急性段抬高型心肌梗死演示文稿

急性段抬高型心肌梗死演示文稿本文檔共88頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期六\5點24分（優(yōu)選）急性段抬高型心肌梗死本文檔共88頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期六\5點24分中國急性心梗流行現(xiàn)狀心肌梗死每年新發(fā)病例心肌梗死每年死亡病例70萬例40萬例《健康報》2002年7月24日。本文檔共88頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期六\5點24分定義急性心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久的急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。本文檔共88頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期六\5點24分斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜本文檔共88頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期六\5點24分ModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition,1997.休息時缺血表現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛急性冠脈綜合征分類心電圖ST抬高無心電圖ST抬高非Q波急性心梗*Q波急性心梗*ACS：急性冠脈綜合征*血清心臟標(biāo)記酶陽性本文檔共88頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期六\5點24分一、冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞，側(cè)枝循環(huán)又未能充分建立。二、休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常致心排血量下降，冠狀動脈灌流量減少。三、重體力活動、情緒過度激動或血壓劇升→左心室負(fù)荷明顯加重→心肌耗氧量增加，冠狀動脈供血不足。病因和發(fā)病機理本文檔共88頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期六\5點24分促使斑塊破裂及血栓形成的誘因6Am～12Am交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者本文檔共88頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期六\5點24分9冠狀動脈病變

AS+閉塞性血栓（96%）病理本文檔共88頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期六\5點24分

LAD：前壁、心尖、下側(cè)壁、前間膈

LCX：高側(cè)壁、膈面(左優(yōu)型)、左心房

右冠狀動脈(RCA)：膈面(右優(yōu)型)、后間隔、右心 室、竇房結(jié)和房室結(jié)冠狀動脈病變左冠脈主干本文檔共88頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期六\5點24分心肌病變20-30分被供血的心肌少數(shù)壞死1-12小時大部分心肌凝固性壞死；間質(zhì)充血、水腫、炎癥細(xì)胞浸潤等1-7天壞死心肌逐漸溶解，形成肌溶灶，肉芽組織形成1-2周開始吸收，逐漸纖維化6-8周形成瘢痕冠狀動脈閉塞后：本文檔共88頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期六\5點24分血流動力學(xué)變化左心室舒張和收縮功能障礙所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重構(gòu)

心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分級）

Ⅰ級無明顯心衰Ⅱ級左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ級有急性肺水腫Ⅳ級有心源性休克病理生理本文檔共88頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期六\5點24分

先兆：

以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出

癥狀：

1.疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效

2.全身癥狀:發(fā)熱、心動過速、白細(xì)胞增高、血沉增快

3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛

4.心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯

5.低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致

6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫臨床表現(xiàn)-癥狀本文檔共88頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期六\5點24分Forrester分級Ⅰ類無肺淤血和周圍灌注不足；PCWP和CI正常Ⅱ類單有肺淤血；PCWP增高（＞18mmHg),CI正常[＞2.2L／(min·m2﹚]Ⅲ類單有周圍灌注不足；PCWP正常﹙＜18mmHg)，CI降低[＜2.2L／(min·m2﹚]主要與血容量不足或心動過緩有關(guān)Ⅳ類合并有肺淤血和周圍灌注不足；PCWP增高（＞18mmHg),CI降低[＜2.2L／(min·m2﹚]

本文檔共88頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期六\5點24分心率增快、心臟正?；驍U大心尖區(qū)S1低鈍，出現(xiàn)S3、S410-20%病人在起病2-3天出現(xiàn)心包摩擦音；二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)→心尖部粗糙收縮期雜音血壓降低紫紺，心衰時出現(xiàn)雙肺濕啰音臨床表現(xiàn)-體征本文檔共88頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期六\5點24分ST段增高呈弓背向上型寬而深的病理性Q波：面向心肌壞死區(qū)導(dǎo)聯(lián)T波倒置心電圖特征性改變本文檔共88頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期六\5點24分本文檔共88頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期六\5點24分本文檔共88頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期六\5點24分超急性期：起病后數(shù)小時內(nèi)；無異常/高尖T波急性期：數(shù)小時后，ST-T成單向曲線；R波降低，出現(xiàn)病理性Q波亞急性期：數(shù)日至2周。ST回到基線，T平坦或倒置。陳舊期：數(shù)周至數(shù)月后。T波對稱倒置。心電圖動態(tài)性改變本文檔共88頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期六\5點24分

