電離輻射生物學效應基礎yjs

Ionizingradiationisubiquitous.Air,water,soil,plants,animals,people,food,paper,machineryandbuildingsareradioactive.

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醫(yī)學放射生物學

研究電離輻射對機體（特別是人體）的各種細胞、組織、器官和系統(tǒng)的作用規(guī)律和機理的一門科學。

為保障機體安全和健康，探索有效防護措施和提高臨床放射治療水平提供理論基礎，使射線和核技術更好地為人類服務。

本文檔共110頁；當前第3頁；編輯于星期三\6點19分第一節(jié)

輻射生物學效應基本概念本文檔共110頁；當前第4頁；編輯于星期三\6點19分輻射生物效應

（biologicaleffectofionizingradiation）

電離輻射作用于機體后，其能量傳遞給機體的分子、細胞、組織和器官等基本生命物質(zhì)和分子后，引起一系列復雜的物理、化學和生物學變化，由此所造成生物體組織細胞和生命各系統(tǒng)功能、調(diào)節(jié)和代謝的改變，產(chǎn)生各種生物學效應。本文檔共110頁；當前第5頁；編輯于星期三\6點19分電離輻射生物效應的種類ICRP第60號建議書(1991)中，區(qū)分以下四個述語:①變化:由輻射引起的某種生物學改變，可能有害，

也可能無害;②損傷:表示某種程度的有害變化，這種損傷是指對細胞

有害，不一定是對受照射的人體有害;③損害:指臨床上可觀察到的有害效應，表現(xiàn)于受照射的個體(軀體效應)或其后代（遺傳效應）;④危害:是一個復雜的概念，它將損害的概率、嚴重程度

和顯現(xiàn)時間結(jié)合起來加以考慮。本文檔共110頁；當前第6頁；編輯于星期三\6點19分輻射種類按與物質(zhì)作用分類：

電離輻射（IonizingRadiation）非電離輻射（Non-IonizingRadiation）按本質(zhì)和性質(zhì)分類：

電磁輻射(ElectromagneticRadiation)

粒子輻射(ParticleRadiation)本文檔共110頁；當前第7頁；編輯于星期三\6點19分電離輻射與非電離輻射

電離輻射是指一切能引起物質(zhì)電離的輻射總稱。電磁輻射（無形）

以相互垂直的電場和磁場，隨時間變化而交變振蕩，形成向前運動的電磁波電離輻射(如X射線和γ射線)

非電離輻射(如無線電波、微波等)粒子輻射（有形）

高能粒子通過消耗自身的動能把能量傳遞給其它物質(zhì)高速粒子、帶電粒子本文檔共110頁；當前第8頁；編輯于星期三\6點19分電磁輻射電離輻射粒子輻射X,γ射線α、β、中子質(zhì)子、負π本文檔共110頁；當前第9頁；編輯于星期三\6點19分電磁輻射--波譜本文檔共110頁；當前第10頁；編輯于星期三\6點19分傳能線密度

與

相對生物效應

重點本文檔共110頁；當前第11頁；編輯于星期三\6點19分一、傳能線密度

（linearenergytransfer，LET）定義：帶電電離粒子在其單位長度徑跡上消耗的平均能量（單位J/m）。LET概念也適用于雖不是直接電離粒子，但通過次級帶電粒子的X、γ射線和中子。與生物效應的關系：正相關本文檔共110頁；當前第12頁；編輯于星期三\6點19分二、相對生物效能

（

elativebiologicaleffectiveness,RBE）

RBE

＝X或γ射線引起某一生物效應所需劑量所觀察的電離輻射引起相同生物效應所需劑量本文檔共110頁；當前第13頁；編輯于星期三\6點19分（一）RBE的含義

RBE的大小隨所比較的劑量不同而有些差別，最好在平均滅活劑量或平均致死劑量下比較。

意義：主要是為了比較在劑量相同時，不同種類的電離輻射引起某一特定效應的效率的差別。即：劑量相同、輻射種類不同，產(chǎn)生的效應也不同；若要產(chǎn)生相同效應，則不同種類的輻射所需的劑量就不同。本文檔共110頁；當前第14頁；編輯于星期三\6點19分（二）LET與RBE的關系

RBE的變化是LET的函數(shù)（正相關）

LET：<10kev/um時；LET∝RBE(緩慢）LET：10～100kev/um時；LET∝RBE（迅速）

LET：>100kev/um時；LET繼續(xù)增加，RBE反而下降，表明更多的射線并不能用于引起生物效應上，反而被浪費了本文檔共110頁；當前第15頁；編輯于星期三\6點19分

