肌肉基質(zhì)周圍血管本文檔共164頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期日\10點28分前列腺癌的磁共振成像診斷本文檔共164頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期日\10點28分前列腺癌70%起自前列腺的外周帶發(fā)病率：美國最常見的男性惡性腫瘤老年男性發(fā)病率第一位中國近年來發(fā)病率明顯增高中國人平均壽命明顯提高醫(yī)療水平的提高，發(fā)現(xiàn)率增高本文檔共164頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期日\10點28分前列腺癌的臨床表現(xiàn)早期病變局限多無癥狀體檢時發(fā)現(xiàn)血清PSA值升高良性前列腺增生手術(shù)標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)晚期可出現(xiàn)一些特異性癥狀血尿排尿困難、尿潴留病理骨折、骨痛本文檔共164頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期日\10點28分前列腺癌的診斷流程順序

PSA篩查肛診經(jīng)直腸超聲如懷疑前列腺癌，可進一步行經(jīng)直腸超聲引導(dǎo)下前列腺系統(tǒng)穿刺活檢盆腔MRI（穿刺后短期內(nèi)不適宜MRI檢查）全身骨掃描本文檔共164頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期日\10點28分

PSA值三個區(qū)間

正常:<4ng/ml

可疑：4-10ng/ml

異常：>10ng/ml

可疑者1/3有癌，異常者2/3有癌PSA>20ng/ml很少能幸免于前列腺癌

結(jié)合TPSA、FPSA、FPSA/TPSA、PSAD等本文檔共164頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期日\10點28分前列腺癌病理分型90%以上前列腺癌為腺癌其它還包括移行細(xì)胞癌、鱗癌和肉瘤本文檔共164頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期日\10點28分前列腺癌診治的核心問題早期發(fā)現(xiàn)根治性治療治療后隨訪

MRI重要作用本文檔共164頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期日\10點28分前列腺癌病灶的MRI表現(xiàn)信號改變腫瘤大小和位置分期指導(dǎo)定位活檢和治療本文檔共164頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期日\10點28分前列腺癌的MR信號改變T1WI呈等信號難顯示病變。T2WI周邊帶的高信號區(qū)內(nèi)出現(xiàn)低信號病灶。

孤立低信號結(jié)節(jié)

多發(fā)低信號結(jié)節(jié)

彌漫低信號改變本文檔共164頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期日\10點28分孤立低信號結(jié)節(jié)本文檔共164頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期日\10點28分34本文檔共164頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期日\10點28分多發(fā)低信號結(jié)節(jié)本文檔共164頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期日\10點28分彌漫性低信號本文檔共164頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期日\10點28分37本文檔共164頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期日\10點28分38本文檔共164頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期日\10點28分中央腺體Pca的MRI平掃表現(xiàn)早期中央腺體前列腺癌是MRI平掃診斷的盲點，所示病灶呈彌漫性低信號，外周帶信號依然正常。這一例病灶已經(jīng)出現(xiàn)了膀胱和精囊的侵犯征象。本文檔共164頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期日\10點28分MRI平掃檢查的局限性分期的準(zhǔn)確性與診斷者的經(jīng)驗有關(guān)56%-93%判斷腺體內(nèi)腫瘤的位置和范圍不準(zhǔn)確對外周帶的腫瘤敏感性高（78%），特異性差（55%）對局限于中央腺體內(nèi)的腫瘤不易診斷診斷的假陽性率高活檢后出血治療后反應(yīng)前列腺炎本文檔共164頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期日\10點28分前列腺癌診斷的核心問題早期發(fā)現(xiàn)分期確定侵襲性本文檔共164頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期日\10點28分前列腺癌病理分級GleasonScore(Gleason評分)系統(tǒng)前列腺腺體細(xì)胞和細(xì)胞核大小形態(tài)、腺體排列結(jié)構(gòu)Ⅰ～Ⅴ級

