常見急救藥物的臨床應用

（優(yōu)選）常見急救藥物的臨床應用本文檔共40頁；當前第1頁；編輯于星期六\4點33分輸液速度計算1、多巴胺：病人的kgx3+NS=50ml（500ml）1ml/H=1ug/kg/min，10ml/H=1ug/kg/min1-5ug/kg/min，興奮多巴胺1受體（舒張腎臟、腸系膜、冠脈血管）5-10ug/kg/min，興奮多巴胺受體與β受體（正性肌力作用）＞10ug/kg/min，興奮α受體（收縮血管作用）推薦不使用低劑量多巴胺作為腎臟保護藥物（2012年嚴重膿毒癥指南）本文檔共40頁；當前第2頁；編輯于星期六\4點33分輸液速度計算2、多巴酚丁胺：常用劑量2-12ug/kg/min病人的kgx3+NS=50ml（500ml）1ml/H=1ug/kg/min，10ml/H=1ug/kg/min3、去甲腎上腺素：常用劑量0.1-2ug/kg/min病人的kgx0.3+NS=50ml（500ml）1ml/H=0.1ug/kg/min，10ml/H=0.1ug/kg/min4、腎上腺素：常用劑量0.1-2ug/kg/min病人的kgx0.3+NS=50ml（500ml）1ml/H=0.1ug/kg/min，10ml/H=0.1ug/kg/min本文檔共40頁；當前第3頁；編輯于星期六\4點33分常見血管活性藥物作用機制藥物多巴胺受體α受體β1受體β2受體腎上腺素-++++++++++去甲腎-+++++-異丙腎--++++++++多巴胺++++++++++多巴酚丁胺--+++++本文檔共40頁；當前第4頁；編輯于星期六\4點33分常見血管活性藥物作用機制α1受體：皮膚黏膜內臟的血管平滑肌，瞳孔開大肌，心臟、肝臟(散瞳、肝糖原分解、血管收縮)α2

受體：血管平滑肌β1受體：心臟（心肌興奮）β2受體：支氣管、血管平滑?。ㄑ軘U張、支氣管擴張、糖原分解）β3受體：脂肪（脂肪分解）本文檔共40頁；當前第5頁；編輯于星期六\4點33分一、呼吸興奮劑：尼可剎米、洛貝林

作用機制：1.直接興奮延髓呼吸中樞（尼可剎米）。2.刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性興奮呼吸中樞（洛貝林）。本文檔共40頁；當前第6頁；編輯于星期六\4點33分臨床應用中樞性呼吸抑制。對阿片類藥物中毒解救作用。對巴比妥類藥物中毒引起的呼吸抑制效果差，不宜使用。洛貝林針劑常用于新生兒窒息、一氧化碳、阿片中毒等。本文檔共40頁；當前第7頁；編輯于星期六\4點33分不良反應

1、心血管系統(tǒng)：血壓升高、心悸、心律不齊、高熱。2、中樞神經系統(tǒng)：震顫、肌肉僵硬或抽搐，嚴重者可致癲癇樣驚厥，隨之出現(xiàn)昏迷。3、消化系統(tǒng)：惡心、嘔吐。4、其它：出汗、咳嗽、噴嚏、皮膚潮紅、皮疹、高熱等。本文檔共40頁；當前第8頁；編輯于星期六\4點33分注意事項用藥時須配合人工呼吸和給氧措施。作用時間短暫，需間隔給藥。本文檔共40頁；當前第9頁；編輯于星期六\4點33分二、抗心絞痛藥物：硝酸甘油作用機制：松弛血管平滑肌，引起動靜脈血管擴張。以擴張靜脈為主：外周靜脈擴張，使血液潴留在外周，回心血量減少，前負荷降低。擴張心絞痛病人的冠狀動脈，增加心肌的供血，從而改善心前區(qū)疼痛的癥狀。動靜脈擴張使心肌耗氧量減少，緩解心絞痛。本文檔共40頁；當前第10頁；編輯于星期六\4點33分適應癥冠心病（心絞痛）的治療及預防。可用于降低血壓。治療充血性心力衰竭。本文檔共40頁；當前第11頁；編輯于星期六\4點33分不良反應1頭痛：可為劇痛和呈持續(xù)性。2體位性低血壓，尤其在直立、制動的患者。3低血壓反應，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、虛弱、出汗、蒼白和虛脫。4暈厥、面紅、藥疹和剝脫性皮炎均有報告。

