心血管危重急癥超聲心動圖的應用與臨床決策詳解演示文稿

心血管危重急癥超聲心動圖的應用與臨床決策詳解演示文稿本文檔共79頁；當前第1頁；編輯于星期日\14點33分（優(yōu)選）心血管危重急癥超聲心動圖的應用與臨床決策本文檔共79頁；當前第2頁；編輯于星期日\14點33分超聲心動圖，尤其是床邊超聲心動圖由于具有操作簡便、快捷，易于重復，耗費較低等優(yōu)點在心血管危急重診的診斷和鑒別診斷中發(fā)揮越來越重要的作用。有時在心血管危重急癥疾病診斷中起到關鍵或決定性的作用。本文檔共79頁；當前第3頁；編輯于星期日\14點33分心血管危重急癥超聲心動圖適應癥

不明原因的暈厥或昏迷不明原因的急性持續(xù)性胸痛急性心肌梗塞合并機械并發(fā)癥急性血流動力學不穩(wěn)定不明原因的呼氣困難急性左心功能衰竭本文檔共79頁；當前第4頁；編輯于星期日\14點33分不明原因的暈厥或昏迷急性肺動脈栓塞嚴重主動脈狹窄肥厚梗阻型心肌病主動脈夾層左房黏液瘤本文檔共79頁；當前第5頁；編輯于星期日\14點33分不明原因的急性持續(xù)性胸痛急性心肌梗死急性肺栓塞主動脈夾層食管疾病本文檔共79頁；當前第6頁；編輯于星期日\14點33分急性心肌梗死合并機械并發(fā)癥室間隔穿孔乳頭肌功能不全腱索斷裂假性室壁瘤本文檔共79頁；當前第7頁；編輯于星期日\14點33分急性血流動力學不穩(wěn)定急性大塊肺栓塞急性心肌梗死乏氏竇瘤破裂二尖瓣腱索斷裂本文檔共79頁；當前第8頁；編輯于星期日\14點33分不明原因的呼氣困難急性左心衰竭大量心包積液縮窄性心包炎左側大量胸腔積液肥厚型心肌病左房腫瘤本文檔共79頁；當前第9頁；編輯于星期日\14點33分一、急性心肌梗死急性心肌梗死超聲心動圖的主要表現(xiàn)包括以下三個方面：1．急性心肌梗死早期局部心肌收縮功能障礙2．室壁厚度的改變

3．左室收縮功能改變本文檔共79頁；當前第10頁；編輯于星期日\14點33分急性心肌梗死一旦出現(xiàn)機械并發(fā)癥，將嚴重威脅到病人的生命，因此快速明確診斷，對于治療決策有著非常重要的意義。1．乳頭肌功能不全2．腱索/乳頭肌斷裂3.室間隔穿孔本文檔共79頁；當前第11頁；編輯于星期日\14點33分注意事項心功能測量方法學的選擇－simpson’s法。二尖瓣脫垂的分區(qū)。室間隔穿孔的部位與周圍結構的關系。本文檔共79頁；當前第12頁；編輯于星期日\14點33分本文檔共79頁；當前第13頁；編輯于星期日\14點33分本文檔共79頁；當前第14頁；編輯于星期日\14點33分主動脈夾層本文檔共79頁；當前第15頁；編輯于星期日\14點33分概述主動脈夾層

(AorticDissection，AD)定義：發(fā)生于主動脈壁中層的夾層血腫，這種剝離性血腫可沿主動脈壁及其分支延伸一定的距離臨床表現(xiàn)：劇烈疼痛、休克、壓迫癥狀、缺血癥狀以及心功能不全癥狀等臨床特點：起病急、變化快、死亡率高，早期診斷和治療對其預后非常重要

本文檔共79頁；當前第16頁；編輯于星期日\14點33分二主動脈夾層剝離常見病因主動脈夾層是由于主動脈中層囊性壞死，內膜撕裂，血液進人中層形成血腫。馬凡氏綜合征、高血壓、妊娠、主動脈狹窄和縮窄、外傷、感染、介入治療等可促發(fā)或造成主動脈發(fā)生夾層剝離。本文檔共79頁；當前第17頁；編輯于星期日\14點33分病理分型

DeBakey分型:

Ⅰ型：起源于升主動脈，其血腫波及至主動脈弓，并常波及至更遠部位Ⅱ型：起源于升主動脈，其血腫只局限于升主動脈Ⅲ型：由主動脈的左鎖骨下動脈起源處開始形成血腫，向下擴展至胸降主動脈（Ⅲa）或腹主動脈（Ⅲb）Stanford分型A型：無論起源于哪一部位，只要累及升主動脈者稱為A型；B型：夾層起源于胸降主動脈且未累及升主動脈者稱為B型。