原發(fā)作用

與

繼發(fā)作用本文檔共110頁；當前第16頁；編輯于星期三\6點19分一、原初作用（primaryeffect）

指從照射之時起到在細胞學上觀察到可見損傷的這段時間內(nèi)，在細胞中進行著輻射損傷的原初和強化過程。

包括物理、物理化學和化學三個階段。此過程中輻射能量的吸收和傳遞、分子的激發(fā)和電離、自由基的產(chǎn)生、化學鍵的斷裂等，都是在生物體內(nèi)進行的。本文檔共110頁；當前第17頁；編輯于星期三\6點19分二、繼發(fā)作用（secondaryeffect）：

是指在原發(fā)作用發(fā)生的基礎上，因原發(fā)作用形成的各種活性基團不斷攻擊生命大分子，導致生物顯微結(jié)構(gòu)的破壞，繼而發(fā)生一系列生物學、生物化學的損傷效應。本文檔共110頁；當前第18頁；編輯于星期三\6點19分

繼發(fā)反應：亞細胞結(jié)構(gòu)的破壞細胞內(nèi)水解酶的釋放信號轉(zhuǎn)導網(wǎng)絡的改變或破壞代謝的方向性和協(xié)調(diào)性的紊亂生物化學損傷細胞、組織器官和系統(tǒng)的變化病理學改變功能變化本文檔共110頁；當前第19頁；編輯于星期三\6點19分三、電離和激發(fā)

電離（作用）（ionization）生物組織分子被粒子或光子流撞擊，軌道電子擊出，產(chǎn)生自由電子和帶正電荷的離子，即形成離子對，這一過程稱為電離（作用）。

激發(fā)作用（excitation）電離輻射與組織分子相互作用，能量不足以擊出電子，而使軌道電子從低能級躍遷到較高能級軌道，分子處于激發(fā)態(tài)。激發(fā)分子很不穩(wěn)定，容易向鄰近分子或原子釋放能量。本文檔共110頁；當前第20頁；編輯于星期三\6點19分四、水的電離和激發(fā)

水的原初輻解產(chǎn)物：

電離輻射作用于機體的水分子，使水分子發(fā)生電離和激發(fā)，產(chǎn)生自由基和分子。這種反應稱水的輻解反應，各種自由基和分子統(tǒng)稱水的原初輻解產(chǎn)物。本文檔共110頁；當前第21頁；編輯于星期三\6點19分水合電子

游離的電子在碰撞過程中喪失其大部分能量，當其能量水平降至100eV以下而未被捕獲時，可吸收若干水分子而形成水合電子。

刺團

水的原初輻射反應并非平均分布于空間，一般是在小的體積內(nèi)成簇發(fā)生的，這種小的反應體積稱為刺團，平均半徑為1.5nm，每個刺團內(nèi)含有6個自由基。本文檔共110頁；當前第22頁；編輯于星期三\6點19分

直接作用與

間接作用重點本文檔共110頁；當前第23頁；編輯于星期三\6點19分一、直接作用（directeffect）概念：電離輻射的能量直接沉積于生物大分子，引起生物大分子的電離和激發(fā)，破壞機體的核酸、蛋白質(zhì)、酶等具有生命功能的物質(zhì)，這種直接由射線造成的生物大分子損傷效應稱為直接作用。特點：生物效應與輻射能量沉積發(fā)生于同一生物

大分子上。本文檔共110頁；當前第24頁；編輯于星期三\6點19分電離輻射對DNA分子損傷的直接作用直接作用本文檔共110頁；當前第25頁；編輯于星期三\6點19分二、間接作用（indirecteffect）概念：電離輻射首先作用于水，使水分子產(chǎn)生一系列原初輻射分解產(chǎn)物（H·，OH·，水合電子等），再作用于生物大分子引起后者的物理和化學變化。特點：能量沉積和生物效應發(fā)生在不同分子本文檔共110頁；當前第26頁；編輯于星期三\6點19分電離輻射對DNA分子損傷的間接作用間接作用本文檔共110頁；當前第27頁；編輯于星期三\6點19分電離輻射間接作用的四種效應1.稀釋效應（dilutioneffect）：指最大的相對效應發(fā)生在最稀釋的溶液中。一定劑量的電離輻射在溶液中產(chǎn)生固定數(shù)量自由基，如果作用是間接的，那么失活的溶質(zhì)分子數(shù)目就與溶液濃度無關，只與產(chǎn)生的自由基數(shù)量一致；若作用為直接的，則失活的溶質(zhì)分子數(shù)將取決于受照溶液的溶質(zhì)分子數(shù)，并與溶液濃度成正比。在稀釋溶液系統(tǒng)中，間接作用占主要地位本文檔共110頁；當前第28頁；編輯于星期三\6點19分2.溫度效應（temperatureeffect）：