本文檔共40頁；當前第12頁；編輯于星期六\4點33分硝酸鹽耐受現(xiàn)象耐受現(xiàn)象比較普遍，很多冠心病人都有不同程度的耐受現(xiàn)象。停藥一段時間再次服藥的話，藥物的效果依然很好。持續(xù)服用藥物，耐受現(xiàn)象會越來越嚴重。本文檔共40頁；當前第13頁；編輯于星期六\4點33分硝普鈉[藥理作用]

為強有力的血管擴張劑，能直接松弛小動脈與靜脈血管平滑肌，降低血壓，減輕心臟的前、后負荷，能使衰竭的左心室排血量增加。對肺動脈壓亦能明顯降低，腎血流量與腎小球濾過率無明顯改變。用于高血壓急癥和手術間[注意]不良反應有惡心控制血壓。也用于急性心力衰竭。、嘔吐、精神不安、肌肉痙攣、頭痛、皮疹、出汗、發(fā)熱等。大劑量連續(xù)使用時，可引起血漿氰化物和硫氰化物濃度升高而中毒，可導致甲狀腺功能減退、高鐵血紅蛋白血癥、靜脈炎和代謝性酸中毒。靜脈滴注不可與其他藥物配伍，滴注宜避光，配制后4小時內使用，溶液變色應立即停用。②用于心力衰竭、心源性休克時開始宜緩慢，以后再酌情增加。用藥不宜超過72小時。停藥應逐漸減量，用藥期間須嚴密監(jiān)測血壓、血漿氰化物濃度。本文檔共40頁；當前第14頁；編輯于星期六\4點33分三、抗心律失常藥物：可達龍作用機制：主要為電生理效應：延長心肌細胞的動作電位及有效不應期，減慢傳導。降低竇房結自律性。原為心絞痛藥：具有選擇性對冠狀動脈擴張作用，能增加冠脈血流量，降低心肌耗氧量?？捎绊懠谞钕偎卮x。本文檔共40頁；當前第15頁；編輯于星期六\4點33分適應證用于室性心動過速。急診控制房顫、房撲的心室率。心功能不全者慎用，負性肌力藥物。胺碘酮可以用于對ＣＰＲ、除顫和血管活性藥治療無反應的室顫或無脈性室速。首劑為３００ｍｇ（或５ｍｇ/ｋｇ）經靜脈或經骨髓腔內注射，用２０ｍｌ５％葡萄糖溶液稀釋后快速推注，隨后電除顫１次，如仍未轉復，可于１０～１５min后再應用150ｍｇ，如需要可以重復６～８次。在首個24ｈ內使用維持劑量，開始6ｈ內１ｍｇ/ｍｉｎ，后18ｈ為0.5ｍｇ/ｍｉｎ總量不超過2.0～2.2ｇ。本文檔共40頁；當前第16頁；編輯于星期六\4點33分不良反應1、心血管：①竇性心動過緩、竇性停搏或竇房阻滯。②房室傳導阻滯；③偶有Q-T間期延長伴扭轉性室性心動過速。2、甲狀腺：①甲狀腺機能亢進。②甲狀腺機能低下。3、胃腸道：便秘，少數(shù)人有惡心、嘔吐、食欲下降。4、神經系統(tǒng)：可出現(xiàn)震顫、共濟失調、近端肌無力、錐體外體征。5、皮膚：光敏感，皮膚石板藍樣色素沉著，其他過敏性皮疹。6、眼部：服藥3個月以上有黃棕色色素沉著。7、肝臟：氨基轉移酶增高。8、肺臟：長期大量服藥者可發(fā)生過敏性肺炎，肺間質或肺泡纖維性肺炎。本文檔共40頁；當前第17頁；編輯于星期六\4點33分注意事項胺碘酮在注射后大約15分鐘作用達到最大，并在4小時內消失。重復注射或繼續(xù)口服給藥，會形成組織蓄積。逐漸減量，靜脈注射胺碘酮最好不超過3～4天。本文檔共40頁；當前第18頁；編輯于星期六\4點33分三、抗心律失常藥物：阿托品作用機制：典型的M膽堿受體阻滯劑。解除胃腸平滑肌痙攣。抑制腺體分泌。擴大瞳孔、升高眼壓、視力調節(jié)麻痹。心率加快。支氣管擴張。大劑量時能作用于血管平滑肌，擴張血管、解除痙攣性收縮，改善微循環(huán)。本文檔共40頁；當前第19頁；編輯于星期六\4點33分適應癥1．各種內臟絞痛，如胃腸絞痛及膀胱刺激癥狀。2．全身麻醉前給藥、嚴重盜汗和流涎癥；3．迷走神經過度興奮所致的竇房阻滯、房室阻滯等緩慢型心律失常，阿斯綜合征。4.搶救感染中毒性休克。5．解救有機磷中毒。6.散瞳和調節(jié)麻痹，治療角膜炎和虹膜捷狀體炎。7.無脈性電活動/心室停搏搶救人員應立即進行ＣＰＲ2min，再重新檢查心律，觀察心律有無變化，如無變化繼續(xù)循環(huán)進行上述搶救措施。一旦有應用搶救藥品的條件時，應給予腎上腺素或血管加壓素，不推薦使用阿托品。本文檔共40頁；當前第20頁；編輯于星期六\4點33分不良反應1.0.5mg：輕微心率減慢，略有口干及少汗。2.1mg：口干、心率加速、瞳孔輕度擴大。3.2mg：心悸、顯著口干、瞳孔擴大，有時出現(xiàn)視物模糊。4.5mg：上述癥狀加重，并有語言不清、煩躁不安、皮膚干燥發(fā)熱、小便困難、腸蠕動減少。5.10mg以上：上述癥狀更重，脈速而弱，中樞興奮現(xiàn)象嚴重，呼吸加快加深，出現(xiàn)譫妄、幻覺、驚厥等。6.嚴重中毒時可由中樞興奮轉入抑制，產生昏迷和呼吸麻痹等。本文檔共40頁；當前第21頁；編輯于星期六\4點33分四、強心藥物：去乙酰毛花甙丙作用機制：1、正性肌力作用。2、負性頻率作用：減慢心率。3、心臟電生理作用：降低竇房結自律性；減慢房室結傳導速度，延長其有效不應期，可減慢心房纖顫或心房撲動的心室率。臨床應用：主要用于心力衰竭本文檔共40頁；當前第22頁；編輯于星期六\4點33分不良反應心血管系統(tǒng)：無力、軟弱，新出現(xiàn)的心律失常，最常見者為室性早搏，其次為房室傳導阻滯，陣發(fā)性或加速性交界性心動過速等。神經系統(tǒng)：視力模糊、黃視、嗜睡、頭痛、精神抑郁或錯亂。消化系統(tǒng)：胃納不佳或惡心、嘔吐、下腹痛、腹瀉。皮膚反應：皮疹、蕁麻疹。本文檔共40頁；當前第23頁；編輯于星期六\4點33分注意事項1、用藥期間應注意隨訪檢查：①血壓、心率及心律；②心電圖；③心功能監(jiān)測；④電解質尤其鉀、鈣、鎂；⑤腎功能；⑥地高辛血藥濃度測定。2、地高辛服用時應與食物分開，宜在飯前30-60min服用。本文檔共40頁；當前第24頁；編輯于星期六\4點33分五、血管活性藥物：去甲腎上腺素1、是腎上腺素去掉N-甲基后形成的物質。2、它既是一種神經遞質：主要由交感節(jié)后神經元和腦內腎上腺素能神經末梢合成和分泌。3、也是一種激素，由腎上腺髓質合成和分泌。本文檔共40頁；當前第25頁；編輯于星期六\4點33分作用機制為兒茶酚胺類藥，是強烈的α受體激動藥，同時也激動β受體。通過α受體的激動，可引起血管極度收縮，使血壓升高，冠狀動脈血流增加。通過β受體的激動，使心肌收縮加強，心排出量增加。本文檔共40頁；當前第26頁；編輯于星期六\4點33分適應癥用于治療急性心肌梗死、體外循環(huán)、嗜鉻細胞瘤切除等引起的低血壓。對血容量不足所致的休克或低血壓。上消化道大出血：適當稀釋后口服，局部止血