DeBakey分型ⅠⅡⅢStanford分型AAB（a,b）本文檔共79頁；當前第18頁；編輯于星期日\14點33分

本病的診斷主要依據(jù)影像技術，即CT、MRI和超聲診斷。超聲心動圖是診斷主動脈夾層的首選方法本文檔共79頁；當前第19頁；編輯于星期日\14點33分MRI本文檔共79頁；當前第20頁；編輯于星期日\14點33分本文檔共79頁；當前第21頁；編輯于星期日\14點33分觀察內容:1.主動脈根部及近端升主動脈;2.胸降主動脈(部分病人可觀察到);3.并發(fā)癥:心包積液與主動脈瓣返流1本文檔共79頁；當前第22頁；編輯于星期日\14點33分CDFI區(qū)分真腔與假腔（TL:血流速度快，顏色鮮艷；FL:血流緩慢，顏色暗淡，有時甚至無血流信號出現(xiàn)）并發(fā)癥:主動脈瓣返流本文檔共79頁；當前第23頁；編輯于星期日\14點33分升主動脈夾層胸骨旁短軸觀：撕裂的內膜將主動脈腔分為真腔（TL）與假腔（FL）短軸切面上真腔形態(tài)相對規(guī)則，呈環(huán)形；彩色多普勒顯示真腔收縮期血流速度快，顏色鮮亮本文檔共79頁；當前第24頁；編輯于星期日\14點33分TEE能夠準確的探查主動脈夾層的入口與再入口上圖為胸降主動脈夾層：可見主動脈腔顯著擴張，撕裂的血管內膜將其分為真、假腔，真腔較小、假腔較大，彩色多普勒可見收縮期血流經(jīng)入口由真腔流入假腔假腔血流緩慢、淤滯，可見云霧影或附壁血栓本文檔共79頁；當前第25頁；編輯于星期日\14點33分3.1主動脈壁內血腫（intramuralhematoma,ITH）圖中箭頭所示局限于主動脈側壁的血腫，未見撕裂的血管內膜，血腫回聲較均一本文檔共79頁；當前第26頁；編輯于星期日\14點33分依據(jù)主動脈夾層的起源部位對其進行分型。DeBakey分型:Ⅰ型：起源于升主動脈，其血腫波及至主動脈弓，并常波及至更遠部位。Ⅱ型：起源于升主動脈，其血腫只局限于升主動脈。III型：由主動脈的左鎖骨下動脈起源處開始形成血腫，向下擴展至胸降主動脈（IIIa）或腹主動脈（IIIb）。Stanford分型A型：無論起源于哪一部位，只要累及升主動脈者稱為A型。B型：夾層起源于胸降主動脈且未累及升主動脈者稱為B型。本文檔共79頁；當前第27頁；編輯于星期日\14點33分主動脈夾層的超聲心動圖與臨床決策注意事項明確是否有主動脈夾層判斷病變范圍及類型識別入口與再入口區(qū)別真腔與假腔判斷假腔中有無血栓形成判斷有無主動脈瓣關閉不全及程度本文檔共79頁；當前第28頁；編輯于星期日\14點33分本文檔共79頁；當前第29頁；編輯于星期日\14點33分本文檔共79頁；當前第30頁；編輯于星期日\14點33分肺栓塞及其超聲心動圖診斷

本文檔共79頁；當前第31頁；編輯于星期日\14點33分病因自體循環(huán)靜脈或右側心臟栓子機械性阻塞肺動脈，肺實質血液供應受阻所致。肺梗死(門)為血栓栓塞件肺功脈堵塞所造成的肺實質出血性、壞死性實變，見于各種疾病導致的深靜脈血栓形成，如下肢靜脈曲張，糖尿病，血液疾病，腫瘤，術后的長期臥床，介入治療后局部壓迫等。本文檔共79頁；當前第32頁；編輯于星期日\14點33分基礎疾病與誘因（1）深靜脈血栓性靜脈炎（ＤＶＴ）主要是下肢骨盆部位的靜脈炎（74.3％），ＤＶＴ發(fā)生ＰＥ的機率高達44.7％--62.9％，故可以認為ＤＶＴ是發(fā)生ＰＥ的高危因素。（2）外科手術后，特別是人工關節(jié)置換術后，髖、膝部矯形術后PE發(fā)生率可達５％～１０％。本文檔共79頁；當前第33頁；編輯于星期日\14點33分創(chuàng)傷（骨折）慢性心臟病心力衰竭惡性腫瘤長期臥床突然起床靜脈留置導管口服避孕藥（為正常人的４～７倍）本文檔共79頁；當前第34頁；編輯于星期日\14點33分肥胖、高脂血癥腎病綜合征糖尿病、高血壓妊娠，特別是分娩、剖腹產后（為正常者7倍）真性紅細胞增多癥本文檔共79頁；當前第35頁；編輯于星期日\14點33分肺栓塞及其超聲心動圖診斷定義肺栓塞（pulmonaryembolismPE）：是內源性或外源性栓子堵塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征肺梗死（pulmonaryinfarction）：ＰＥ發(fā)生肺出血,或壞死者本文檔共79頁；當前第36頁；編輯于星期日\14點33分肺栓塞及其超聲心動圖診斷大塊肺栓塞（massiveＰＥ）：栓塞２個肺葉或以上者，或小于２個肺葉伴血壓下降者（＜90ｍｍＨｇ或下降>40mmHg/15分鐘以上）非大塊肺栓塞（ｎｏｎ－ＭＰＥ）與次大塊肺栓塞，右室運動機能減退者肺動脈血栓形成。肺動脈原位血栓形成本文檔共79頁；當前第37頁；編輯于星期日\14點33分肺栓塞的臨床診斷心電圖－Is,IIIq,IIIt血氣分析－O2分壓減低血生化－D-二聚體升高影像學證據(jù)本文檔共79頁；當前第38頁；編輯于星期日\14點33分影像學診斷肺動脈造影－金標準核醫(yī)學－肺通氣灌注掃描螺旋CT超聲心動本文檔共79頁；當前第39頁；編輯于星期日\14點33分肺動脈造影本文檔共79頁；當前第40頁；編輯于星期日\14點33分CT本文檔共79頁；當前第41頁；編輯于星期日\14點33分CT血管造影本文檔共79頁；當前第42頁；編輯于星期日\14點33分肺灌注掃描本文檔共79頁；當前第43頁；編輯于星期日\14點33分肺栓塞的超聲心動圖表現(xiàn)：肺栓塞的直接征象為超聲心動圖觀察到肺動脈內的血栓。常見于肺動脈主干極其左右分支。目前僅有個案報道。