心肌梗死的心電圖演變本文檔共88頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期六\5點24分在起病數(shù)小時內(nèi)可無異?；虺霈F(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波本文檔共88頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期六\5點24分?jǐn)?shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線；數(shù)小時～2天內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，為急性期改變。Q波在3～4天內(nèi)穩(wěn)定不變，此后大多永久存在

本文檔共88頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期六\5點24分如果急性心肌梗死早期不進行治療干預(yù)，抬高的ST段可在數(shù)日至2周內(nèi)逐漸回到基線水平，T波逐漸平坦或倒置，為亞急性期改變。

本文檔共88頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期六\5點24分?jǐn)?shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩支對稱，為慢性期改變。非ST段抬高的心肌梗死則表現(xiàn)為普遍壓低的ST段（除aVR，有時V1外）和對稱倒置加深的T波逐漸恢復(fù)，但始終不出現(xiàn)Q波。本文檔共88頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期六\5點24分定位、定范圍導(dǎo)聯(lián)前間隔局限前壁前側(cè)壁廣泛前壁下壁下間壁下側(cè)壁高側(cè)壁正后壁V1＋＋＋V2＋＋＋V3＋＋＋＋V4＋＋V5＋＋＋＋V6＋＋V7＋＋＋V8＋aVRaVL±＋±＋aVF＋＋＋Ⅰ±＋±＋Ⅱ＋＋＋Ⅲ＋＋＋本文檔共88頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期六\5點24分本文檔共88頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期六\5點24分本文檔共88頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期六\5點24分本文檔共88頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期六\5點24分WBC↑，ESR增快血清酶升高心肌壞死標(biāo)記物增高：肌紅蛋白增高肌鈣蛋白T/I實驗室檢查本文檔共88頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期六\5點24分30心肌壞死標(biāo)記物改變心肌壞死標(biāo)記物升高時間高峰時間持續(xù)時間CK6hr24hr3-4dCK-MB4hr16-24hr3-4dcTnI*3-4hr11-24hr7-10dcTnT*24-48hr10-14dMYO2hr12hr24-48hLDH8-10hr2-3d1-2wk本文檔共88頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期六\5點24分血清心肌酶及壞死標(biāo)記物水平的動態(tài)變化本文檔共88頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期六\5點24分超聲心動圖

本文檔共88頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期六\5點24分診斷典型臨床表現(xiàn)缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標(biāo)記物的動態(tài)變化本文檔共88頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期六\5點24分心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高本文檔共88頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期六\5點24分AMI診斷誤區(qū)（1）忽略持續(xù)缺血>30分，伴出汗，惡心嘔吐，是AMI的特征性表現(xiàn)。使不少AMI誤診，漏診，不能及時治療ECGST上抬，已“紅旗飄飄”，AMI診斷明確，還等酶的結(jié)果，延誤血運重建治療（溶栓，PCI）時機。有胸痛>30分，伴惡心嘔吐的AMI臨床特征，ECG正后壁（v7-9）ST段上抬，也明確，伴v2-4的ST段下移，R波增高，誤診為AP，失去了血運重建的機會。AMI時，ECGST段上抬，有對應(yīng)性導(dǎo)聯(lián)ST壓低，誤認(rèn)為缺血，延誤血運重建治療。本文檔共88頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期六\5點24分AMI診斷誤區(qū)（2）AMI臨床癥狀典型，ECGST下移>30分，因心肌酶不高而漏診。特殊AMI患者（老年人，DM），無胸痛，僅有出汗，周身不適，心衰的表現(xiàn)，想不到做ECG和酶學(xué)檢查而誤診。對特殊表現(xiàn)（心衰，休克，AVB，暈厥）的AMI，認(rèn)識不足，不做ECG和酶學(xué)檢查，誤診、漏診。對AMI的鑒別診斷認(rèn)識不足，不能一一排查，誤了其他診斷。本文檔共88頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期六\5點24分鑒別診斷主動脈夾層－胸痛劇烈，無ECG變化心絞痛－胸痛<30’急性肺栓塞－ECGSIQIIITIII氣胸－CXR可鑒別心包炎－ECG廣泛ST上抬急腹癥－有腹部體征，ECG無變化本文檔共88頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期六\5點24分項目心絞痛急性心梗疼痛

