急性心肌梗死課件

急性心肌梗死的識別

心血管科王麗艷本文檔共105頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期六\5點22分急性心肌梗死1、發(fā)病機制2、臨床表現(xiàn)3、診斷標(biāo)準(zhǔn)4、鑒別診斷5、治療原則本文檔共105頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期六\5點22分冠狀動脈解剖圖示左冠狀動脈主干左回旋支左前降支右冠狀動脈1.冠狀動脈分為左冠脈系統(tǒng)和右冠脈系統(tǒng)；

2.左冠脈主干（LM）粗短，起于左冠脈竇、長約2-3cm，分為左前降支（LAD）和左回旋支（LCX）；3.臨床常將左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）和右冠脈（RCA）視為三大主支。

本文檔共105頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期六\5點22分

心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）定義：心肌缺血性壞死；在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴(yán)重而持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死新定義：缺血引起任何大小的心肌壞死，均為心肌梗死本文檔共105頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期六\5點22分病因和發(fā)病機制一、基本病因：

冠狀動脈粥樣硬化（個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞）→嚴(yán)重狹窄。本文檔共105頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期六\5點22分斑塊破裂血小板粘附血小板激活血栓部分堵塞動脈引起不穩(wěn)定心絞痛微血栓引起NSTEMI血栓完全堵塞動脈引起STEMIACS發(fā)病機制AdaptedfromDaviesMJ.Circulation.1990;82(suplII):30-46.本文檔共105頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期六\5點22分斑塊破裂、血栓形成并擴展進(jìn)入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜本文檔共105頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期六\5點22分破裂的斑塊本文檔共105頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期六\5點22分二誘因6Am～12Am交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者本文檔共105頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期六\5點22分冠狀動脈病變

AS+閉塞性血栓（96%）病理本文檔共105頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期六\5點22分

病理演變心肌病變：20~30min→心肌開始壞死

1~2h→心肌凝固性壞死

1~2w→開始吸收、纖維化

6~8w→瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）

本文檔共105頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期六\5點22分血流動力學(xué)變化左心室舒張和收縮功能障礙所致EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重塑（remodeling）

心壁變薄、體積增大、形狀改變、對心室的收縮效應(yīng)及電活動均有持續(xù)不斷的影響。泵衰竭（Killip分級）

Ⅰ級無明顯心衰Ⅱ級左心衰，肺部啰音＜50％肺野Ⅲ級有急性肺水腫Ⅳ級有心源性休克病理生理本文檔共105頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期六\5點22分診斷思路缺血癥狀特征性心電圖心肌損傷特異性標(biāo)志物AMI本文檔共105頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期六\5點22分1.疼痛:胸骨后或心前區(qū)劇烈的壓榨樣、擠壓痛、悶痛、鈍痛，程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效a、可有放散痛b、可伴有胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛

典型缺血癥狀本文檔共105頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期六\5點22分放射痛：

部分病例可放射至左上臂尺側(cè)、下頜、頸部、上背部。臨床表現(xiàn)本文檔共105頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期六\5點22分1.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛

2.心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯

3.低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致

4.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫其他癥狀本文檔共105頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期六\5點22分急性心肌梗死的心電圖分類透壁性心梗和非透壁性心梗（20世紀(jì)80年代前）Q波心梗和非Q波心梗（80年代）ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗（到近年隨著再灌注治療的臨床應(yīng)用已演變?yōu)椋┍疚臋n共105頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期六\5點22分

ST段抬高心肌梗死血栓為富含紅細(xì)胞及纖維蛋白原的紅色血栓非ST段抬高心肌梗死血栓為富含血小板的白色血栓本文檔共105頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期六\5點22分ST段抬高心肌梗死特征心電圖心梗心電圖分期急性期缺血性T波—1.超急期損傷性ST段—2.進(jìn)展期壞死性Q波—3.確立期亞急性期T波演變壞死性Q波慢性期壞死性Q波本文檔共105頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期六\5點22分