指在一定實驗條件下，受照射系統(tǒng)（如酶濃度）的輻射效應，隨著周圍溫度升高而加重。

因為溫度升高，增加了自由基接近酶的機會，使酶分子損傷加重，反之亦然。

對于恒溫生物表面來講（包括人體），通常條件下的照射所產(chǎn)生的輻射效應不受環(huán)境溫度變化的影響。本文檔共110頁；當前第29頁；編輯于星期三\6點19分3.防護效應（protectiveeffect）：

指向受照射的生物系統(tǒng)中引入某種或某幾種物質(zhì)具有能降低該系統(tǒng)的損傷程度的作用。

①輻射防護劑（radioprotectors）：

指有機體或某一種生物系統(tǒng)受輻照前或輻照后立

即給予某種物質(zhì)，能減輕其輻射損傷，促進其修

復的物質(zhì)。

②劑量降低系數(shù)（dosereductionfactor，DRF）DRF=

有防護劑時，引起致死效應所需輻照劑量

無防護劑時，引起致死效應所需輻照劑量

本文檔共110頁；當前第30頁；編輯于星期三\6點19分

表4.5WR2721對正常組織的防護作用

被防護的組織

未被防護的組織

骨髓

（2.4—3）

腦

免疫系統(tǒng)（1.8—3.4）

脊髓

皮膚

（2—2.4）

小腸

（1.8—2）

結(jié)腸

（1.2—1.8）

食道

（1.4）

腎

（1.5）

肝

（2.7）

唾液腺

（2.0）

睪丸

（2.1）

本文檔共110頁；當前第31頁；編輯于星期三\6點19分4.氧效應（oxygeneffect）①

氧效應：是指受照射的生物組織、細胞或生物大分子的輻射效應隨周圍介質(zhì)中氧濃度升高而增加。

氧+自由基

→

過氧化物自由基

(R00?)

在有氧條件下細胞放射敏感性增高，增高的幅度與氧濃度有關。②

氧增強比（oxygenenhancementradio,OER）是指缺氧條件下引起一定效應所需輻射劑量與有氧條件下引起同樣效應所需輻射劑量的比值。其公式是：OER=

缺氧條件下產(chǎn)生一定效應的劑量

有氧條件下產(chǎn)生同樣效應的劑量本文檔共110頁；當前第32頁；編輯于星期三\6點19分③

氧效應的發(fā)生機制：氧具有雙重作用。

氧固定假說

：電離輻射在靶分子中誘發(fā)自由基，如果有氧存在，輻射產(chǎn)生的自由基迅速與氧分子結(jié)合，形成一種妨礙靶分子生物功能的集團ROO?。輻射

O2RR?ROO?電子轉(zhuǎn)移假說：輻射→靶分子→游離電子（兩種可能）回到靶分子原位→自愈

轉(zhuǎn)移到一個電子陷阱部位→靶分子損傷本文檔共110頁；當前第33頁；編輯于星期三\6點19分氧濃度對氧效應的影響有氧條件下細胞放射敏感性增高氧分壓從0上升至1％，放射敏感性迅速增加增至21％或至100％時，敏感性處于坪值照射時間對氧效應的影響照射前引入氧，表現(xiàn)出氧效應照射后引入氧，無效本文檔共110頁；當前第34頁；編輯于星期三\6點19分氧效應生物學意義：

許多實體瘤細胞是乏氧的，因而對放射治療有抗性，應用高壓氧艙可以提高腫瘤細胞的氧合量，或者放療前使用乏氧細胞增敏劑可以增加射線對腫瘤細胞的殺傷能力。本文檔共110頁；當前第35頁；編輯于星期三\6點19分自由基本文檔共110頁；當前第36頁；編輯于星期三\6點19分自由基（freeradical）：指含有一個或多個不配對電子的原子、分子、離子或游離基團。形成方式——均裂（homolyticfission)自由基的特性：高反應性：帶有未配對電子，具有強烈的獲取或失去電子以成為配對