1、部位胸骨上、中段之后相同，可在較低位置或上腹部2、性質(zhì)壓榨性或窒息性相似，但更劇烈3、誘因勞力、情激、受寒、飽餐等不常有4、時限短，1-5min或15min以內(nèi)長，數(shù)小時或1-2天5、頻率頻繁發(fā)作不頻繁6、硝酸甘油療效顯著緩解作用較差氣喘或肺水腫極少常有血壓升高或無顯著改變常降低，甚至發(fā)生休克心包摩擦音無可有壞死物質(zhì)吸收表現(xiàn)1、發(fā)熱無常有2、WBC↑、N↑、E↓無常有3、ESR增快無常有4、血清心肌酶增高無常有

心電圖變化無變化或暫時性ST－T變化有特征性和動態(tài)性變化心絞痛與急性心梗鑒別診斷要點本文檔共88頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期六\5點24分乳頭肌功能失調(diào)或斷裂高達(dá)50%，二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全心臟破裂<1周，少見心包填塞—心室游離壁室間隔缺損—室間隔破裂栓塞發(fā)生率1%-6%起病后1-2周心室壁瘤5%～20%，主要見于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎并發(fā)癥本文檔共88頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期六\5點24分治療原則

盡快恢復(fù)心肌的血液灌注保護和維持心臟功能，挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。本文檔共88頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期六\5點24分監(jiān)護和一般治療

休息吸氧監(jiān)測護理建立靜脈通道本文檔共88頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期六\5點24分解除疼痛嗎啡2-4mgIV派替啶50-100mgIM硝酸甘油β受體阻滯劑本文檔共88頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期六\5點24分硝酸酯

持續(xù)缺血性胸痛患者應(yīng)舌下含服硝酸甘油片，每隔5分鐘含一片，共三片。然后評估是否靜脈使用硝酸甘油，靜脈硝酸甘油適用于解除缺血性胸痛、控制高血壓和減輕肺充血。硝酸甘油不應(yīng)當(dāng)用于收縮壓＜90mmHg或降低幅度≥基礎(chǔ)血壓的30%、嚴(yán)重心動過緩（＜50bpm）、心動過速（＞100bpm）或擬診右心室心肌梗死的患者。本文檔共88頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期六\5點24分β受體阻滯劑

此類藥物對控制心絞痛癥狀以及改善近、遠(yuǎn)期預(yù)后均有好處，主張常規(guī)早期使用。禁忌癥：心率＜60bpm；收縮壓＜100mmHg；II-III度房室傳導(dǎo)阻滯或PR間期＞0.24s；肺水腫；未穩(wěn)定的左心衰竭；支氣管哮喘或慢阻肺。本文檔共88頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期六\5點24分抗血小板治療1.阿司匹林：300mg嚼服，300mg/天維持3天后改為100mg/天，長期維持。2.氯吡格雷：負(fù)荷劑量300mg，隨后75mg/天維持9-12月。與阿司匹林合用，稱為雙抗。3.血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑：主要用于擬行血管造影檢查和PCI的患者。本文檔共88頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期六\5點24分抗凝治療1.普通肝素：60-70u/kg(最大量5000u)，然后12-15u/kg.h(最大量1000u)靜滴，監(jiān)測aPTT目標(biāo)值范圍在50-75s。2.低分子肝素：應(yīng)用5-7天，如推遲行血運重建，可考慮延長＞7天。3.直接凝血酶抑制劑（阿加曲班、來匹盧定、比伐盧定等），PCI時術(shù)中抗凝，可取代肝素；不推薦作為常規(guī)的抗凝治療。本文檔共88頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期六\5點24分ACE血管緊張素原腎素AngIAngIIAT1受體AT2受體AT3受體AT4受體血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌血管舒張抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原緩激肽激肽釋放酶

