腦血管疾病知識

腦血管疾病知識第一頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五概述腦血管疾?。河捎诟鞣N腦部血管病變所引起的腦功能缺損的一組疾病的總稱。腦卒中：急性腦循環(huán)障礙導致局限性或彌漫性腦功能缺損的臨床事件，包括腦出血、梗死、蛛網膜下腔出血。

發(fā)病率高：120-180/10萬致殘率高：75%死亡率高：100萬/年給家庭和社會帶來沉重負擔第二頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五腦血管疾病的分類按起病緩急：急性和慢性腦血管疾病。按性質出血性缺血性蛛網膜下腔出血腦出血

TIA腦梗死腦血栓形成腦栓塞第三頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五腦血液循環(huán)頸內動脈：椎－基底動脈眼動脈后交通動脈脈絡膜前交通動脈大腦前動脈大腦中動脈供應大腦半球的前3/5血液供應大腦半球的后2/5血液小腦和腦干大腦后動脈小腦后下動脈小腦前下動脈小腦上動脈腦橋支、內聽動脈第四頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五腦血液循環(huán)腦血液供應第五頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五腦血液循環(huán)腦底動脈環(huán)第六頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五大腦血管結構特點腦動脈：內膜層厚，有較發(fā)達的彈力膜中層和外層壁較薄，沒有彈力膜腦動脈幾乎沒有搏動，避免因血管波動影響腦功能腦靜脈：

腔大壁薄彈性差；無靜脈瓣；大多不與動脈伴行靜脈竇，靜脈血及腦脊液經此血流緩慢特點：

長、彎曲度大，缺乏彈性搏動，不易推動和排出隨血液來的栓子，故易患腦栓塞因腦動脈壁薄，當血壓突然升高時，容易致腦出血

第七頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五腦的血流及其調節(jié)正常腦血流量800-1000ml/min1/5流入椎基底動脈4/5流入頸內動脈腦的平均重量1400g占體重的2～3％，腦血流量占全身15～20％。

腦血流量的調節(jié)平均動脈壓60～160mmHg可自動調節(jié)

第八頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五腦血管疾病的病因基本病因1、血管壁病變1）高血壓性腦細小動脈硬化2）腦動脈粥樣硬化為最常見3）血管先天性發(fā)育異常和遺傳性疾病4）各種感染和非感染性動、靜脈炎5）中毒、代謝及全身性疾病導致的血管壁病變2、心臟?。猴L濕性心臟病、先天性心臟病、細菌性心內膜炎、心房纖顫等3、其他原因：血管內異物如空氣、脂肪等第九頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五腦血管疾病的病因促發(fā)因素1、血液動力學因素：血壓過高或過低：如高血壓、低血壓、血壓的急驟波動。血容量的改變：血容量不足或血液濃縮可誘發(fā)缺血性腦血管疾病。心臟疾病：如心功能不全、心律失常可誘發(fā)腦梗死。2、血液成分改變：

如血液粘稠度增高、凝血機制異常。

第十頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五腦血管疾病的危險因素可干預高血壓糖尿病心臟病TIA或腦卒中病史其他：肥胖、無癥狀性頸動脈狹窄、酗酒、吸煙、抗凝治療、腦動脈炎等不可干預年齡性別種族遺傳因素

第十一頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五短暫性腦缺血發(fā)作Transientischemicattack,TIA

第十二頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五TIA概述概念：頸動脈系統(tǒng)或椎－基底動脈系統(tǒng)短暫但反復發(fā)作的供血障礙，導致供血區(qū)局限性神經功能缺失癥狀。發(fā)作持10-15分鐘至1小時，24小時內完全恢復。短暫性腦缺血發(fā)作好發(fā)于50～70歲，男性多于女性。TIA患病率為180/10萬。

第十三頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五TIA病因和發(fā)病機制微栓子學說腦血管的狹窄、痙攣或受壓血液動力學因素血液成分改變/steps/details.aspx?id=8第十四頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五TIA臨床表現(xiàn)TIA基本臨床特征

發(fā)作性

短暫性，癥狀24小時內完全緩解；

可逆性，癥狀可完全恢復，一般不留

神經功能缺損

反復性，每次發(fā)作出現(xiàn)的局灶癥狀符

合一定的血管供應區(qū)

年齡多在50歲以上第十五頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五TIA臨床表現(xiàn)頸內動脈系統(tǒng)：