Ⅰ級分化良好，Ⅴ級分化差Gleason評分的計算：主要分級區(qū)+次要分級區(qū)評分越高，惡性度越高，預(yù)后越差本文檔共164頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期日\10點28分前列腺癌的分期本文檔共164頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期日\10點28分本文檔共164頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期日\10點28分前列腺癌的分期分級A期B期C期D期分期和分級決定治療方案和病人的預(yù)后本文檔共164頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期日\10點28分前列腺癌的治療方法觀察根治性切除：B期以下（手術(shù)切除范圍包括完整的前列腺、雙側(cè)精囊和雙側(cè)輸精管壺腹段、膀胱頸部）非手術(shù)治療：C期以上內(nèi)分泌治療放療：體外及近距離冷凍激光其它前列腺癌的生物學(xué)特性決定了治療的多樣性本文檔共164頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期日\10點28分A期

MR平掃沒有發(fā)現(xiàn)具體病灶電切前列腺右份時病理示前列腺癌本文檔共164頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期日\10點28分B期前列腺可見不規(guī)則低信號影

前列腺包膜完整

本文檔共164頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期日\10點28分

C期前列腺包膜不完整

可見周圍組織侵犯本文檔共164頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期日\10點28分D期前列腺原發(fā)腫瘤伴有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和/或骨轉(zhuǎn)移本文檔共164頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期日\10點28分如何準(zhǔn)確分期？動態(tài)增強掃描及波普分析。本文檔共164頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期日\10點28分與前列腺癌分期有關(guān)的表現(xiàn)突破包膜神經(jīng)血管束侵犯精囊侵犯膀胱侵犯直腸侵犯淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移骨轉(zhuǎn)移分期決定治療本文檔共164頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期日\10點28分與前列腺癌分期有關(guān)的表現(xiàn)

突破包膜腫瘤與包膜關(guān)系密切包膜增厚、不規(guī)則、局限性突出前列腺癌灶生長進入周圍脂肪本文檔共164頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期日\10點28分本文檔共164頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期日\10點28分與前列腺癌分期有關(guān)的表現(xiàn)

神經(jīng)血管束侵犯

病灶突破包膜后發(fā)生神經(jīng)血管束的局限性不對稱增粗外周帶后外側(cè)的腫瘤生長更容易發(fā)生T1WI顯示較好本文檔共164頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期日\10點28分本文檔共164頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期日\10點28分右側(cè)NVB受侵正常NVB本文檔共164頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期日\10點28分與前列腺癌分期有關(guān)的表現(xiàn)

精囊侵犯前列腺精囊角的消失精囊腺局限性低信號、壁增厚冠狀和矢狀位圖像對顯示精囊基底部的侵犯效果好本文檔共164頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期日\10點28分正常精囊腺T2WIM/26Y本文檔共164頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期日\10點28分精囊腺受侵處T2WI高信號消失本文檔共164頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期日\10點28分與前列腺癌分期有關(guān)的表現(xiàn)

膀胱侵犯

前列腺與膀胱壁連接緊密局部膀胱壁破壞，腫塊形成本文檔共164頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期日\10點28分正常前列腺前列腺癌侵犯膀胱本文檔共164頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期日\10點28分與前列腺癌分期有關(guān)的表現(xiàn)

直腸侵犯

直腸前與前列腺之間有軟組織腫塊影發(fā)生機率較低直腸前脂肪間隙消失并不意味著一定有侵犯本文檔共164頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期日\10點28分本文檔共164頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期日\10點28分與前列腺癌分期有關(guān)的表現(xiàn)

淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移

多數(shù)發(fā)生在盆腔，沿髂血管旁分布一般最小徑大于1到1.5cm的淋巴結(jié)可診斷淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移軸位壓脂T2WI顯示轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)效果較好

DWI的應(yīng)用本文檔共164頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期日\10點28分本文檔共164頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期日\10點28分與前列腺癌分期有關(guān)的表現(xiàn)

骨轉(zhuǎn)移

特異性高

T1WI上在正常高信號的骨髓內(nèi)出現(xiàn)不規(guī)則邊緣清晰的低信號對應(yīng)壓脂T2WI上病變呈異常高信號本文檔共164頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期日\10點28分T1WIT2WI本文檔共164頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期日\10點28分沿髂血管及腹主動脈旁淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移本文檔共164頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期日\10點28分B期以下的前列腺癌

