病理生理學(xué)習(xí)題心功能不全

第15章心功能不全一、A型題1.心力衰竭概念的主要內(nèi)容是．心肌收縮功能障礙B．心肌舒張功能障礙C．心輸出量絕對下降

.心輸量對降E.心輸出量能滿機體要 E 在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張能夠發(fā)生障礙，使心輸出量絕對（或）相對下降，即心泵功能減弱，以致不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征。2.引起心肌損害導(dǎo)致舒縮功能障礙的直接因素是．動脈瓣膜關(guān)閉不全B．室間隔缺損C．高血壓

.心肌炎E.肺源臟病 D 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌損害，是直接引起心肌舒縮功能障礙的常見原因之一。而動脈瓣膜關(guān)閉不全、室間隔缺損、高血壓和肺源性心臟病均是引起心臟負荷過重的因素。3.引起心臟容量荷過重因素是．動脈瓣膜狹窄B．肺動脈高壓C．肺栓塞

.肺心病E.動脈瓣關(guān)不全 E 動脈瓣膜關(guān)閉不全患者因動脈內(nèi)血液在心室舒張時返流至心室，引起舒張末期容積增大，使心臟容量負荷過重。而動脈瓣膜狹窄、肺動脈高壓、肺栓塞和肺源性心臟病是引起心臟壓力負荷過重的因素。4.引起心臟壓力荷過重因素是．高血壓 .動瘺B．室間隔缺損 E.慢血C．甲亢 A 高于力室大力而動靜隔和是量因。5.下述哪一因不會引起低出量性力衰？．冠心病 .炎B．嚴重貧血 .高血壓病C．心瓣膜病 B 引性原、瓣等是引起心因。6.有關(guān)高輸出量性心力衰竭特點的描述哪一項錯誤的？．心輸出量較發(fā)病前有所下降B．心輸出量可高于正常水平C．回心血量多于正常水平D．心臟負荷明顯增大1E．其產(chǎn)生主原因高血病[答] E[解] 高力出有其甚，造成這類心力衰竭的主要原因是高動力循環(huán)狀態(tài)，患者血容量擴大，靜脈回流增加，心臟過度充盈，心輸出量相應(yīng)增加，心臟負荷顯著增大。高血壓病不會引起高動力循環(huán)狀態(tài)，而是引起低輸出量性心力衰竭的原因。7.下述哪一因不會使心肌收性減？.心肌收縮蛋白和調(diào)節(jié)蛋白被破壞.心亂C.急性輕度鉀血癥

.奮-礙E.心肌肥的平衡長[答] C[解] 心肌收縮白和調(diào)蛋白被壞心肌能代謝紊肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙肌肥大的不平衡長均可起心肌縮性減。急性度低鉀血時，肌對Ca+的透性升，Ca+內(nèi)加速使興奮-收縮耦聯(lián)強，收性升高。8.臨床上引起心肌細壞死最常的原因是.染 D.中毒B.細菌染 E.急性梗死C.銻中毒[答] E[解] 當(dāng)心肌細胞受到各種嚴重的損傷性因素，如嚴重缺血缺氧、細菌與病毒感染、中毒（銻、阿霉素）等作用后心肌細胞均可發(fā)生壞死。在臨床上，引起心肌細胞壞死最常見的原因是急性心肌梗死后出現(xiàn)嚴重的缺血缺氧。9.心力衰竭時出現(xiàn)能量利用障礙的最常見原因是.大.心氧C.維生素B1缺乏

D.網(wǎng)a+弱.肌與C+結(jié)礙[答] A[題解] 由于能量利用障礙而發(fā)生心力衰竭最常見的原因是長期心臟負荷過重而引起心肌過度肥大。過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部P酶的活性降，使心肌P含量是正常該酶也能將化學(xué)能轉(zhuǎn)為械能，肌絲滑。心肌血缺氧維生素B1缺乏是引起AP生網(wǎng)a攝與a+奮-。10.心肌肌漿網(wǎng)C2攝取力降的果是.降B.心肌不充舒張C.心肌礙