病灶對側單肢無力或不完全性癱瘓，感覺障礙.眼動脈缺血:短暫的單眼失明優(yōu)勢半球缺血:可有失語椎－基底動脈系統(tǒng)：以眩暈為常見癥狀一般不伴耳鳴

跌倒發(fā)作短暫性全面遺忘癥一側腦神經麻痹對側肢體癱瘓或感覺障礙

第十六頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五治療病因治療藥物治療：

抗血小板聚集藥：抗凝藥物：鈣通道阻滯劑：中藥治療外科治療介入治療第十七頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五腦梗死

Cerebralinfarction,CI

第十八頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五概述是指局部腦組織由于血液供應中斷而發(fā)生的缺血性壞死或腦軟化。在腦血管疾病中最常見，占60-90%。臨床最常見的類型：

腦血栓形成腦栓塞腔隙性梗死

第十九頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五

腦血栓形成

cerebralthrombosis,CT

第二十頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五概念指顱內外供應腦部的動脈血管壁因各種原因而發(fā)生狹窄或閉塞，在此基礎上形成血栓，引起該血管供血范圍內的腦組織梗塞性壞死，出現(xiàn)相應的神經系統(tǒng)癥狀和體征。第二十一頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五病因腦動脈粥樣硬化，高血壓常與動脈硬化并存頸動脈脈粥樣硬化的斑塊脫落引起的栓塞稱血栓-栓塞其次為各種病因所致的腦動脈炎、紅細胞增多癥、彌漫性血管內凝血的早期等

第二十二頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五發(fā)病機制血栓形成機制動脈粥樣硬化動脈內膜炎血管內皮損傷血小板黏附白色血栓TXA2、5-HT、PAF

紅色血栓管腔狹窄、閉塞血流緩慢、停止第二十三頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五發(fā)病機制腦梗死形成機制

腦血流障礙

腦血流降至20ml/（100g腦組織*min）時，腦細胞電活動停止。腦血流降至10ml/（100g腦組織*min）時，神經細胞膜功能完全衰竭腦血流完全阻斷5-10min，神經細胞膜則發(fā)生不可逆損害。因此，要挽救腦組織就必須在不可逆損害發(fā)生前的極短時間內恢復血流。第二十四頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五發(fā)病機制好發(fā)部位第二十五頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五發(fā)病機制第二十六頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五臨床表現(xiàn)好發(fā)于中年以后，多見于50－60歲以上的病人起?。狠^緩，常在安靜或休息狀態(tài)下發(fā)病，1-3天達高峰先兆：部分病人在發(fā)作前有前驅癥狀（頭痛、頭暈等）約25%人有TIA發(fā)作史多數(shù)病人無意識障礙及生命體征的改變

第二十七頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五臨床表現(xiàn)頸內動脈系統(tǒng)腦梗死病灶對側偏癱/偏盲/偏身感覺障礙失語、失認等椎-基底動脈系統(tǒng)

眩暈、嘔吐、共濟失調交叉性癱瘓等

第二十八頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五臨床表現(xiàn)（分型）1、可逆性缺血性神經功能缺失（RIND）時間超過24小時，但在1-3周內恢復，不留后遺癥。2、完全型：起病6小時癥狀即達到高峰，為完全性偏癱，病情重，甚至出現(xiàn)昏迷，多見于血栓-栓塞。3、進展型：局灶性腦缺血癥狀逐漸進展，階梯式加重，可持續(xù)6小時至數(shù)日。4、緩慢進展型：癥狀在2周以后仍逐漸發(fā)展，多見于頸內動脈顱外段血栓形成。

第二十九頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五實驗室和其他檢查腦脊液CT和MRI

腦CT掃描：在24～48小時后可見低密度梗死灶；MRI：可在數(shù)小時內檢出腦梗死病灶。第三十頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五實驗室和其他檢查第三十一頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五診斷要點年齡、病史發(fā)病情況：在安靜休息的情況下起病癥狀、體征CT、腦血管造影等第三十二頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五治療要點急性期治療

溶栓、調壓、防水腫抗凝、擴管、高壓氧腦保護、中醫(yī)治療康復期治療第三十三頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五治療要點一、防止血栓進展及溶栓治療1、溶栓rt-PA尿激酶鏈激酶6小時內2、調整血壓3、防止腦水腫

甘露醇、利尿劑、激素、白蛋白、甘油鹽水4、抗凝肝素5、擴血管（發(fā)病2-4周）6、高壓氧7、腦保護8、中藥治療第三十四頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五擴張血管急性期不宜使用血管擴張劑