血管舒張↑一氧化氮↑前列腺素↑

EDHF無活性肽BKB2受體

ACEI或ARB

——拮抗神經(jīng)體液機制，抑制心室重塑ARB阻斷本文檔共88頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期六\5點24分

心肌梗死的再灌注治療原則

盡早恢復(fù)梗死相關(guān)冠脈的血流量，挽救受損心肌，減少梗死面積和保護心功能方法：

1.溶栓治療(thrombolysistherapy)2.介入治療(percutaneouscoronaryintervention,PCI)本文檔共88頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期六\5點24分STEMI再灌注方法選擇

STEMI發(fā)病3h內(nèi)急診溶栓可以達(dá)到急診介入治療同樣的效果。3h以后的病人只要到球囊開通冠脈的時間延誤不超過90分鐘，且有條件開展急診介入治療，介入治療效果優(yōu)于溶栓治療。沒有條件開展介入治療的醫(yī)院，如果病人轉(zhuǎn)院到有條件的醫(yī)院浪費時間不超過60分鐘，可以轉(zhuǎn)到有條件的醫(yī)院行急診介入治療；如果延誤的時間超過60分鐘，可以選擇溶栓治療。本文檔共88頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期六\5點24分經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI)定義：所有經(jīng)介入途徑減輕冠脈狹窄的技術(shù)，包括PTCA，Stents，旋切，旋磨，激光血管成形術(shù)等。PCI術(shù)成功的定義：影像、技術(shù)、臨床影像：殘余狹窄﹤20%，TIMI血流3級技術(shù)：住院期間無主要臨床并發(fā)癥發(fā)生臨床：短期：解剖及技術(shù)成功，且無心肌缺血的癥狀及體征。長期：持續(xù)6個月以上。本文檔共88頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期六\5點24分冠狀動脈內(nèi)支架:

是具有相當(dāng)支撐力的網(wǎng)狀管樣金屬結(jié)構(gòu)。是專為植入冠狀動脈內(nèi)而設(shè)計制造的金屬支架。利用PTCA技術(shù)將支架植入冠狀動脈狹窄處。

利用支架的金屬支撐力消除狹窄來治療冠心病。支架植入術(shù)本文檔共88頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期六\5點24分支架植入術(shù)

支架過病變處

支架打開

球囊撤出后，支架留在病變血管內(nèi)本文檔共88頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期六\5點24分TIMI心肌灌注分級系統(tǒng)（TIMIMyocardialPerfusiongradingTIMP)TIMP0級TIMP1級TIMP2級TIMP3級無造影劑進入心肌，沒有或有極少的一過性造影劑心肌染色（Blush）造影劑緩慢進入心肌，但微血管的心肌染色不消失，呈“毛玻璃”樣，或罪犯血管供應(yīng)區(qū)的造影劑染色在下一個序列造影時（間隔30秒）仍然存在造影劑進入心肌組織及排空延遲。即進入心肌的造影劑呈“毛玻璃”樣，或在罪犯血管供應(yīng)區(qū)心肌密度增高，持續(xù)3個心動周期不消失或僅有稍許密度減低造影劑在心肌組織中進入和排空正常。本文檔共88頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期六\5點24分本文檔共88頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期六\5點24分直接PCI適應(yīng)證*AMI(ST段抬高和新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的MI發(fā)病12小時內(nèi)（I類）*AMI發(fā)病12-24小時內(nèi)（IIa類）?在上述時間內(nèi)ST段抬高有動態(tài)變化者?仍有持續(xù)性胸痛?或伴有血液動力學(xué)不穩(wěn)定*AMI發(fā)病24小時后血液動力學(xué)已穩(wěn)定（IIb-III）（即無心肌缺血發(fā)作，無AMI并發(fā)癥）☆直接PCI的臨床療效明顯優(yōu)于溶栓治療的前提條件是能夠在90分鐘之內(nèi)使IRA開通！?。〔灰藢Ψ枪Ｋ老嚓P(guān)動脈行PCI本文檔共88頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期六\5點24分血栓抽吸:YesorNo–最新證據(jù)血栓抽吸:Yes支架植入前進行血栓抽吸，可改善灌注，減少MACE抽吸技術(shù)和裝置不同，結(jié)局不同？---自動不及手動ACC2010本文檔共88頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期六\5點24分STEMI-PCI:幾點小技巧能不預(yù)擴就不預(yù)擴能不后擴就不后擴支架釋放時不要太高壓力除心原性休克外，PCI（直接、補救或溶栓后）應(yīng)僅限于開通罪犯病變(ⅡaB)