ST段抬高型心肌梗死

急性ST段抬高型心肌梗死的心電圖基本改變包括：T波、ST段及Q波本文檔共105頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期六\5點22分ST段抬高型心肌梗死

本文檔共105頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期六\5點22分急性心肌梗死心電圖T波改變1、超急性期的T波改變⑴出現(xiàn)的時間：心肌嚴(yán)重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時，或其后幾分鐘到幾小時本文檔共105頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期六\5點22分⑵心電圖特征典型者：T波增高變尖呈帳頂狀或尖峰狀電壓振幅可達(dá)2mV不典型者：T波僅有微細(xì)的外型變化振幅相對增高而無高尖T波出現(xiàn)

急性心肌梗死心電圖本文檔共105頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期六\5點22分急性前間壁+前壁心肌梗死（超急性期）本文檔共105頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期六\5點22分急性心肌梗死心電圖ST段的改變

⑴ST段抬高出現(xiàn)的時間：

ST段抬高出現(xiàn)在超急性期T波改變出現(xiàn)后，壞死性Q波出前，損傷型ST段的抬高在心肌缺血損傷后馬上則能出現(xiàn)，心電圖顯著的ST段抬高是急性心梗最具有臨床意義的心電圖，雖然據(jù)此不能確定心梗的診斷，但高度提示發(fā)生了心梗。

本文檔共105頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期六\5點22分

ST段改變

ST抬高是心梗早期診斷和再灌注治療選擇的重要依據(jù)。（1）標(biāo)準(zhǔn)：2個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段抬高：V2~V3導(dǎo)聯(lián)，男性≥0.2mv或女性≥0.15mv；和（或）其他導(dǎo)聯(lián)≥0.1mv（2）ST段抬高的形態(tài)：隨著缺血損傷程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上型、

斜直型、凸面向上型，單向曲線樣逐漸進(jìn)展的過程，嚴(yán)重者可出現(xiàn)墓碑型和巨R波型ST段抬高。本文檔共105頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期六\5點22分A、凹面向上型B.斜直型C.凸面向上型D.墓碑型E.巨R波型返回本文檔共105頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期六\5點22分本文檔共105頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期六\5點22分STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STⅠ、aVL下移本文檔共105頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期六\5點22分急性前間壁、前壁心肌梗死本文檔共105頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期六\5點22分急性前間壁心肌梗死本文檔共105頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期六\5點22分心電圖表現(xiàn)ST段抬高本文檔共105頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期六\5點22分急性廣泛前壁心肌梗死本文檔共105頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期六\5點22分心電圖表現(xiàn)本文檔共105頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期六\5點22分Q波

急性心肌梗死后6～14h，多數(shù)患者心電圖出現(xiàn)病理性Q波。新出現(xiàn)的病理性Q波是確定急性心梗診斷的依據(jù)之一。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為病理性Q波的出現(xiàn)意味著心肌已經(jīng)壞死，一旦出現(xiàn)難以恢復(fù)。目前認(rèn)為出現(xiàn)病理性Q波的原因有兩種：①組織學(xué)上的心肌壞死：一般表現(xiàn)為不可逆性Q波；②心肌頓抑一過性的電功能喪失：表現(xiàn)為可逆性Q波。本文檔共105頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期六\5點22分心電圖表現(xiàn)病理性Q波傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)時限≥40ms振幅≥同導(dǎo)聯(lián)的1/4R波病理性Q波新標(biāo)準(zhǔn)時限≥30ms振幅≥1mm本文檔共105頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期六\5點22分病理性Q波本文檔共105頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期六\5點22分非ST段抬高型心肌梗死

急性冠脈綜合征廣義包括：①ST段抬高型心梗、②非ST段抬高型心梗，③不穩(wěn)定型心絞痛。非ST段抬高的急性心肌梗死與不穩(wěn)定型心絞痛共稱“非ST段抬高的急性冠脈綜合征”，雖然兩者的病因與臨床表現(xiàn)極為相似，但缺血的程度、診斷標(biāo)準(zhǔn)仍有明顯不同。本文檔共105頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期六\5點22分非ST段抬高型心肌梗死臨床診斷