可首選根治性前列腺切除術(shù)C期以上的前列腺癌

只適合非手術(shù)治療本文檔共164頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期日\10點28分前列腺磁共振特殊檢查前列腺動態(tài)增強掃描前列腺波普前列腺擴散加權(quán)成像本文檔共164頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期日\10點28分揭示活體前列腺的血流動力學(xué)動態(tài)強化方式反映了前列腺各部分的血流變化正常外周帶的微血管密度值明顯低于前列腺癌與前列腺增生一、前列腺動態(tài)增強掃描本文檔共164頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期日\10點28分時間-信號強度曲線類型信號強度增高后持續(xù)增高信號強度增高后出現(xiàn)平臺期信號強度早期增高后出現(xiàn)下降期（前列腺癌多見于III型）本文檔共164頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期日\10點28分動態(tài)增強掃描（DC）

MRI表現(xiàn)在120例患者中有70例行動態(tài)增強掃描。在增強早期,信號強度均勻增高,有36例呈速升速降型,即早期快速強化達到峰值后隨即下降;27例呈速升平臺型,即早期快速強化后保持一定水平;7例呈速升緩降型,即早期快速強化后仍穩(wěn)定強化或緩下降。本文檔共164頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期日\10點28分前列腺癌強化特點時間-信號強度曲線本文檔共164頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期日\10點28分前列腺增生時間-信號強度曲線本文檔共164頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期日\10點28分前列腺癌的1H-MRS診斷無創(chuàng)地提供代謝信息本文檔共164頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期日\10點28分前列腺波譜的代謝產(chǎn)物枸櫞酸鹽（citrate,Cit）Cit是精液的主要成分，由前列腺上皮細(xì)胞分泌并在腺管內(nèi)濃縮，BPH時,腺上皮增生致Cit分泌增多，PCa時腺上皮細(xì)胞破壞致Cit減少。位于ppm處。膽堿（choline,Cho）Cho與細(xì)胞膜的合成及降解有關(guān),PCa時Cho升高明顯。位于3.25ppm處。

肌酸（creatine，Cre）Cre參與能量代謝，在正常、BPH及Pca時變化不大。位于3.05ppm處。目前國際上多使用Cho+Cre/Cit比值來反映前列腺代謝情況。本文檔共164頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期日\10點28分1H-MRS用于前列腺檢查的優(yōu)勢代謝改變的機制Citrate（枸櫞酸）正常前列腺上皮細(xì)胞具有合成與分泌大量citrate的能力前列腺癌細(xì)胞功能異常及組織結(jié)構(gòu)異常均導(dǎo)致citrate濃度降低Choline（膽堿）與細(xì)胞膜的合成與降解有關(guān)其細(xì)胞內(nèi)的濃度與細(xì)胞增殖和分化有關(guān)代謝改變與癌的發(fā)生和治療反應(yīng)有很強的相關(guān)性惡性病變：(膽堿+肌酐) 高 枸椽酸 低良性病變：(膽堿+肌酐) 低 枸椽酸高本文檔共164頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期日\10點28分NormalProstateSpectrum含豐富的枸櫞酸鹽和中等濃度膽堿類化合物SpectrumofProstateCancerCholineCitrateCholine峰越高，癌侵襲性越大三維前列腺波譜本文檔共164頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期日\10點28分治療前6個月12個月前列腺頻譜有效地監(jiān)測治療過程本文檔共164頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期日\10點28分Cit::

ppm處Cho:3.25ppm處

Cre:3.05ppm處。本文檔共164頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期日\10點28分

1H-MRS在前列腺癌診斷中的應(yīng)用判斷腫瘤的特性腫瘤定位及范圍腫瘤的惡性程度觀察治療后反應(yīng)治療反應(yīng)的時間曲線治療反應(yīng)的機制提高診斷的特異性本文檔共164頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期日\10點28分1H-MRS檢查技術(shù)多體素1H質(zhì)子3D全覆蓋波譜成像（3D1H-MRSI）精確的體積選擇有效的脂肪抑制本文檔共164頁；當(dāng)前第84頁；編輯于星期日\10點28分本文檔共164頁；當(dāng)前第85頁；編輯于星期日\10點28分正常前列腺的1H-MRS表現(xiàn)本文檔共164頁；當(dāng)前第86頁；編輯于星期日\10點28分前列腺癌的1H-MRS表現(xiàn)本文檔共164頁；當(dāng)前第87頁；編輯于星期日\10點28分本文檔共164頁；當(dāng)前第88頁；編輯于星期日\10點28分中央腺體Pca的1H-MRS表現(xiàn)本文檔共164頁；當(dāng)前第89頁；編輯于星期日\10點28分良性前列腺增生的1H-MRS表現(xiàn)