不要在急診PCI太過追求完美本文檔共88頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期六\5點24分急性廣泛前壁心肌梗死LAD近段閉塞本文檔共88頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期六\5點24分BMW導(dǎo)絲通過閉塞病變本文檔共88頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期六\5點24分抽吸導(dǎo)管抽吸血栓后本文檔共88頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期六\5點24分抽吸導(dǎo)管抽吸血栓后本文檔共88頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期六\5點24分支架定位本文檔共88頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期六\5點24分支架釋放本文檔共88頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期六\5點24分支架置入成功本文檔共88頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期六\5點24分補救性PCI

溶栓治療后仍有胸痛，抬高的ST段無明顯降低，盡快行冠脈造影，如TIMI0-II級血流，說明相關(guān)動脈未再通，立即施行

本文檔共88頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期六\5點24分延期PCI溶栓成功，如無缺血再發(fā)，7-10天后行冠脈造影，如殘留狹窄適宜PCI可行PCI治療。

本文檔共88頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期六\5點24分轉(zhuǎn)運PCI沒有條件開展介入治療的醫(yī)院，如果病人轉(zhuǎn)院到有條件的醫(yī)院浪費時間不超過60分鐘，可以轉(zhuǎn)到有條件的醫(yī)院行急診介入治療。本文檔共88頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期六\5點24分溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時溶栓時間越早，冠脈再通率越高本文檔共88頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期六\5點24分距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響，早期受治病人受益最大ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.

個/1000例次溶栓時間就是心??！時間就是生命！本文檔共88頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期六\5點24分①病后12h內(nèi)，心電圖至少相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(肢導(dǎo)≥0.1mv，胸導(dǎo)≥0.2)年齡<75歲②發(fā)病雖超過12h（12～24h之間），但胸痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者③ST段顯著抬高，年齡雖>75歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者溶栓適應(yīng)證本文檔共88頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期六\5點24分1.有出血性腦卒中史，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中。2.顱內(nèi)腫瘤。3.近期內(nèi)（2—3周）有活動性出血(胃腸道潰瘍、咯血等)、內(nèi)臟手術(shù)史、及。4.未排除主動脈夾層。5.高血壓。治療后血壓≥180/110mmHg；糖尿病視網(wǎng)膜病變。6.正使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向7.近期內(nèi)（2—4周）外傷史，心肺復(fù)蘇史（＞10min）8.近期內(nèi)（＜3周）外科大手術(shù)9.近期內(nèi)（＜2周）大血管穿刺術(shù)