D.心肌量用礙E.肌蛋與C+結(jié)礙[答] B[解] 網(wǎng)Ca+攝回Ca+胞漿（10-平11.心肌肥大的不衡生長導(dǎo)心衰的原是.大.加.足D.心肌胞面過增加E.心肌重量的增加與心功能的增加不成比例2 E 心臟的式持下心肌可的能比生。12.下述有關(guān)心室張勢能的述哪一項錯誤的？.心室舒張勢能來自心室的收縮B.心室收縮愈好其勢能就愈大C.心室收縮性減弱其勢能就減小D.冠狀脈盈況是響室張的素E.高血壓時心室內(nèi)壓增高其舒張勢能增大 E 心能收縮勢此縮性的病因也可通過減少舒張勢能影響心室的舒張。此外，心室舒張期冠狀動脈充盈、灌流也是促進心室舒張的一個重要因素，當(dāng)冠狀動脈因粥樣硬化發(fā)生狹窄或冠脈內(nèi)血栓形成，或心室內(nèi)壓過高（如高血壓等）均可造成冠脈灌流不足，影響心室舒張。13.破壞心臟舒縮動協(xié)調(diào)性常見的原是．各類心律失常 .心室順性低C.心室張能少 .心肌肥大不衡生長D.心肌量代紊亂 A 破活常各律應(yīng)室舒張勢能減少主要是引起心室舒張功能障礙，而心肌能量代謝紊亂和心肌肥大的不平衡生長主要是引起心室收縮性減弱。14.左心衰引起呼困難的病生理基礎(chǔ)是.弱B.肺順應(yīng)強C.肺泡加

D.靜回多.肺脈壓 A 左起的理室能荷順引左室舒張末期壓力上升，并帶動左房壓升高，肺靜脈回流障礙，導(dǎo)致肺淤血、肺水腫。肺順應(yīng)性降低，通氣做功增大，病人感到呼吸困難。15.心衰患者出端坐呼的機制是.端坐體位迷走神經(jīng)興奮性增高B.端坐時心量多C.端坐時機體氧加劇

.端坐減肺血.端坐時膈位置應(yīng)上移 D 心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或平臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。出現(xiàn)端坐呼吸說明心衰患者已引起明顯的肺循環(huán)淤血。端坐體位可減輕肺淤血，從而使病人呼吸困難減輕。16.心衰患者出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難，其產(chǎn)生的主要機制是.高B.神經(jīng)反射的敏性增高C.迷走神經(jīng)相對制

D.平臥時水液吸入血減少E.平臥后胸腔積減少利于通氣 E3[題] 心衰患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳嗽后緩解，稱為夜間陣發(fā)性呼吸困難。其產(chǎn)生機制是：①病人平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣；②入睡后，迷走神經(jīng)相對興奮，使支氣管收縮氣道阻力增大③入睡后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對抑制狀態(tài)反射敏感性降低只有當(dāng)肺淤血使PaCO2下降到一定程度時，才刺激呼吸中樞，使通氣增強，病人隨之驚醒而感氣促。17.左心衰患者嚴重的床表現(xiàn)是.大B.全身腫C.全身靜淤血

D.肺腫E.臂肺環(huán)間長[答] D[解] 肺左的全、肝及臂肺長的。18.左心衰患者出勞力性呼困難的機是.體力活動時部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部B.體力活動時膈肌位置相對下移C.體力活動時機體需氧增加D.體力動迷神相興奮E.體力活動時神經(jīng)反射敏感性降低[答] C[解] 體力活時機需氧加但左心衰不能供與相適應(yīng)心輸量機體氧加，CO2儲留，激呼中樞產(chǎn)“氣”的狀，表為呼困難。19.心力衰竭發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是.弱B.心肌張常C.心臟各分縮動協(xié)調(diào)

D.心量少E.心肌細凋壞死[答] D[解] 心的心。亡起性減弱、心肌舒張功能異常、心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)等方面的因素最終均會導(dǎo)致心輸出量減少，不能滿足機體的代謝需要而導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生。20.成人心率加快超過多少次反而心輸出量下降？．120次/分 D.180次分B．140次/分E.0次分C．0次/分[答] D[解] 于0次/冠。21.心臟肌源性擴張的特點是.強.強C.肌節(jié)長度小于2.2μm