非ST段抬高型急性心肌梗死的心電圖診斷依據(jù)：新發(fā)生的ST—T改變持續(xù)24小時以上。

非ST段抬高急性心肌梗死的臨床診斷主要依據(jù)：臨床癥狀、心電圖改變及心肌生化標(biāo)記物。本文檔共105頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期六\5點22分

ST段壓低或T波改變標(biāo)準(zhǔn)：兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段水平或下斜型ST段壓低≥0.05mV和或兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥0.1mV.本文檔共105頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期六\5點22分

不穩(wěn)定心絞痛與非ST段抬高型心肌梗死的鑒別診斷肌鈣蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UA本文檔共105頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期六\5點22分

急性右心室肌梗死，約占心肌梗死的發(fā)生率12%左右，一般是由右冠狀動脈主干閉塞所致，少數(shù)為左回旋支閉塞所致。由于右室與左室下壁和后壁為同一支冠脈供血，急性下壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。單純右室梗死較少見。急性右心室肌梗死的特點本文檔共105頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期六\5點22分

1、右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的意義：右胸導(dǎo)聯(lián)ST抬高診斷急性右室肌梗死有較高的敏感性和特異性，其中又以V4R導(dǎo)聯(lián)的價值最高。目前認(rèn)為V4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過0.05mv，診斷右冠狀動脈近段阻塞的敏感性82~100%，特異性68~77%。但ST段抬高持續(xù)時間短暫，約一半患者胸痛12小時后即消失。急性右心室肌梗死的心電圖診斷本文檔共105頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期六\5點22分

２、右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Ｑ波的意義：右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)新的病理性Ｑ波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特異性且敏感的指征。正常人所有右胸導(dǎo)聯(lián)不會均出現(xiàn)ＱＳ型，若在所有的右胸導(dǎo)聯(lián)ＱＲＳ波群均呈ＱＳ型，且伴有ＳＴ段抬高，則符合右心室心肌梗死的心電圖特征。急性右心室肌梗死的心電圖診斷本文檔共105頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期六\5點22分綜上所述，心電圖是診斷右心室心肌梗死的一種無創(chuàng)、迅速、可靠的方法。為減少漏診的發(fā)生，對疑診急性心肌梗死的病人，首次心電圖檢查做18導(dǎo)聯(lián)心電圖，有助于提高心電圖診斷患者心肌梗死部位的準(zhǔn)確性，提高右心室心肌梗死的診斷率。急性右心室肌梗死的心電圖診斷本文檔共105頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期六\5點22分定位診斷本文檔共105頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期六\5點22分定位診斷

據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波

下壁——ⅡⅢaVF側(cè)壁——ⅠaVLV6前壁——V2－4前間壁——V1-3廣泛前壁—V1－5正后壁——V7-9

右室——V4R-V5R本文檔共105頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期六\5點22分下壁心梗本文檔共105頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期六\5點22分前間壁心梗本文檔共105頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期六\5點22分前壁心梗本文檔共105頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期六\5點22分廣泛前壁、高側(cè)壁心梗本文檔共105頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期六\5點22分后壁心梗本文檔共105頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期六\5點22分下壁、右室心梗本文檔共105頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期六\5點22分血清心肌壞死標(biāo)記物CK-MB4小時內(nèi)升高，16-24小時達(dá)峰，3-4天恢復(fù)正常TnI/TnT3-4小時升高，11-24小時及24-48小時達(dá)峰，7-10天，10-14天恢復(fù)正常血清心肌酶含量增高

CKAST/GOTLDH6-10小時升高12、24、48小時達(dá)峰，3-4,3-6天，1-2周恢復(fù)正常實驗室檢查本文檔共105頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期六\5點22分