本文檔共79頁；當前第44頁；編輯于星期日\14點33分本文檔共79頁；當前第45頁；編輯于星期日\14點33分肺栓塞的超聲心動圖間接征象：慢性肺栓塞的超聲心動圖特征：１右心擴大２肺動脈擴張３肺動脈高壓４右室壁肥厚５下腔靜脈擴張本文檔共79頁；當前第46頁；編輯于星期日\14點33分本文檔共79頁；當前第47頁；編輯于星期日\14點33分本文檔共79頁；當前第48頁；編輯于星期日\14點33分急性肺栓塞的超聲心動圖特征１肺動脈高壓２右心擴大３右室舒張末期內徑／左室舒張末期內徑>0.6４室間隔運動消失或室間隔與左室后壁呈逆向運動本文檔共79頁；當前第49頁；編輯于星期日\14點33分５下腔靜脈搏動消失６右室室壁運動異常本文檔共79頁；當前第50頁；編輯于星期日\14點33分超聲心動圖診斷肺栓塞的適應癥：１懷疑肺栓塞的病人２不明原因的暈厥病人３血流動力學不穩(wěn)定的病人４急性胸痛或呼吸困難，不能除外肺栓塞的病人本文檔共79頁；當前第51頁；編輯于星期日\14點33分超聲心動圖在肺栓塞診斷中的作用和意義：１協(xié)助診斷肺栓塞２評價肺栓塞的血流動力學變化３對肺栓塞進行初步的危險分層４評價肺栓塞治療的療效本文檔共79頁；當前第52頁；編輯于星期日\14點33分超聲心動圖在肺栓塞診斷中的價值

本文檔共79頁；當前第53頁；編輯于星期日\14點33分本文檔共79頁；當前第54頁；編輯于星期日\14點33分本文檔共79頁；當前第55頁；編輯于星期日\14點33分本文檔共79頁；當前第56頁；編輯于星期日\14點33分本文檔共79頁；當前第57頁；編輯于星期日\14點33分本文檔共79頁；當前第58頁；編輯于星期日\14點33分需解決的問題：１肺栓塞面積的大小或栓塞相關血管的大小與超聲心動圖結構變化之間的關系２肺栓塞面積的大小或栓塞相關血管的大小與超聲心動圖血流動力學變化之間的關系本文檔共79頁；當前第59頁；編輯于星期日\14點33分３臨床診斷肺栓塞，血流動力學穩(wěn)定，不伴有肺動脈高壓時，超聲心動圖如何診斷。本文檔共79頁；當前第60頁；編輯于星期日\14點33分肺栓塞的超聲心動圖表現(xiàn)與臨床決策本文檔共79頁；當前第61頁；編輯于星期日\14點33分本文檔共79頁；當前第62頁；編輯于星期日\14點33分本文檔共79頁；當前第63頁；編輯于星期日\14點33分本文檔共79頁；當前第64頁；編輯于星期日\14點33分本文檔共79頁；當前第65頁；編輯于星期日\14點33分本文檔共79頁；當前第66頁；編輯于星期日\14點33分本文檔共79頁；當前第67頁；編輯于星期日\14點33分心臟其他危重急診本文檔共79頁；當前第68頁；編輯于星期日\14點33分急性二尖瓣關閉不全

急性二尖瓣關閉不全可因腱索斷裂、急性感染性心內膜炎、急性下壁心肌梗塞伴后乳頭肌功能不全(見急性心肌梗死)、外傷等引起。急性二尖瓣反流導致左心房壓和肺毛細血管嵌頓壓顯著升高，肺血管床的壓力負荷過重而引起急性肺水腫。本文檔共79頁；當前第69頁；編輯于星期日\14點33分本文檔共79頁；當前第70頁；編輯于星期日\14點33分急性主動脈瓣關閉不全急性主動脈瓣關閉不全的病因有外傷、主動脈夾層剎離、主動脈瓣自