外周帶中央腺體MRS可見正常Cit峰，Cho峰不高或輕度升高本文檔共164頁；當(dāng)前第90頁；編輯于星期日\10點28分

放化療后療效監(jiān)測前列腺癌內(nèi)分泌治療4年，近期PSA值升高本文檔共164頁；當(dāng)前第91頁；編輯于星期日\10點28分彌散加權(quán)成像對前列腺癌的診斷價值本文檔共164頁；當(dāng)前第92頁；編輯于星期日\10點28分DWI能檢測活體組織水分子的擴散運動活體組織中水分子的擴散受多種因素的影響細(xì)胞密度細(xì)胞外間隙大小大分子蛋白含量本文檔共164頁；當(dāng)前第93頁；編輯于星期日\10點28分病變組織細(xì)胞外間隙、細(xì)胞密度等的變化將導(dǎo)致組織的擴散系數(shù)發(fā)生變化，因此可以通過測定組織的擴散系數(shù)來推測病變的性質(zhì)惡性病變細(xì)胞密度增加，且癌細(xì)胞的細(xì)胞外間隙小、含水量少，惡性病變的ADC值低于良性病變本文檔共164頁；當(dāng)前第94頁；編輯于星期日\10點28分DWIT2WIADC本文檔共164頁；當(dāng)前第95頁；編輯于星期日\10點28分中央腺體前列腺癌與BPH鑒別T2WIDWIADC本文檔共164頁；當(dāng)前第96頁；編輯于星期日\10點28分有利于轉(zhuǎn)移灶的檢出本文檔共164頁；當(dāng)前第97頁；編輯于星期日\10點28分病例學(xué)習(xí)本文檔共164頁；當(dāng)前第98頁；編輯于星期日\10點28分正常的前列腺本文檔共164頁；當(dāng)前第99頁；編輯于星期日\10點28分前列腺內(nèi)見不規(guī)則長T1等T2信號腫塊，以右側(cè)外周帶為著，累及整個前列腺，并突破右后方包膜向周圍侵犯，最大層面約，邊界不清，信號不均，DWI序列隨B值增加信號衰減不明顯，增強掃描不均勻明顯強化；前列腺右后方脂肪間隙消失，向后侵犯雙側(cè)精囊腺、直腸。左側(cè)精囊腺內(nèi)見片狀短T1出血信號。膀胱充盈尚可，膀胱底壁近尿道口處與前列腺腫塊分界不清。盆腔雙側(cè)髂血管旁、骶前區(qū)多發(fā)腫大淋巴結(jié)，較大者約。雙側(cè)腹股溝多發(fā)小淋巴結(jié)，短徑均在1.0cm以下。所掃層面各骨骨質(zhì)內(nèi)廣泛多發(fā)斑片狀、結(jié)節(jié)長T1信號，T2WI脂肪抑制序列呈高信號，邊界不清，增強掃描明顯強化；其中骶骨左側(cè)半病變軟組織腫塊形成并突向骶骨前方，累及左側(cè)梨狀肌。1前列腺癌，突破前列腺右后方包膜，侵犯周圍脂肪間隙、雙側(cè)精囊腺、直腸。2廣泛多發(fā)骨轉(zhuǎn)移，其中骶骨左側(cè)半病變累及左側(cè)梨狀肌。3盆腔雙側(cè)髂血管旁、骶前區(qū)多發(fā)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。本文檔共164頁；當(dāng)前第100頁；編輯于星期日\10點28分例1本文檔共164頁；當(dāng)前第101頁；編輯于星期日\10點28分本文檔共164頁；當(dāng)前第102頁；編輯于星期日\10點28分本文檔共164頁；當(dāng)前第103頁；編輯于星期日\10點28分本文檔共164頁；當(dāng)前第104頁；編輯于星期日\10點28分本文檔共164頁；當(dāng)前第105頁；編輯于星期日\10點28分前列腺內(nèi)見不規(guī)則長T1等T2信號腫塊，以右側(cè)外周帶為著，累及整個前列腺，并突破右后方包膜向周圍侵犯，最大層面約，邊界不清，信號不均，DWI序列隨B值增加信號衰減不明顯，增強掃描不均勻明顯強化；前列腺右后方脂肪間隙消失，向后侵犯雙側(cè)精囊腺、直腸。左側(cè)精囊腺內(nèi)見片狀短T1出血信號。膀胱充盈尚可，膀胱底壁近尿道口處與前列腺腫塊分界不清。盆腔雙側(cè)髂血管旁、骶前區(qū)多發(fā)腫大淋巴結(jié)，較大者約。雙側(cè)腹股溝多發(fā)小淋巴結(jié)，短徑均在1.0cm以下。所掃層面各骨骨質(zhì)內(nèi)廣泛多發(fā)斑片狀、結(jié)節(jié)長T1信號，T2WI脂肪抑制序列呈高信號，邊界不清，增強掃描明顯強化；其中骶骨左側(cè)半病變軟組織腫塊形成并突向骶骨前方，累及左側(cè)梨狀肌。