超聲心動圖

了解室壁活動（節(jié)段性運動異常）、左室功能診斷室壁瘤/乳頭肌功能不全

放射性核素

心肌顯象/血池掃描

其他檢查本文檔共105頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期六\5點22分

超聲心動圖本文檔共105頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期六\5點22分放射性核素本文檔共105頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期六\5點22分從3:2模式轉(zhuǎn)變?yōu)?+1模式急性心肌梗死診斷本文檔共105頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期六\5點22分1.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及壞死的心電圖動態(tài)演變3.心肌壞死的血清心肌生化標(biāo)志物濃度的動態(tài)改變?nèi)龡l中兩條符合急性心梗診斷成立3:2模式急性心肌梗死診斷本文檔共105頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期六\5點22分急性心肌梗死診斷新模式1+1模式第一個1：有典型的心肌壞死標(biāo)記物（TnI，TnT或CK-MB）的升降回落第二個1：下述4條中1條存在時①心肌缺血的癥狀②冠脈介入治療術(shù)后③ST段抬高或壓低④出現(xiàn)病理性Q波1+1診斷模式本文檔共105頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期六\5點22分1979年WHO標(biāo)準(zhǔn)

2000年ESC/ACC標(biāo)準(zhǔn)

癥狀標(biāo)志物↑+1/3ECG介入

2/3：

缺血癥狀ECG演變心肌酶學(xué)1+1:

癥狀標(biāo)志物↑+1/5ECG新Q

影像2012年新標(biāo)準(zhǔn)

AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)對照本文檔共105頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期六\5點22分新模式的優(yōu)勢:心梗的臨床診斷敏感增高，微梗死的診斷成為現(xiàn)實根據(jù)心肌梗死范圍的大小分型：顯微鏡下梗死心肌<1g（微梗，局灶性壞死）梗死心肌<10%(小面積心梗)梗死心肌<30%(中面積心梗)梗死心肌>30%（大面積心梗）急性心肌梗死診斷新模式本文檔共105頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期六\5點22分心梗診斷新模式的出現(xiàn)提高了心肌標(biāo)志物在心梗診斷中的地位，但不意味著心電圖在急性心梗診斷作用的下降。應(yīng)當(dāng)充分認(rèn)識到，心肌壞死生化標(biāo)記物診斷作用存在局限性，主要是心肌酶學(xué)僅在急性心梗發(fā)生后一段時間升高（2-3小時至7-14天）。但心電圖與其相反。除此，心電圖診斷心梗尚有以下優(yōu)勢1.心電圖改變出現(xiàn)較早，達(dá)到心梗的早期診斷及干預(yù)2.不僅定性，而且定位3.不僅診斷，還能分期4.尚有判斷預(yù)后價值

急性心肌梗死診斷新模式本文檔共105頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期六\5點22分心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高本文檔共105頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期六\5點22分鑒別診斷：

----心絞痛

----急性心包炎

----急性肺栓塞

----主動脈夾層

----急腹癥（1）疼痛持續(xù)多為3至5分鐘，小于30分鐘，程度較輕，休息或舌下含化硝酸甘油可緩解。（2）心電圖ST-T呈一過性缺血表現(xiàn)（3）血清心肌酶活性基本正常。（1）多為心前區(qū)刀割樣或針刺樣銳痛，咳嗽、深呼吸和變動體位時加重（2）心臟叩診心界擴大，聽診可聞及心包摩擦音（3）心電圖除avR外，廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波低電壓、無病理性Q波（4）心臟B超可發(fā)現(xiàn)心包積液（1）可突發(fā)胸廓中心部位撕裂樣銳痛，開始時較為劇烈，范圍較廣，常向背部、腰部及上腹部放射。（2）四肢脈搏強度明顯不一致。（3）X線、超聲波及MRI檢查可見主動脈夾層征象。本文檔共105頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期六\5點22分癥狀不典型心肌梗死一、無痛性心梗：二、以腦循環(huán)障礙為主要表現(xiàn)的心梗：

