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文檔簡介

第九感染性心內(nèi)膜炎演示文稿本文檔共29頁;當前第1頁;編輯于星期三\10點49分優(yōu)選第九感染性心內(nèi)膜炎本文檔共29頁;當前第2頁;編輯于星期三\10點49分講授主要內(nèi)容概述發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷標準治療本文檔共29頁;當前第3頁;編輯于星期三\10點49分概述

感染性心內(nèi)膜炎(infectiveendocarditis,IE)為心臟內(nèi)膜面的微生物感染,體贅生物形成。瓣膜為最常受累部位,但感染也可發(fā)生在間隔缺損部位或腱索與心壁內(nèi)膜根據(jù)病程分為急性和亞急性,并可分為自體瓣膜,人工瓣膜和靜脈藥癮者的心內(nèi)膜炎本文檔共29頁;當前第4頁;編輯于星期三\10點49分自體瓣膜心內(nèi)膜炎

病因鏈球菌和葡萄球菌分別占自體瓣膜心內(nèi)膜炎(nativevalveendocarditis)病原微生物的65%和25%

急性者,主要由金黃色葡萄球菌引起

亞急性者,草綠色鏈球菌最常見本文檔共29頁;當前第5頁;編輯于星期三\10點49分人工瓣膜和靜脈藥癮性心內(nèi)膜炎

人工瓣膜心內(nèi)膜炎(protheticvalveendocarditis)

術(shù)后60天以內(nèi)者為早期人工瓣膜心內(nèi)膜炎(葡萄球菌多見)。術(shù)后60天以后者為晚期人工瓣膜心內(nèi)膜炎(草綠色鏈球菌常見)除贅生物形成外,常致人工瓣膜部分破裂,瓣周漏,瓣環(huán)周圍組織和心肌膿腫。最常累及主動脈瓣本文檔共29頁;當前第6頁;編輯于星期三\10點49分

靜脈藥癮者心內(nèi)膜炎(endocarditisinintravenousdrugabusers)多見于年輕男性。致病菌最常來源于皮膚。主要致病菌為金黃色葡萄球菌大多累及正常心瓣膜,三尖瓣受累占50%以上本文檔共29頁;當前第7頁;編輯于星期三\10點49分自體瓣膜心內(nèi)膜炎發(fā)病機制

一、亞急性至少占據(jù)2/3的病例,發(fā)病與以下因素有關(guān):(一)血液動力因素亞急性者主要發(fā)生于器質(zhì)性心臟病,首先為心臟瓣膜病,尤其是二尖瓣和主動脈瓣;其次為先天性心血管病,如室間隔缺損等(二)非細菌性血栓心膜炎血小板微血栓和纖維蛋白沉著,成為結(jié)節(jié)樣無菌性贅生物,是細菌定居瓣膜表面的重要因素本文檔共29頁;當前第8頁;編輯于星期三\10點49分

(三)短暫性菌血癥

各種感染或細菌寄居的皮膚黏膜的創(chuàng)傷(如手術(shù)、器械操作等)常導(dǎo)致暫時性菌血癥循環(huán)中的細菌如定居在無菌性贅生物上,感染性心內(nèi)膜炎即可發(fā)生本文檔共29頁;當前第9頁;編輯于星期三\10點49分

(四)細菌感染無菌性贅生物①發(fā)生菌血癥之頻度和循環(huán)中細菌的數(shù)量②細菌粘附于血小板微血栓和纖維蛋白的能力。草綠色鏈球菌從口腔進入血流的機會頻繁,粘附性強,因而為亞急性感染性心內(nèi)膜炎的最常見致病菌本文檔共29頁;當前第10頁;編輯于星期三\10點49分

二、急性發(fā)病機制尚不清楚,主要累及正常心瓣膜病原菌來自皮膚、肌肉、骨骼或肺等部位的活動性感染灶,循環(huán)中細菌量大,細菌毒力強,具有高度侵襲性和粘附于內(nèi)膜的能力。主動脈瓣常受累本文檔共29頁;當前第11頁;編輯于星期三\10點49分

病理一、心內(nèi)感染和局部擴散二、贅生物碎片脫落致栓塞三、血源性播散四、免疫系統(tǒng)激活①脾大②腎小球腎炎③關(guān)節(jié)炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎

本文檔共29頁;當前第12頁;編輯于星期三\10點49分感染性心內(nèi)膜炎二尖瓣之贅生物本文檔共29頁;當前第13頁;編輯于星期三\10點49分臨床表現(xiàn)

一、發(fā)熱發(fā)熱是感染性心內(nèi)膜炎最常見的癥狀二、心臟雜音

80%~85%的患者可聞及心臟雜音,可由基礎(chǔ)心臟病和(或)心內(nèi)膜炎導(dǎo)致瓣膜損害所致

本文檔共29頁;當前第14頁;編輯于星期三\10點49分

三、周圍體征多為非特異性,近已不多見,包括:①瘀點;②脂(趾)甲下線狀出血;③Roth斑,為視網(wǎng)膜的卵園形出血斑,④Osler結(jié)節(jié),為指(趾)墊出現(xiàn)的豌豆大的紅或紫色痛性結(jié)節(jié);⑤Janeway損害,為手掌和足底處直徑1~4mm出血紅斑引起這些周圍體征的原因可能是微血管炎或微血栓本文檔共29頁;當前第15頁;編輯于星期三\10點49分