1前列腺癌，突破前列腺右后方包膜，侵犯周圍脂肪間隙、雙側(cè)精囊腺、直腸。2廣泛多發(fā)骨轉(zhuǎn)移，其中骶骨左側(cè)半病變累及左側(cè)梨狀肌。3盆腔雙側(cè)髂血管旁、骶前區(qū)多發(fā)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。本文檔共164頁；當(dāng)前第106頁；編輯于星期日\10點28分再舉個栗子本文檔共164頁；當(dāng)前第107頁；編輯于星期日\10點28分前列腺體積增大，橫徑約5.6cm，前后徑約4.8cm，上下徑約5.1cm，形態(tài)不規(guī)則，其內(nèi)見不規(guī)則長T1等或稍長T2信號腫塊，信號不均，其內(nèi)見斑片狀短T1出血信號，DWI序列隨B值增加信號衰減不明顯，波譜分析(MRS)前列腺內(nèi)外帶多發(fā)Cho峰值升高區(qū)，病變累及整個前列腺，并突破前列腺包膜，周圍脂肪間隙模糊；雙側(cè)靜脈叢內(nèi)見長T1稍長T2信號，盆底層面靜脈叢與雙側(cè)閉孔內(nèi)肌分界不清；腫塊上方累及膀胱底壁，向后累及雙側(cè)精囊腺，腫塊與直腸下段前壁關(guān)系密切。尿道前列腺部顯示不清。膀胱充盈尚可，膀胱、雙側(cè)精囊腺內(nèi)可見片狀短T1出血信號。盆腔雙側(cè)髂血管旁、雙側(cè)腹股溝多發(fā)小淋巴結(jié)，短徑均在1.0cm以下。盆壁軟組織內(nèi)見廣泛性長T2水腫信號。所掃層面各骨骨質(zhì)內(nèi)多發(fā)斑片狀長T1信號，T2WI脂肪抑制序列呈低信號。1前列腺癌，突破前列腺包膜，侵犯膀胱底壁、雙側(cè)精囊腺，雙側(cè)靜脈叢內(nèi)癌栓。前列腺、膀胱、雙側(cè)精囊腺內(nèi)出血。2盆腔雙側(cè)髂血管旁、雙側(cè)腹股溝多發(fā)小淋巴結(jié)。3盆壁軟組織廣泛性水腫。4各骨骨質(zhì)信號不均，建議隨訪，必要時行骨掃描。例2本文檔共164頁；當(dāng)前第108頁；編輯于星期日\10點28分本文檔共164頁；當(dāng)前第109頁；編輯于星期日\10點28分本文檔共164頁；當(dāng)前第110頁；編輯于星期日\10點28分本文檔共164頁；當(dāng)前第111頁；編輯于星期日\10點28分本文檔共164頁；當(dāng)前第112頁；編輯于星期日\10點28分本文檔共164頁；當(dāng)前第113頁；編輯于星期日\10點28分本文檔共164頁；當(dāng)前第114頁；編輯于星期日\10點28分前列腺體積增大，橫徑約5.6cm，前后徑約4.8cm，上下徑約5.1cm，形態(tài)不規(guī)則，其內(nèi)見不規(guī)則長T1等或稍長T2信號腫塊，信號不均，其內(nèi)見斑片狀短T1出血信號，DWI序列隨B值增加信號衰減不明顯，波譜分析(MRS)前列腺內(nèi)外帶多發(fā)Cho峰值升高區(qū)，病變累及整個前列腺，并突破前列腺包膜，周圍脂肪間隙模糊；雙側(cè)靜脈叢內(nèi)見長T1稍長T2信號，盆底層面靜脈叢與雙側(cè)閉孔內(nèi)肌分界不清；腫塊上方累及膀胱底壁，向后累及雙側(cè)精囊腺，腫塊與直腸下段前壁關(guān)系密切。尿道前列腺部顯示不清。膀胱充盈尚可，膀胱、雙側(cè)精囊腺內(nèi)可見片狀短T1出血信號。盆腔雙側(cè)髂血管旁、雙側(cè)腹股溝多發(fā)小淋巴結(jié)，短徑均在1.0cm以下。盆壁軟組織內(nèi)見廣泛性長T2水腫信號。所掃層面各骨骨質(zhì)內(nèi)多發(fā)斑片狀長T1信號，T2WI脂肪抑制序列呈低信號。1前列腺癌，突破前列腺包膜，侵犯膀胱底壁、雙側(cè)精囊腺，雙側(cè)靜脈叢內(nèi)癌栓。前列腺、膀胱、雙側(cè)精囊腺內(nèi)出血。2盆腔雙側(cè)髂血管旁、雙側(cè)腹股溝多發(fā)小淋巴結(jié)。3盆壁軟組織廣泛性水腫。4各骨骨質(zhì)信號不均，建議隨訪，必要時行骨掃描。本文檔共164頁；當(dāng)前第115頁；編輯于星期日\10點28分前列腺癌鑒別診斷前列腺炎