三、以休克和急性左心衰為主要表現(xiàn)者：

中老年人以胃腸癥狀為主要表現(xiàn)的下壁心梗

五、以心律失常為主要表現(xiàn)的心梗以牙痛、咽痛為主要表現(xiàn)本文檔共105頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期六\5點22分例1，男，76歲，因陣發(fā)性胸痛半年，左側(cè)牙痛5天入院。患者半年前開始出現(xiàn)陣發(fā)性胸骨后疼痛，多于勞累時發(fā)作，每次持續(xù)4～5min，休息后緩解，未治療。5天前突然出現(xiàn)左側(cè)牙痛，呈持續(xù)性，伴出汗，無發(fā)熱。曾在牙科就診，無異常發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用青霉素800萬U/日，4天，牙痛無緩解，而住內(nèi)科。既往高血壓病20年，腦梗塞半年。查體:T37℃，P84次/min，R19次/min，BP20/11kPa，老年男性，痛苦貌，口唇無紫紺，頸靜脈無充盈，雙肺（-），心界向左下擴大，HR80次/min，律齊，心音低鈍，A>P，心尖部可聞及2/6級收縮期雜音，不傳導(dǎo)，腹無異常，雙下肢無水腫。本文檔共105頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期六\5點22分本文檔共105頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期六\5點22分輔助檢查:心肌酶CK144U/L，GOT89.9U/L，LDH288U/L，肌鈣蛋白3.6umol/L診斷為急性下壁心肌梗死，遂給予鎮(zhèn)靜，吸氧，擴冠，抗凝，營養(yǎng)心肌治療，1天后牙痛緩解，4周出院。本文檔共105頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期六\5點22分例2，女，78歲，因陣發(fā)性胸部不適3年，右下頜骨痛1天入院?；颊哂?年開始胸部悶脹不適，壓迫感，為陣發(fā)性，可自行緩解。1天前，無明顯誘因突然出現(xiàn)右下頜骨疼痛，呈持續(xù)性，程度劇烈，并大汗。在口腔科檢查局部未見異常。本文檔共105頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期六\5點22分行心電圖檢查V1～3呈QS型，V4呈Rs,查肌鈣蛋白機及心肌酶高，診為急性前間壁心肌梗死轉(zhuǎn)心內(nèi)科治療。

本文檔共105頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期六\5點22分

例3男性，62歲。因發(fā)作性暈厥1h入院。入院前1h，在活動時突然出現(xiàn)暈厥倒地，無四肢抽搐及二便失禁。持續(xù)約2min自行清醒，醒后胸悶無胸痛，無惡心、嘔吐，急診入院。既往無高血壓病史，查體：BP130/98mmHg。神志清楚，雙肺呼吸音清晰，心界不大，HR90次/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹部平軟，肝脾肋下未觸，雙下肢無浮腫。神經(jīng)系統(tǒng)無陽性體征。急檢血糖7.2mmol/L，CK927U/L，CK-MB97IU/L，cT-NT0.37ng/ml，肝功、腎功正常。心電圖：竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、avF、導(dǎo)聯(lián)ST抬高0.1～0.3mV。頭顱CT未見異常。復(fù)查CK2347IU/L，CK-MB180IU/L，cTNT1.43ng/ml。診斷急性下璧心肌梗死，給予尿激酶150萬靜脈溶栓，阿司匹林腸溶片300mg/d，波立維75mg/d硝酸甘油泵入，低分子肝素鈣50000IU皮下注射，1次/12h，辛伐他汀20mg/晚，倍他樂克12.5mg，2次/d，纈沙坦80mg/d等藥物治療2周后病情平穩(wěn)出院。本文檔共105頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期六\5點22分

急性心肌梗死發(fā)生暈厥的原因與心肌廣泛壞死、心排血量急劇下降及嚴(yán)重的心律失常有關(guān)，少數(shù)也可因神經(jīng)反射引起的周圍血管擴張而導(dǎo)致暈厥。本文檔共105頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期六\5點22分