電子的趨勢，因此化學性質(zhì)活潑不穩(wěn)定性：壽命短不穩(wěn)定順磁性：當電子成對存在于同一軌道時，由于兩個電子的自旋方向

相反，各自的相應磁矩相互抵消，對外不顯示磁性。本文檔共110頁；當前第37頁；編輯于星期三\6點19分

活性氧

氧化應激

氧自由基本文檔共110頁；當前第38頁；編輯于星期三\6點19分1.活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）：是指含有氧的活性物質(zhì)，可能是氧的某些代謝產(chǎn)物和一些經(jīng)過生化反應而產(chǎn)生的含氧基團。主要有以氧的單電子還原產(chǎn)物、氧的雙電子還原產(chǎn)物、烷烴過氧化物ROOH、均裂產(chǎn)物RO·，ROO·、處于激發(fā)態(tài)的氧。2.氧化應激（OxidativeStress）：是指具有活性的氧化中間產(chǎn)物（ROI）所引起的生物學反應稱為氧化應激。3.氧自由基（Oxygenfreeradical）：是指含有氧元素的自由基。氧自由基都是活性氧，但活性氧不一定就是氧自由基。如處于單線激發(fā)狀態(tài)的氧（1O2）雖不是自由基，但其活性很高，從生物學意義上來講屬于活性氧。本文檔共110頁；當前第39頁；編輯于星期三\6點19分常用氧自由基符號中文名英文名超氧陰離子SuperoxideanionradicalHO·2

氫過氧基HydrogenperoxideradicalHO·羥自由基HydroxylradicalRO·氧有機自由基OxygenorganicfreeradicalROO·有機過氧基Organicperoxideradical1O2

單線態(tài)氧SingletoxygenL·脂自由基LipidfreeradicalLOO·脂過氧基Lipidperoxideradical本文檔共110頁；當前第40頁；編輯于星期三\6點19分自由基對生命大分子的作用

1）抽氫反應：自由基將有機分子中的H轉(zhuǎn)移至自身，形

成有機自由基。

HO·+RH→R·+H2OH·+RH→R·+H2

2)加成反應：自由基加入至不飽和有機分子中雙鍵部位

的反應

H·

+R―CH=CH2→R―CH―

CH2·H

本文檔共110頁；當前第41頁；編輯于星期三\6點19分3)歧化反應：既有氧化作用又有還原作用的自由基，

易于發(fā)生。發(fā)生在自由基或自由基與有機分子之間的單電子轉(zhuǎn)移反應。

O2-·+O2-·+2H+→H2O2+O2

O2-·+H2O2→O2+·OH+OH-

4)鏈式反應:

在生物系統(tǒng)中脂質(zhì)（RH）的過氫化就是

鏈式反應與支鏈反應。5)氧化還原反應:O-2在水溶液中主要起還原劑作用，

使細胞色素C還原；也可以使Vc氧化，產(chǎn)

生半脫氫抗壞血酸自由基。本文檔共110頁；當前第42頁；編輯于星期三\6點19分機體的抗氧化功能（一）抗氧化酶過氧化氫酶（catalase,CAT）硒谷胱甘肽過氧化物酶（seleniumdependentglutathioneperoxidase,SeGSHPx）、磷脂氫過氧化物谷胱甘肽過氧化物酶（phospholipidhydroperoxideglutathioneperoxidase,PHGSHPx）谷胱甘肽轉(zhuǎn)硫酶（nonseGSHPX）

超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）非特異性過氧化物酶：本文檔共110頁；當前第43頁；編輯于星期三\6點19分（二）脂溶性抗氧化劑維生素E類胡蘿卜素泛醌可消除1O2和阻斷脂質(zhì)過氧化作用直接與活性氧起反應抑制脂質(zhì)過氧化可清除可與脂自由基（L·）或脂過氧基（LOO·）反應本文檔共110頁；當前第44頁；編輯于星期三\6點19分（三）水溶性小分子抗氧化劑維生素C（抗壞血酸）谷胱甘肽與和H·OH反應生成抗壞血酸自由基供氫體，同時也是·OH的清除劑H2O2和1本文檔共110頁；當前第45頁；編輯于星期三\6點19分（四）蛋白性抗氧化劑銅藍蛋白（ceruloplasmin）是人血漿的含銅蛋白，是細胞液的重要抗氧化劑之一，其作用主要在于防止過渡金屬Fe2+和Cu2+催化H2O2形成·OH。清蛋白結(jié)合的膽紅素有效地清除、和過氧基，還可以作為過氧化物酶還原H2O2和有機過氧化物的提氫體。

本文檔共110頁；當前第46頁；編輯于星期三\6點19分第二節(jié)

輻射生物學效應的分類本文檔共110頁；當前第47頁；編輯于星期三\6點19分確定性效應

與

隨機性效應重點本文檔共110頁；當前第48頁；編輯于星期三\6點19分1.確定性效應（deterministiceffect）：指發(fā)生生物效應的嚴重程度隨著電離輻射劑量的增加而增加的生物效應。這種生物效應存在劑量閾值，只要照射劑量達到或超過劑量閾值效應肯定發(fā)生。