(Prostatitis)良性前列腺增生

(BenignProstaticHyperplasia;BPH)發(fā)生在前列腺的少見?。喝饬?、轉(zhuǎn)移瘤本文檔共164頁；當(dāng)前第116頁；編輯于星期日\10點28分前列腺肉瘤臨床上特點明顯發(fā)病率低，多發(fā)生在中青年或兒童PSA水平一般不高瘤體增大明顯早期轉(zhuǎn)移本文檔共164頁；當(dāng)前第117頁；編輯于星期日\10點28分M/44Y排尿困難伴尿痛20余天梭形細(xì)胞肉瘤本文檔共164頁；當(dāng)前第118頁；編輯于星期日\10點28分前列腺轉(zhuǎn)移瘤M/20Y，右側(cè)睪丸精原細(xì)胞瘤術(shù)后半年本文檔共164頁；當(dāng)前第119頁；編輯于星期日\10點28分前列腺炎50歲以下男性最常見慢性前列腺炎是泌尿外科門診最為常見的疾病磁共振表現(xiàn)急性期前列腺彌漫性增大，磁共振表現(xiàn)無特征性慢性期造成T2WI前列腺外周帶信號減低與前列腺癌鑒別困難本文檔共164頁；當(dāng)前第120頁；編輯于星期日\10點28分T2WI穿刺活檢病理結(jié)果為BPH半年后復(fù)查血清PSA正常M/64Y體檢發(fā)現(xiàn)血清PSA值略增高本文檔共164頁；當(dāng)前第121頁；編輯于星期日\10點28分良性前列腺增生BenignProstaticHyperplasia(BPH)