禁忌證本文檔共88頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期六\5點24分溶栓步驟溶栓前檢查血常規(guī)、出凝血時間及血型。一.即刻口服水溶性阿司匹林0.3g嚼服，以后每日0.3g，持續(xù)3-5天改服50-150mg,出院后長期服用。二.靜脈用藥種類及方法1.尿激酶：150萬單位用10ml生理鹽水溶解，再加入100ml5%-10%葡萄糖液體中，30分鐘內(nèi)滴入。2鏈激酶：150萬單位用10ml生理鹽水溶解，再加入100ml5%-10%葡萄糖中，60分鐘內(nèi)滴入。3.重組組織型纖溶酶激活劑(rt-PA)國際用法：15mg靜脈推注，0.75mg/kg(不超過50mg)30分鐘內(nèi)靜脈滴注，隨后0.5mg/kg(不超過35mg)60分鐘內(nèi)靜脈滴注,總量≤100mg。國內(nèi)小劑量法：8mg靜脈推注，42mg于90分鐘內(nèi)靜脈滴注，總量50mg。rt-PA滴畢后應(yīng)用肝素每小時700-1000u靜脈滴注48h，監(jiān)測APTT維持在60-80s，以后皮下注射肝素7500u，Q12h，持續(xù)3-5d。本文檔共88頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期六\5點24分冠脈再通的臨床指征一、直接指征：冠脈造影TIMI2、3級二、間接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小時內(nèi)回降＞50%。2、胸痛2小時內(nèi)基本消失。3、2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在發(fā)病14小時內(nèi)。本文檔共88頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期六\5點24分治療冠心病的外科手術(shù)方法。取自體血管(動脈和／或靜脈)，將其兩端分別與升主動脈和病變遠(yuǎn)端的冠狀動脈相吻合，形成一跨越病變的“橋樣”供血通道。冠狀動脈搭橋術(shù)本文檔共88頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期六\5點24分再灌注治療后肝素的應(yīng)用無論是溶栓還是PCI后，均需應(yīng)用肝素治療尿激酶溶栓：12小時后低分子肝素R-tPA:前7000U肝素,后5000～7000U/小時PCI:低分子肝素的應(yīng)用本文檔共88頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期六\5點24分調(diào)脂治療

早期使用，早期獲益；長期使用，長期獲益；強化降脂，更大獲益。ATPIII指南建議對強化降脂目標(biāo)定義為：使原有LDL-C水平至少降低30-40%，LDL-C≤70mg/dl為治療的選擇目標(biāo)。本文檔共88頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期六\5點24分消除心律失常頻發(fā)室早或室性心動過速：利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重復(fù)，至早搏消失或總量達(dá)300mg。1-3mg/min維持。心室顫動：非同步除顫緩慢性心律失?？捎冒⑼衅?.5-1mgIV2-3度AVB時用臨時心臟起搏4.室上性快速心律失常藥物不能控制，同步直流電復(fù)律本文檔共88頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期六\5點24分控制休克補充血容量應(yīng)用升壓藥應(yīng)用血管擴張劑IABP支持下PCI本文檔共88頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期六\5點24分用于治療急性心衰的正性肌力或升壓或兩者兼有的藥物藥物靜脈推注輸入速率多巴酚丁胺否2–20μg/kg/min(β+)多巴胺否<3μg/kg/min:腎作用(δ+)3–5μg/kg/min;正性肌力作用(β+)>5μg/kg/min:(β+),升壓作用(α+)米力農(nóng)25–75μg/kg持10–20min0.375–0.75μg/kg/min依諾昔酮0.5–1.0mg/kg持續(xù)5–10min5–20μg/kg/min左西孟坦a

12μg/kg持續(xù)10min(可選)b0.1μg/kg/min,可增加到0.05或0.2μg/kg/min去甲腎上腺素否0.2–1.0μg/kg/min腎上腺素復(fù)蘇時可用1mgi.v.每3-5min可重復(fù)用0.05–0.5μg/kg/min本文檔共88頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期六\5點24分治療心力衰竭急性左心衰嗎啡利尿劑血管擴張劑IABP支持下PCI本文檔共88頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期六\5點24分靜脈內(nèi)用于治療急性心衰的血管擴張劑血管擴張劑劑量主要副作用其它硝酸甘油

開始10-20μg/min，增加到200μg/min低血壓、頭痛連續(xù)使用可耐藥硝酸異山梨酯開始1mg/h，增加到10mg/h低血壓、頭痛連續(xù)使用可耐藥硝普鈉開始0.3μg/kg/min，增加到5μg/kg/min低血壓、異氰酸鹽中毒對光過敏奈西立肽a

靜推2μg/kg+0.01μg/kg/min輸注低血壓本文檔共88頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期六\5點24分地爾硫卓30-60mgtidpo鈣通道阻滯劑本文檔共88頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期六\5點24分10%GS500ml

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