原因:1）引起顱內盜血

2）加重腦水腫使顱內壓增高

3）易導致出血性梗塞

4）使血壓下降故應在超早期及恢復期或癥狀輕微、病灶較小時使用第三十五頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五保護腦組織1.抗自由基：V-E、V-C、甘露醇、激素等

2.改善腦代謝：B族維生素、胞二磷膽堿、腦活素、高壓氧、能量合劑

3.鈣離子拮抗劑：西比靈、尼莫地平等

4.亞低溫

5.胰島素維持血糖正常低限水平第三十六頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五治療要點恢復期治療

目的：促進神經功能恢復

措施：功能鍛煉、理療、體療、針灸等第三十七頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五

腦栓塞cerebralembolism

第三十八頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五概述指各種栓子隨血流進入顱內動脈系統(tǒng)使血管腔急性閉塞引起相應供血區(qū)腦組缺血壞死及腦功能障礙。起病急，在活動中起病局限性神經缺失癥狀多在數(shù)秒至數(shù)分鐘內發(fā)展到高峰，為腦血管疾病中起病最快的一種栓子來源：心源性、非心源性、來源不明第三十九頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五第四十頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五病理與病理生理多見于頸內動脈系統(tǒng)，尤其是左側大腦中動脈，病理上與腦血栓形成基本相同。病理生理栓子突然堵塞動脈，側支循環(huán)不能迅速建立，供血區(qū)急性缺血，同時常伴有血管痙攣，故起病時腦缺血范圍較廣，癥狀較嚴重，當痙攣緩解，栓子碎裂、溶解，側支循環(huán)建立時，癥狀可有所緩解。第四十一頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五臨床表現(xiàn)發(fā)病急驟，癥狀在數(shù)秒或數(shù)分鐘內達高峰，是血管病中最快的多屬完全性中風，栓塞部位繼發(fā)血栓時病情可逐漸進展可有頭痛、局灶性癲癇和不同程度的意識障礙神經系統(tǒng)定位體征原發(fā)病的癥狀和體征易發(fā)生梗塞后出血第四十二頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五輔助檢查頭部CT有低密度病灶，低密度區(qū)中有高密度影提示為出血性梗塞腰穿可正常，有腦水腫時顱壓可升高，出血性梗塞可有紅細胞心電圖可見心律失常、心肌梗塞等腦血管造影第四十三頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五治療及預后治療：腦部病變的治療引起栓塞的原發(fā)病的治療

脂肪栓塞感染性栓子氣體栓塞預后：死亡率為5－15%，存活者50－60%可復發(fā)。預防：防治各種原發(fā)病。第四十四頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五腔隙性梗死第四十五頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五概述腔隙性梗死是指在大腦半球或腦干深部的小穿通動脈，在長期高血壓基礎上，血管壁發(fā)生病變，最終管腔閉塞，導致缺血性微梗死。缺血、壞死和液化的腦組織由吞噬細胞移走形成空腔，故稱腔隙性梗死第四十六頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五臨床表現(xiàn)一般特點多見于中老年患者，男性多于女性，半數(shù)以上的病例有高血壓史，突然或逐漸起病，出現(xiàn)偏癱或者偏身感覺障礙等局灶癥狀。通常癥狀較輕，體征單一，預后較好。許多患者并不出現(xiàn)臨床癥狀而由頭顱影像學檢查發(fā)現(xiàn)第四十七頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五腔隙綜合征純運動性輕偏癱（PMH）：表現(xiàn)為對側面部及上下肢大體相同程度輕偏癱，無感覺障礙、視覺障礙和皮質功能障礙如失語等純感覺性卒中（PSS）：較常見。特點是偏身感覺缺失，可伴感覺異常。病變主要位于對側丘腦腹外側核共濟失調性輕偏癱：病變對側輕偏癱伴小腦性共濟失調，偏癱下肢重于上肢，可伴椎體束征。病變位于腦橋基底部、內囊或皮質下白質構音障礙-手笨拙綜合征（DCHS）：表現(xiàn)為構音障礙、吞咽困難、病變對側中樞性面舌癱、面癱側手無力和精細動作笨拙，指鼻試驗不準，輕度平衡障礙。病變位于腦橋基底部、內囊前肢及膝部感覺運動性卒中（SMS）：以偏身感覺障礙起病，再出現(xiàn)輕偏癱，病灶位于丘腦腹后核及鄰近內囊后肢，是丘腦膝狀體動脈分支或脈絡膜后動脈丘腦支閉塞所致。第四十八頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期五輔助檢查MRI/