本文檔共164頁；當(dāng)前第122頁；編輯于星期日\10點28分Togentlemen:Beforethe50thdecademantrieshardtomakegoodmoney;afterthe50thdecadehetriesevenhardertomakegoodurine!本文檔共164頁；當(dāng)前第123頁；編輯于星期日\10點28分潛伏癌：臨床無癥狀，尸檢或其他原因檢查發(fā)現(xiàn)。各國發(fā)病率差別不大。84歲患前列腺癌的可能性15%，單80歲以上潛伏癌超過40%；相當(dāng)數(shù)量潛伏癌不發(fā)展成臨床癌。偶發(fā)癌：治療BPH手術(shù)時偶然發(fā)現(xiàn)，占BPH手術(shù)8%-22%。本文檔共164頁；當(dāng)前第124頁；編輯于星期日\10點28分前列腺肉瘤本文檔共164頁；當(dāng)前第125頁；編輯于星期日\10點28分良性前列腺增生(benignprostatichyperplasia，BPH)是引起中老年男性排尿障礙原因中最為常見的一種良性疾病。主要表現(xiàn)為組織學(xué)上的前列腺間質(zhì)和腺體成分的增生、解剖學(xué)上的前列腺增大、下尿路癥狀為主的臨床癥狀以及尿動力學(xué)上的膀胱出口梗阻。定義本文檔共164頁；當(dāng)前第126頁；編輯于星期日\10點28分為什么隨著老齡化人體大部分器官萎縮，前列腺不萎縮反而增生？本文檔共164頁；當(dāng)前第127頁；編輯于星期日\10點28分1、雙氫睪酮學(xué)說2、雌激素學(xué)說3、催乳素學(xué)說4、多肽類生長因子學(xué)說病因本文檔共164頁；當(dāng)前第128頁；編輯于星期日\10點28分發(fā)病機制人體內(nèi)雄激素有兩種形式：睪酮和雙氫睪酮(DHT)前列腺內(nèi)含有豐富的5α還原酶，可以將從血液進入的睪酮轉(zhuǎn)化為DHT。在前列腺內(nèi)含有的雄激素90％是DHT。睪酮雙氫睪酮5α還原酶（1）.雙氫睪酮學(xué)說本文檔共164頁；當(dāng)前第129頁；編輯于星期日\10點28分（1）.雙氫睪酮學(xué)說本文檔共164頁；當(dāng)前第130頁；編輯于星期日\10點28分

目前公認(rèn)老齡和有功能的睪丸是BPH發(fā)病的兩個重要因素本文檔共164頁；當(dāng)前第131頁；編輯于星期日\10點28分太監(jiān)患前列腺增生癥？本文檔共164頁；當(dāng)前第132頁；編輯于星期日\10點28分病理

1.內(nèi)層（圍繞尿道周圍的腺體，又叫移行帶）—是增生部位。2.外層（前列腺腺體）—受壓萎縮。本文檔共164頁；當(dāng)前第133頁；編輯于星期日\10點28分前列腺增生示意圖本文檔共164頁；當(dāng)前第134頁；編輯于星期日\10點28分前列腺增生的分度第一度肥大為鴿蛋大（20-25克）；患者排尿困難，尿頻夜尿增多、排尿無力，膀胱壁因排尿費力而出現(xiàn)小梁，但是沒有殘余尿；

第二度肥大為雞蛋大（25-50克）；膀胱逼尿肌開始代償不全，不能將尿液完全排出而出現(xiàn)殘余尿，常常易合并發(fā)生慢性細(xì)菌性膀胱炎

第三度肥大為鵝蛋大（50-70克）：由于長期排尿費力，引起膀胱排空機能減退發(fā)生尿潴留、腎功能不全

本文檔共164頁；當(dāng)前第135頁；編輯于星期日\10點28分

前列腺內(nèi)尤其是圍繞膀胱頸的、含有豐富的α腎上腺素能受體的平滑肌，在膀胱逼尿肌收縮時并不松馳，造成梗阻。增生的平滑肌，在膀胱頸形成環(huán)狀結(jié)構(gòu)。前列腺可不增大。1．平滑肌