例4患者，男，52歲，既往體健，因惡心、嘔吐2d，于2008年8月5日入院。入院前2d患者無明顯誘因出現(xiàn)持續(xù)性惡心、上腹飽脹，間斷嘔吐3次，非噴射性，為少量胃內(nèi)容物，嘔吐后癥狀無緩解，無明顯胸痛、胸悶、心悸等癥狀，患者自認(rèn)為胃病，口服嗎丁林效果不佳，來到我院，門診查體除心前區(qū)聽診第一心音降低外無其他陽性體征。本文檔共105頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期六\5點22分急性下壁心肌梗死本文檔共105頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期六\5點22分心肌酶及肌鈣蛋白高。診斷急性下壁心肌梗死本文檔共105頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期六\5點22分

因為胃腸型急性心肌梗死多是心臟下壁的心肌梗死，由于心臟下壁貼近膈肌，發(fā)生急性心肌梗死時使膈神經(jīng)受刺激而出現(xiàn)胃腸道癥狀，表現(xiàn)為惡心、嘔吐，還可以引起腸系膜動脈供血不足導(dǎo)致腹痛等，刺激迷走神經(jīng)時還會使病人產(chǎn)生上腹疼痛，掩蓋了心前區(qū)疼痛。這種以“胃腸道癥狀”為主的不典型病人很容易被誤診為急腹癥或胃腸炎而延誤搶救時機。本文檔共105頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期六\5點22分71歲女性因氣促、不能平臥12小時入院。既往高血壓病病史。血壓控制尚可。入院診斷“高血壓病急性左心衰”

本文檔共105頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期六\5點22分急性非ST段抬高心肌梗死I、II、III、V1-4T波呈冠狀T倒置，V2-4ST段下降，無Q波。本文檔共105頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期六\5點22分肌鈣蛋白：12.6ug/LCK-MB:198U/L本文檔共105頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期六\5點22分

男52歲睡眠中突發(fā)心前區(qū)疼痛1小時到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，做心電圖正常，疼痛緩解離院。清晨再次感心前區(qū)悶脹不適，再次到醫(yī)院就診，心電圖正常。4天后到我院檢查，心電圖正常，肌鈣蛋白、心肌酶增高幾倍。行冠脈造影檢查，前降支近端閉塞。本文檔共105頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期六\5點22分乳頭肌功能失調(diào)或斷裂

高達(dá)50%，二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全心臟破裂<1周，少見

心包填塞—心室游離壁室間隔缺損—室間隔破裂栓塞心室壁瘤5%～20%，主要見于前壁MI可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并發(fā)癥本文檔共105頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期六\5點22分

盡快恢復(fù)心肌的血液灌注保護(hù)和維持心臟功能挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大

心肌梗死治療原則本文檔共105頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期六\5點22分監(jiān)護(hù)和一般治療:休息、吸氧、監(jiān)測、護(hù)理解除疼痛:度冷丁/嗎啡；硝酸制劑

心肌再灌注療法可有效地解除疼痛再灌注療法:是一種積極的治療措施。消除心律失常控制低血壓、休克治療心力衰竭本文檔共105頁；當(dāng)前第84頁；編輯于星期六\5點22分心肌梗死的再灌注治療