如照射后的白細胞減少、白內(nèi)障、皮膚紅斑脫毛等輻射皮膚損傷均屬于確定性效應。2.隨機性效應（stochasticeffect）：指生物效應的發(fā)生概率（而不是其嚴重程度）與照射劑量的大小有關的生物效應。這種效應在個別細胞損傷（主要是突變）時即可出現(xiàn)，不存在劑量閾值。

如輻射致癌、遺傳效應。本文檔共110頁；當前第49頁；編輯于星期三\6點19分外照射、內(nèi)照射效應

局部照射、全身照射效應本文檔共110頁；當前第50頁；編輯于星期三\6點19分1.外照射（externalirradiation）：

輻射源從體外對機體進行的照射。γ射線、中子、X射線等穿透力強，外照射的生物學效應強。2.內(nèi)照射（internalirradiation）：

放射性核素通過各種途徑進入機體，在機體內(nèi)發(fā)射出射線產(chǎn)生的生物效應。

內(nèi)照射效應主要發(fā)生在放射性核素通過的途徑和沉積部位的組織器官，但其效應可波及全身。內(nèi)照射效應一般以射程短、電離強的

α、β

射線為主。本文檔共110頁；當前第51頁；編輯于星期三\6點19分3.局部照射（localirradiation）：當外照射的射線照射身體某一部位，引起局部組織的反應者稱局部照射。當照射劑量和劑量率相同時，身體各部位的輻射敏感性依次為

腹部>盆腔>胸部>頭部>四肢。4.全身照射（totalbodyirradiation）：當全身均勻地或非均勻地受到照射而產(chǎn)生全身效應時稱全身照射。如照射劑量較小者為小劑量效應，如照射劑量較大者(>1Gy)則發(fā)展為急性放射病。根據(jù)照射劑量大小和不同敏感組織的反應程度，輻射所致全身損傷分為骨髓型、腸型、腦型三種類型。本文檔共110頁；當前第52頁；編輯于星期三\6點19分軀體和遺傳效應

近期與遠期效應本文檔共110頁；當前第53頁；編輯于星期三\6點19分1.軀體效應（somaticeffect）：受照射個體體細胞損傷而致本身發(fā)生的各種效應稱為軀體效應。又可區(qū)分為全身效應（totalbodyeffect）和局部效應（localeffect）。如輻射所致的骨髓造血障礙、白內(nèi)障等。2．遺傳效應（geneticeffect）：受照射個體生殖細胞突變,而在子代身上表現(xiàn)出的效應稱遺傳效應。這是由于電離輻射造成受照者生殖細胞遺傳物質(zhì)的損傷，引起基因突變和染色體畸變，導致后代先天畸形、流產(chǎn)、死胎和某些遺傳性疾病。本文檔共110頁；當前第54頁；編輯于星期三\6點19分輻射效應的分類按效應發(fā)生的個體按效應表現(xiàn)情況按劑量-效應關系—大劑量照射的軀體效應急性效應—急性放射病—受照射遠期發(fā)生的效應確定性效應

—白血病—癌癥

—白內(nèi)障—不育隨機性效應—基因突變—發(fā)生在性細胞：遺傳效應遺傳性疾病生長發(fā)育障礙先天性畸形特殊的軀體效應—宮內(nèi)受照后胚胎和胎兒的效應：致死性效應先天性畸形生長發(fā)育缺陷遠期惡性疾病的誘發(fā)本文檔共110頁；當前第55頁；編輯于星期三\6點19分1.近期效應（earlyeffect）或者早期效應：指電離輻射作用于生物機體后，輻射損傷效應在照射后短期(數(shù)周內(nèi))就出現(xiàn)的那些效應。

如急性放射病，急性皮膚損傷等。2.遠期效應（lateeffect）或者遠后效應：指電離輻射作用于生物機體后，輻射損傷效應在照射后數(shù)月至數(shù)年才出現(xiàn)的那些效應（一般6個月以上）。

如慢性放射病、致癌效應、放射性白內(nèi)障、輻射遺傳效應等。本文檔共110頁；當前第56頁；編輯于星期三\6點19分放射性

危害后果（1Gy）

2001年9月2日凌晨，某施工隊在探傷檢測后，將放射源（192Ir）從儀器中掉出，遺留在工地上。一工作人員在第二天上班時，發(fā)現(xiàn)放射源并拾起,雙手來回玩耍、觀看約20min，然后放入左褲兜；2小時后放入工具箱內(nèi)，并在工具箱邊吃飯、休息，下午下班洗澡時，發(fā)現(xiàn)右大腿有2x2cm的充血性紅斑。當晚入院治療。+1d+2d本文檔共110頁；當前第57頁；編輯于星期三\6點19分放射性