。2012年嚴重膿毒癥與膿毒癥休克指南推薦去甲腎上腺素作為首選血管加壓類藥物；如果去甲腎上腺素效果不明顯，可聯(lián)合或首選腎上腺素；多巴胺作為血管加壓藥，對患者具有嚴格的選擇，只用于心律失常發(fā)生率低，低心輸出量和（或）慢性心率的患者。本文檔共40頁；當前第27頁；編輯于星期六\4點33分不良反應1、心血管：可出現(xiàn)心律失常，血壓升高后致心率減慢。2、神經系統(tǒng)：眩暈、頭痛、焦慮不安、失眠、嘔吐甚至抽搐。3、強烈的血管收縮使腎血流銳減、尿量減少，組織血供不足導致缺氧和酸中毒。4、靜脈輸注時易發(fā)生靜脈炎，注射局部皮膚脫落，皮膚紫紺，藥液外漏可引起局部組織壞死。5、皮膚：面部水腫、蒼白、皮疹等。本文檔共40頁；當前第28頁；編輯于星期六\4點33分五、血管活性藥物：腎上腺素作用機制：兼有α受體和β受體激動作用。α受體激動引起皮膚、粘膜、內臟血管收縮。β受體激動引起冠狀血管擴張、骨骼肌、心肌興奮、心率增快，支氣管平滑肌、胃腸道平滑肌松弛。大劑量使收縮壓、舒張壓均升高。