四、動脈栓塞贅生物引起動脈栓塞占20%~40%,尸檢檢出的亞臨床型更多。栓塞可發(fā)生在機體的任何部位。腦、心臟、脾、腎、腸系膜和四肢為臨床所見的體循環(huán)動脈栓塞部位本文檔共29頁;當前第16頁;編輯于星期三\10點49分

五、感染的非特異性癥狀(一)脾大見于15%~50%、病程>6周的患者,急性者少見(二)貧血較常見,尤其多見于亞急性者,多為輕、中度貧血,晚期患者可重度貧血。主要由于感染抑制骨髓所致本文檔共29頁;當前第17頁;編輯于星期三\10點49分

并發(fā)癥

一、心臟①心力衰竭為最常見并發(fā)癥②心肌膿腫常見于急性患者③急性心肌梗死大多由冠狀動脈栓塞引起④化膿性心包炎,主要發(fā)生于急性患者⑤心肌炎本文檔共29頁;當前第18頁;編輯于星期三\10點49分二、細菌性動脈瘤多見于亞急性患者三、轉(zhuǎn)移性膿腫多見于急性患者四、神經(jīng)系統(tǒng)①腦栓塞;②腦細菌性動脈瘤;③腦出血;④中毒性腦??;⑤腦膿腫;⑥化膿性腦膜炎④、⑤、⑥三種情況主要見于急性患者,尤是金黃色葡萄球菌性心內(nèi)膜炎本文檔共29頁;當前第19頁;編輯于星期三\10點49分五、腎臟大多數(shù)患者有腎損害,包括:①腎動脈栓塞和腎梗死多見于急性患者②免疫復(fù)合物所致局灶性和彌漫性腎小球腎炎,常見于亞急性患者③腎膿腫,不多見本文檔共29頁;當前第20頁;編輯于星期三\10點49分實驗室和其他檢查

一、常規(guī)檢驗(一)尿液常有顯微鏡下血尿和輕度蛋白尿。肉眼血尿顯示腎梗死(二)血液亞急性者正常色素型正常細胞性貧血常見,白細胞計數(shù)正?;蜉p度升高。大單核細胞(耳垂組織細胞),血沉均增快二、免疫學(xué)檢查

25%高免疫球蛋白血癥,80%CIC陽性本文檔共29頁;當前第21頁;編輯于星期三\10點49分

三、血培養(yǎng)是診斷菌血癥和感染性心內(nèi)膜炎的最重要方法??股刂委熐跋炔裳?,間隔1小時采血1次共3次,每次采血10-20ml作需氧和厭氧培養(yǎng),并且作藥敏試驗已用過抗生素者,停藥2~7天后采血本文檔共29頁;當前第22頁;編輯于星期三\10點49分

四、X線檢查肺部多處小片狀浸潤陰影提示膿毒性肺栓塞所致肺炎。左心衰竭時有肺淤血或肺水腫征主動脈細菌性動脈瘤可致主動脈增寬本文檔共29頁;當前第23頁;編輯于星期三\10點49分

五、心電圖偶見急性心肌梗死或房室、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯六、超聲心動圖經(jīng)胸超聲檢查可診斷出50%-75%的贅生物,經(jīng)食管超聲可檢出<5mm的贅生物,敏感性高達95%以上。贅生物≥10mm時,易發(fā)生動脈栓塞

UCG還可明確基礎(chǔ)心臟病和心內(nèi)并發(fā)癥本文檔共29頁;當前第24頁;編輯于星期三\10點49分UCG顯示主動脈瓣及三尖瓣贅生物本文檔共29頁;當前第25頁;編輯于星期三\10點49分

陽性血培養(yǎng)對本病診斷有重要價值。凡有提示細菌性心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn),如發(fā)熱伴有心臟雜音,尤其是主動脈瓣關(guān)閉不全雜音,貧血,血尿,脾大,白細胞增高和伴或不伴栓塞時,血培養(yǎng)陽性,可診斷本病。超聲心動圖檢出贅生物對明確診斷有重要價值診斷標準本文檔共29頁;當前第26頁;編輯于星期三\10點49分治療

抗微生物藥物治療用藥原則:①早期應(yīng)用,送3-5次血培養(yǎng)后開始治療;②充分用藥,足量足程;③靜脈用藥為主,保持高而穩(wěn)定的血藥濃度;④病原微生物明確時,急性者:針對金黃色葡萄球菌、革蘭氏陰性桿菌等。亞急性者:針對大多數(shù)鏈球菌;⑤分離出病原微生物時,應(yīng)作藥敏試驗本文檔共29頁;當前第27頁;編輯于星期三\10點49分

最小抑菌濃度(minimuminhibitoryConcentration,MIC),以判定致病菌對某種抗微生物的敏感程度。分為敏感(susceptible,S),中介(intermediate,I)和耐藥(resistant,R),指導(dǎo)臨床用藥。例如PenicillinS(MIC<0.1ug/ml)

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