危害后果（1Gy）+4d+5d+9d本文檔共110頁；當前第58頁；編輯于星期三\6點19分放射性

危害后果（1Gy）+20d+39d本文檔共110頁；當前第59頁；編輯于星期三\6點19分放射性

危害后果（局部5-20Gy）

2000年9月，兩名人員工作失誤，加速器開機狀態(tài)下進入輻照室，線束下總操作時間約2min，加速器附近工作時間4min。+4d+9d本文檔共110頁；當前第60頁；編輯于星期三\6點19分放射性

危害后果（局部5-20Gy）+28d+38d本文檔共110頁；當前第61頁；編輯于星期三\6點19分放射性

危害后果（局部5-20Gy）+50d+53d本文檔共110頁；當前第62頁；編輯于星期三\6點19分放射性

危害后果（局部5-20Gy）+53d+53d本文檔共110頁；當前第63頁；編輯于星期三\6點19分輻射致癌的潛伏期白血?。?0～13年；甲狀腺癌：20年；乳腺癌：23年；一般潛伏期取25年。本文檔共110頁；當前第64頁；編輯于星期三\6點19分

輻射旁效應電離輻射引起受照細胞損傷或功能激活，產(chǎn)生的損傷或激活信號可導致其共同培養(yǎng)的未受照射細胞產(chǎn)生同樣的損傷或激活效應，稱輻射旁效應。機制盡管不清楚，但與受照細胞產(chǎn)生的活性氧、細胞因子和細胞間縫隙連接通信（GJIC）關系密切。本文檔共110頁；當前第65頁；編輯于星期三\6點19分輻射旁效應傳統(tǒng)輻射效應：只有被照射的細胞才會有變化…？未直接受照射的細胞表現(xiàn)出與直接受照射細胞相類似的生物學終點變化本文檔共110頁；當前第66頁；編輯于星期三\6點19分輻射誘導的旁效應因照射劑量和其它條件不同，可以是損傷性效應，也可以是保護性效應。IR旁效應細胞間隙連接抑制劑可減弱或消除某些輻射旁效應轉(zhuǎn)化的細胞與鄰近的正常細胞可通過細胞間通訊而引起前者凋亡組織細胞共培養(yǎng)體系的研究表明，受照射細胞與未受照射細胞共培養(yǎng)時，因受照射劑量不同，未受照射細胞可出現(xiàn)不同的改變。本文檔共110頁；當前第67頁；編輯于星期三\6點19分用共培養(yǎng)的上清培養(yǎng)液處理未照射的細胞，也發(fā)生同樣的旁效應增殖反應

EL-4（T淋巴細胞株）IRJ774A.1（巨噬細胞株）EL-4本文檔共110頁；當前第68頁；編輯于星期三\6點19分

第三節(jié)

影響電離輻射生物效應的主要因素

重點本文檔共110頁；當前第69頁；編輯于星期三\6點19分（一）與輻射有關的因素1.輻射的種類：電離密度和穿透能力2.輻射劑量：一般情況存在劑量效應關系（非線性）3.輻射的劑量率：單位時間接受的照射劑量4.分次照射：效應低于一次照射5.照射部位：腹部>盆腔>頭頸>胸部>四肢6.照射面積：照射面積越大，效應越顯著7.照射方式：內(nèi)照射、外照射（單向或多向）、混合照射本文檔共110頁；當前第70頁；編輯于星期三\6點19分（二）與機體有關的因素

1、種系的放射敏感性種系演化越高，機體組織結(jié)構(gòu)越復雜，放射敏感性越高2、個體發(fā)育的放射敏感性

敏感性隨個體發(fā)育過程而逐漸降低

十日法規(guī)：對育齡婦女下腹部的X射線檢查都應當在月經(jīng)周

期第1天算起的10天內(nèi)進行，以避免對妊娠子宮的照射3、不同器官、組織和細胞的放射敏感性

Bergonie和Tribondeau定律4、亞細胞和分子水平的放射敏感性細胞核的敏感性高于胞漿

DNA>mRNA>rRNA>tRNA>蛋白質(zhì)本文檔共110頁；當前第71頁；編輯于星期三\6點19分放射敏感性生物系統(tǒng)對輻射作用的反應性或靈敏性。當一切照射條件嚴格一致時，機體組織、器官、細胞和分子對輻射作用反應強弱或速度快慢不同，若反應強、速度快，則敏感性高。反之亦然本文檔共110頁；當前第72頁；編輯于星期三\6點19分