ST段抬高心肌梗死溶栓PCI溶栓后PCICABG本文檔共105頁；當(dāng)前第85頁；編輯于星期六\5點22分介入治療發(fā)病時間在12小時以內(nèi)，伴心源性休克者可延長到18-36小時Door-to-ballon在90min直接PCI,補救性PCI和溶栓治療再通者的PCI本文檔共105頁；當(dāng)前第86頁；編輯于星期六\5點22分溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時。溶栓時間越早，冠脈再通率越高。本文檔共105頁；當(dāng)前第87頁；編輯于星期六\5點22分1）適應(yīng)證：①病后12h內(nèi)，相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1mv，年齡≤75歲。②發(fā)病雖超過12h（6～18h之間），但胸痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者。③年齡雖>75歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者。本文檔共105頁；當(dāng)前第88頁；編輯于星期六\5點22分2）禁忌證絕對禁忌證①活動性內(nèi)出血和出血傾向。②懷疑主動脈夾層③長時間或創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇。④近期腦外傷和出血性腦血管意外病史。⑤孕婦⑥活動性消化性潰瘍⑦血壓>200/120mmHg⑧糖尿病出血性視網(wǎng)膜病或其他出血性眼疾病。本文檔共105頁；當(dāng)前第89頁；編輯于星期六\5點22分3）常用藥物及用法1.

尿激酶：靜脈給藥，150萬U，30min～1h滴注完；2.重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：靜脈給藥，先推注10mg，繼而50mg1h滴完，再40mg2h滴完本文檔共105頁；當(dāng)前第90頁；編輯于星期六\5點22分冠狀動脈再通指標(biāo)①胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失②2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降>50%或恢復(fù)至等電位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內(nèi)④2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常（室性心律失常或傳導(dǎo)阻滯等）⑤冠狀動脈造影證實原來閉塞的血管恢復(fù)前向血流（限于冠狀動脈內(nèi)溶栓治療者）本文檔共105頁；當(dāng)前第91頁；編輯于星期六\5點22分靜脈溶栓的優(yōu)缺點迅速、簡便再通率50－85％殘余狹窄明顯再堵塞率15－25％顱內(nèi)出血發(fā)生率1－2％部分病人不宜溶栓出血史過敏介入治療的優(yōu)缺點開通率95％以上無出血并發(fā)癥住院期心臟缺血事件再發(fā)率低（7％）需要技術(shù)、人員、設(shè)備開通時間延遲直接PTCA110分鐘轉(zhuǎn)院病人221分鐘靜脈溶栓與介入治療的比較本文檔共105頁；當(dāng)前第92頁；編輯于星期六\5點22分

非ST段抬高的AMI的治療非ＳＴ段抬高的心梗其血栓成分多為以血小板為主的白血栓，對溶栓藥物反應(yīng)差。溶栓藥物具有潛在的促凝作用，可能使原來尚未閉塞的血栓形成完全閉塞性血栓以阻塞血管，導(dǎo)致病情惡化本文檔共105頁；當(dāng)前第93頁；編輯于星期六\5點22分左冠狀動脈前降支近端95％狹窄本文檔共105頁；當(dāng)前第94頁；編輯于星期六\5點22分球囊擴張＋支架植入術(shù)后狹窄消失本文檔共105頁；當(dāng)前第95頁；編輯于星期六\5點22分消除心律失常

必須及時消除，以免引起猝死

VPBs/VT：Lidocaine立即ivVf:非同步直流電除顫

緩慢性心律失常:Atropine/起搏

控制休克

補液/升壓藥/IABP+PTCAorCABG

治療心力衰竭本文檔共105頁；當(dāng)前第96頁；編輯于星期六\5點22分抗血小板治療1）阿司匹林：懷疑AMI但沒有用過阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg維持,一級和二級預(yù)防以75-150mg/d長期應(yīng)用。禁忌癥包括：高敏或不能耐受（哮喘），血友病、嚴(yán)重的未控制的高血壓、活動性或新近發(fā)生的、潛在的可能危及生命的出血（如視網(wǎng)膜、胃腸道和泌尿生殖系統(tǒng)）2）ADP受體拮抗劑氯吡格雷：患者耐受性好，沒有阿司匹林的胃腸道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐受的替代療法。高危心?；蛐蠵CI術(shù)以后的患者可與阿司匹林合用首劑300mg，然后75mg/d，療程9-12個月本文檔共105頁；當(dāng)前第97頁；編輯于星期六\5點22分ACEI、ARB和他汀的應(yīng)用目前研究已明確ACEI有助于改善恢復(fù)期心