本文檔共40頁；當前第29頁；編輯于星期六\4點33分適應癥因支氣管痙攣所致嚴重呼吸困難，可迅速緩解藥物等引起的過敏性休克。用于延長浸潤麻醉用藥的作用時間。各種原因引起的心臟驟停，進行心肺復蘇的主要搶救用藥。本文檔共40頁；當前第30頁；編輯于星期六\4點33分適應癥1、心肺復蘇時不推薦大劑量使用腎上腺素（）。原因是較常規(guī)劑量使用者，復蘇后并發(fā)癥（頑固性高血壓及惡性心律失常）發(fā)生率高，且沒有證據(jù)證實大劑量使用有利于提高搶救成功率或神經功能的恢復。2、主要作用為激動α腎上腺素能受體提高ＣＰＲ期間的冠狀動脈和腦灌注壓。在心肺復蘇期間，在至少２minＣＰＲ和１次電除顫后每３～５ｍｉｎ應經靜脈或骨髓腔注射一次１ｍｇ腎上腺素。遞增腎上腺素劑量的方法不能提高患者存活率。（2015心肺復蘇指南）本文檔共40頁；當前第31頁；編輯于星期六\4點33分不良反應1.心血管系統(tǒng)：心悸、心律失常，血壓升高，嚴重者可由于心室顫動而致死。2.神經系統(tǒng)：頭痛、震顫、無力、眩暈，甚者驚厥。3.消化系統(tǒng)：惡心、嘔吐。4.

局部：可有水腫、充血、炎癥等。本文檔共40頁；當前第32頁；編輯于星期六\4點33分五、血管活性藥物：多巴胺ArvidCarlsson（阿爾維德—卡爾森）確定多巴胺為腦內信息傳遞者的角色使他贏得了2000年諾貝爾醫(yī)學獎。多巴胺是一種神經傳導物質，用來幫助細胞傳送脈沖的化學物質。這種腦內分泌主要負責感覺，將興奮及開心的信息傳遞。吸煙和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上癮者感到開心及興奮。本文檔共40頁；當前第33頁；編輯于星期六\4點33分作用機制小劑量（每分鐘按體重0.5－2ug/㎏）：主要作用于多巴胺受體，使腎及腸系膜血管擴張，腎血流量及腎小球濾過率增加，尿量及鈉排泄量增加。中劑量（每分鐘按體重2－10ug/㎏）：激動β1受體，對心肌產生正性應力作用，使心肌收縮力及心搏量增加，最終使心排血量增加、收縮壓升高，冠脈血流及耗氧改善。大劑量（每分鐘按體重大于10ug/㎏）：激動α受體，致周圍血管阻力增加，腎血管收縮，腎血流量及尿量反而減少。由于心排血量及周圍血管阻力增加，致使收縮壓及舒張壓均增高。本文檔共40頁；當前第34頁；編輯于星期六\4點33分適應癥抗休克，對于伴有心收縮力減弱及尿量減少而血容量不足的休克患者療效較好。與利尿劑合用治療急性腎功能衰竭。用于急性心功能不全。本文檔共40頁；當前第35頁；編輯于星期六\4點33分不良反應心血管系統(tǒng)：常見的有胸痛、呼吸困難、心悸、心律失常（尤其用大劑量）、過量時可出現(xiàn)血壓升高。神經系統(tǒng)：頭痛、全身軟弱、無力感。消化系統(tǒng)：惡心、嘔吐。用于外周血管疾病時，可出現(xiàn)手足疼痛或手足發(fā)涼。