Bergonie和Tribondeau定律：

一種組織的放射敏感性與其細胞的分裂活動成正比，而與其分化程度成反比。

1.高度敏感組織：淋巴組織、胸腺、骨髓、胃腸上皮、

性腺、胚胎組織。2.中度敏感組織：感覺器官、內(nèi)皮細胞、皮膚上皮3.輕度敏感組織：中樞神經(jīng)系統(tǒng)；內(nèi)分泌腺、心臟4.不敏感組織：肌組織、軟骨和骨等本文檔共110頁；當前第73頁；編輯于星期三\6點19分（三）與介質(zhì)有關的因素1.溫度：機體受照射時，其內(nèi)外環(huán)境溫度的改變，可直接影響輻射生物學效應，稱其為溫度效應。進行放射治療之前，先提高腫瘤組織局部溫度，其放療療效有明顯提高。其原因：①溫度造成動物體內(nèi)氧狀況的改變；

②溫度引起體內(nèi)新陳代謝水平的改變；

③在低溫或冰凍狀況下，溶液中自由基擴散受阻。2.氧：受照組織、細胞或溶液系統(tǒng)的輻射效應隨周圍介質(zhì)中氧濃度的增加而增加，這種現(xiàn)象稱為氧增強效應。目前為提高腫瘤組織對輻射的敏感性，利用輻射“氧效應”這一特性提高放射治療效果。本文檔共110頁；當前第74頁；編輯于星期三\6點19分3.化學物質(zhì)

在溶液體系中，由于其它物質(zhì)的存在而使一定劑量的輻射對溶質(zhì)的損傷效應降低稱為防護效應。細胞的培養(yǎng)體系中或機體體液中在照前含有輻射防護劑，可減輕自由基反應，促進損傷生物分子修復，能減弱生物效應。反之，如含有輻射增敏劑（radiosensitizer），可增強自由基化學反應，阻止損傷分子和細胞修復，能提高輻射效應。本文檔共110頁；當前第75頁；編輯于星期三\6點19分低水平輻射生物效應

及其研究進展76本文檔共110頁；當前第76頁；編輯于星期三\6點19分77本文檔共110頁；當前第77頁；編輯于星期三\6點19分低水平輻射：指0.2Gy以內(nèi)的低LET輻射或0.05Gy以內(nèi)的高LET輻射(劑量率在0.05mGy/min以內(nèi)的各種輻射)。低水平輻射與癌癥發(fā)生（致癌）低水平輻射與癌癥治療（治癌）78本文檔共110頁；當前第78頁；編輯于星期三\6點19分低水平輻射與癌癥發(fā)生不同觀點的爭論美國能源部10年研究計劃流行病學調(diào)查資料79本文檔共110頁；當前第79頁；編輯于星期三\6點19分一、不同觀點的爭論焦點輻射效應是否線性無域還是線性有域？這一問題在學術團體間和一般媒體上進行了不斷的討論，迄今尚無一致的結(jié)論。主要的爭論焦點是輻射致癌是否存在劑量閾值。這一問題的切實解決，對社會經(jīng)濟發(fā)展、人類健康生活和科學技術應用都將產(chǎn)生重要的影響。

80本文檔共110頁；當前第80頁；編輯于星期三\6點19分線性無閾學說（LinearNo-ThresholdHypothesis，LNT）輻射的健康危險性與劑量成線性關系，效應無劑量閾值.

LNT模型假設，以自然輻射水平（2.4mSv/年）為原點，發(fā)生癌癥的風險與輻射劑量呈正性直線關系。

任何劑量無論多低，均會帶來一定的健康危險性每單位劑量的危險度是衡定的危險性是隨劑量增加而提高81本文檔共110頁；當前第81頁；編輯于星期三\6點19分

右側(cè)取自NCRP136號報告對同一資料的分析，X軸高度壓縮，以致閾值和興奮效應被掩蓋。左側(cè)取自UNSCEAR1994報告,在200mSv以下可見明顯的興奮效應；該報告認為，“在0~3Sv范圍內(nèi)出現(xiàn)有統(tǒng)計學意義的上升性曲線”。對日本原爆幸存者白血病資料的兩種分析放射生物學研究的核心問題之一是輻射劑量與生物效應的關系

本文檔共110頁；當前第82頁；編輯于星期三\6點19分美國核學會立場聲明

(1999年4月于波士頓)無足夠的依據(jù)支持以LNT假說估計低水平輻射對健康的影響需要對以往的研究作全面分析，并進行新的研究，以駁斥LNT假說應啟動跨越多學科的探討低水平輻射健康效應的新研究項目83本文檔共110頁；當前第83頁；編輯于星期三\6點19分二、美國能源部10年研究計劃