膀胱

尿道前列腺組織外科包膜

動態(tài)因素本文檔共164頁；當(dāng)前第136頁；編輯于星期日\10點28分

增大的腺體向兩側(cè)和向膀胱內(nèi)突出，造成膀胱出口堵塞。增生使前列腺段尿道彎曲、伸長，尿道受壓變窄2．腺體靜態(tài)因素本文檔共164頁；當(dāng)前第137頁；編輯于星期日\10點28分一動一靜，雙重壓迫

梗阻的程度與前列腺增生的大小不一定成正比，主要取決于增生的前列腺對尿道壓迫的程度。

靜：增生的腺體直接壓迫尿道動：膀胱頸前列腺平滑肌緊張本文檔共164頁；當(dāng)前第138頁；編輯于星期日\10點28分

在膀胱出口梗阻時，逼尿肌為增強其收縮能力，平滑肌纖維體積和收縮力量增加，成為粗糙的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)即成小梁，尿路上皮通過小梁間空隙突出成囊狀，嚴(yán)重時形成憩室。逼尿肌代償性肥大，發(fā)生不穩(wěn)定的逼尿肌收縮，產(chǎn)生膀胱內(nèi)高壓，有時出現(xiàn)尿失禁。這種逼尿肌的不穩(wěn)定在去除梗阻原因后可以消失。3．逼尿肌本文檔共164頁；當(dāng)前第139頁；編輯于星期日\10點28分下尿路梗阻引起上尿路癥狀本文檔共164頁；當(dāng)前第140頁；編輯于星期日\10點28分【臨床與病理】

老年男性常見病，60歲以上發(fā)生率75%

前列腺增生主要發(fā)生在移行帶，表現(xiàn)腺體組織和基質(zhì)組織有不同程度增生增大的移行帶壓迫鄰近的尿道和膀胱出口時，導(dǎo)致不同程度膀胱梗阻主要臨床表現(xiàn)為尿頻、尿急、夜尿及排尿困難本文檔共164頁；當(dāng)前第141頁；編輯于星期日\10點28分臨床表現(xiàn)尿潴留表現(xiàn)——

殘余尿增加、膀胱區(qū)膨隆

充盈性尿失禁

急性尿潴留：不能排尿本文檔共164頁；當(dāng)前第142頁；編輯于星期日\10點28分臨床表現(xiàn)合并癥表現(xiàn)——感染：尿痛等刺激癥狀

結(jié)石：排尿中斷血尿腎功能不全表現(xiàn)本文檔共164頁；當(dāng)前第143頁；編輯于星期日\10點28分

影像學(xué)表現(xiàn)

超聲：前列腺對稱性增大，邊界清楚，被膜連續(xù) 內(nèi)部回聲均勻、稍強，有時其內(nèi)可見強回聲鈣化

CT：前列腺增大,超出恥骨聯(lián)合上方2cm，橫徑超過5cm增大的前列腺密度無改變，增強檢查呈較均一強化本文檔共164頁；當(dāng)前第144頁；編輯于星期日\10點28分

MRI

T1WI像上，增大的前列腺呈均一低信號；

T2WI像上，增大前列腺的周圍帶仍維持正常較高信號，并顯示受壓變薄，甚至消失；而中央帶和移行帶體積明顯增大，當(dāng)以腺體增生為主時，呈結(jié)節(jié)性不均一高信號，若基質(zhì)增生明顯，則表現(xiàn)以中等信號為主

MRS檢查：增生的移行帶由于腺體增生Cit峰明顯升高，Cho峰和Cre峰變化不明顯本文檔共164頁；當(dāng)前第145頁；編輯于星期日\10點28分良性前列腺增生的影像學(xué)表現(xiàn)本文檔共164頁；當(dāng)前第146頁；編輯于星期日\10點28分本文檔共164頁；當(dāng)前第147頁；編輯于星期日\10點28分本文檔共164頁；當(dāng)前第148頁；編輯于星期日\10點28分良性前列腺增生MRI本文檔共164頁；當(dāng)前第149頁；編輯于星期日\10點28分良性前列腺增生MRI本文檔共164頁；當(dāng)前第150頁；編輯于星期日\10點28分良性前列腺增生MRI本文檔共164頁；當(dāng)前第151頁；編輯于星期日