未來百年人類面臨的照射主要來自醫(yī)學檢查、廢物處理、恐怖事件以及與核武器、核能生產(chǎn)相關的環(huán)境因素，均為低劑量、低劑量率、低LET輻射。因此，該計劃集中于以上三方面輻射效應的研究，可以采用以往50年所沒有的研究手段和技術，更加深入地探討問題的本質(zhì)。----USDOE10-yearLDRResearchProgram,199884本文檔共110頁；當前第84頁；編輯于星期三\6點19分計劃的資助預算

第1~3年：每年2.24千萬，共計6.72千萬第4~6年：每年2.56千萬，共計7.68千萬第7~10年：每年1.86千萬，共計7.44千萬總計2億1千8百40萬（＄）（進行中項目106個，結(jié)題54個）85本文檔共110頁；當前第85頁；編輯于星期三\6點19分三、輻射流行病學調(diào)查切爾諾貝利事故高空飛行人員（3項調(diào)查，68,061人）英國核工業(yè)職工（1946~1997年51,367人）居室氡與肺癌(EU13項調(diào)查）高本底地區(qū)健康調(diào)查86本文檔共110頁；當前第86頁；編輯于星期三\6點19分地點：前蘇聯(lián)切爾諾貝利

原因：核電站泄漏及爆炸輻射源：131I、134Cs、137Cs當場死亡人數(shù)：31人2006年報告：累計死亡人數(shù)56人劑量：相當于廣島、長崎兩枚原子彈輻射量的

100倍后果：47名工人、9名兒童患甲狀腺癌切爾諾貝利事故（）：87本文檔共110頁；當前第87頁；編輯于星期三\6點19分切爾諾貝利事故的評價2006年切爾諾貝利論壇的結(jié)論是該地區(qū)居民無須顧忌不良健康效應。事故發(fā)生之初，T.D.Luckey曾預言“這將是一次對輻射興奮效應學說的天然實驗”。

雷帕喬利博士說：切爾諾貝利事故對健康最主要的副作用不是輻射，而是恐懼。

88本文檔共110頁；當前第88頁；編輯于星期三\6點19分高本底地區(qū)健康調(diào)查

陽江高本底輻射地區(qū)是兩塊分開的區(qū)域，總面積約為500km2，放射性來源于附近山上的花崗巖，經(jīng)過長期雨水沖刷，獨居石微粒不斷地沉積在附近兩片洼地，使這兩塊地區(qū)的放射性本底升高。89本文檔共110頁；當前第89頁；編輯于星期三\6點19分

長期居住人口：8萬多人

高本底程度：約為鄰近的恩平縣的3倍

適應性反應指標：外周血淋巴細胞受大劑量

UV射線作用后其UDS增高，受大劑量X射線作用后其染色體畸變率降低。

最近的報告：該地區(qū)人群中40-70歲的癌癥高發(fā)年齡段的居民癌癥死亡率顯著低于相應對照地區(qū)。調(diào)查結(jié)果：90本文檔共110頁；當前第90頁；編輯于星期三\6點19分低水平輻射免疫效應

與癌癥治療91本文檔共110頁；當前第91頁；編輯于星期三\6點19分重要概念適應性反應：先給予機體（細胞）低劑量輻射，隨后給予大劑量輻射時，其有害作用減輕。保護劑量：D1

攻擊劑量：D2

表現(xiàn)形式：整體水平、細胞水平、分子水平一、低劑量輻射免疫效應92本文檔共110頁；當前第92頁；編輯于星期三\6點19分小鼠受低劑量率（20μGy/min）慢性照射，累積劑量1.1Gy（D1），照射結(jié)束后40日，給予1.5GyX射線（D2），檢查精母細胞染色單體斷裂，低劑量率慢性照射誘導明顯的細胞遺傳學適應性反應.(CaiL,etal.1995).低水平輻射誘導精母細胞適應性反應本文檔共110頁；當前第93頁；編輯于星期三\6點19分C57BL/6小鼠低劑量輻射抑癌實驗

（照射結(jié)束后6個月觀察結(jié)果）HDR=1.75Gyx4(李修義等，1998)本文檔共110頁；當前第94頁；編輯于星期三\6點19分低劑量輻射抑癌效應機制

照射結(jié)束后1個月檢查

對照75mGy×41.75Gy×4(75mGy+1.5Gy)×4NK100116.563.7(1)93.2(2)

IL-2100119.156.2(1)77.9(2)

IFNγ100101.675.0(1)94.5(2)

Mφ100162.8(1)97.2