D.節(jié)度于2.2μm.心肌拉長不有收力增強[答] E[解] 心有的為。喪。如果達到3.65μm時，粗細肌絲不能重疊，肌節(jié)弛張，喪失收縮能力，更無代償作用。22.心臟緊張源性擴張的特點是.強 .是一種代償出現(xiàn)的張4B.容量減小并伴有收縮力增強 E.肌節(jié)達到3.65μmC.心肌拉長不有收力增強[答] A[解] 心一擴種是擴臟。23.引起心肌心性肥的原因是.全B.肺動高壓C.高血壓

D.主瓣窄E.肺性病[答] A[解] 心肌肥大是指心肌細胞體積增大，重量增加。如果長期前負荷（容量負荷）增加，如主動脈瓣閉鎖不全，可引起心肌離心性肥大。24.引起心肌心性肥的原因是．高血壓 D.缺損B．不全E.甲狀腺亢進C．靜瘺[答] A[解] 如果心臟長期壓力負荷增大，如高血壓病，可引起心肌向心性肥大。動脈瓣膜關(guān)閉不全、動靜脈瘺、室間隔缺損、甲狀腺功能亢進等均會引起心臟長期容量負荷過重而導(dǎo)致心肌離心性肥大。25.心肌向心性大的最本特性是.生B.心肌纖呈聯(lián)增生C.心肌細胞積大

D.心肌胞量加E.心肌肌維度增加[答] A[題] 心向性大心纖并性生肌維粗室厚增，腔明擴大室直與壁度小正。26.心肌離心性大的最本特性是.粗B.心肌細胞積增大C.心肌細胞量增加

D.心肌維呈聯(lián)性生E.心肌纖維并性增生[答] D[解] 心性肌串，長心擴直與室比大。27.心肌重構(gòu)是指.化.化.化D.心肌質(zhì)胞結(jié)方所現(xiàn)適、生變化E.心肌及心肌間質(zhì)在遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化[答] B[解] 心適的及細、表型方適性肌。28.心衰時重構(gòu)心收縮性減的分子基是.α-MHC為主 .心肌胞積小5B.表達-MHC為主 E.心肌細線粒數(shù)量小C.表達α-MHC和β-MHC為主 B 心肌的肌蛋白重鏈兩種異體α-MHC和β-MHCα-MHC有較多水解ATP的活性，因而有快速收縮的性能而β-MHC的性能則與-MHCα-MHC為主心衰時重構(gòu)的心肌則轉(zhuǎn)變?yōu)橐员磉_-MHC為主。這是重構(gòu)心肌收縮性減弱的分子基礎(chǔ)。29.產(chǎn)生心性水最主要發(fā)病因素是.留B.毛細管高C.血漿膠滲壓下降

D.巴阻E.水鈉潴留毛細管壓高 E 水主部均可稱為心性水腫，其最主要的發(fā)病因素是心輸出量減少引起體內(nèi)水鈉潴留和體循環(huán)淤血、全身靜脈壓增高引起的毛細血管壓升高。30.心力衰竭患者最具有特征性的血流動力學(xué)變化是.少B.心輸少.少

.心臟備能低.外周血灌不足 C 心最血化絕。于代償反應(yīng)，心輸出量尚可維持正?；蚪咏Ｋ?，但心臟儲備功能已經(jīng)下降，若進一步發(fā)展，使心肌損傷繼續(xù)加重，或心臟負荷突然增加，或代償反應(yīng)受限，導(dǎo)致心臟儲備功能消耗殆盡，心輸出量明顯下降，出現(xiàn)心輸出量絕對減少，而某些高動力循環(huán)狀態(tài)的疾病引起心衰后，心輸出量相對減少。不管是絕對或相對減少均會出現(xiàn)一系列外周血液灌注不足的癥狀和體征。31.左心衰竭的臨床表現(xiàn)是.肺循環(huán)淤血伴有心輸出量不足B.心輸出量相對不足C.體循環(huán)靜脈淤血D.肺循淤伴體環(huán)脈血E.體循環(huán)靜脈淤血伴有心輸出量減少 A 心學(xué)竭心衰竭同不。32.慢性右心衰竭主要表現(xiàn)為.少B.心輸出對少C.肺循環(huán)淤血

D.體環(huán)脈血E.肺循環(huán)淤伴有輸出減少 D 由學(xué)，竭各如竭主要環(huán)。34．左心衰竭引起吸困難主要原因是.張.變.血D腫E.肺纖維化 C6[題] 降。二、名詞解釋題1．心力衰竭heartfailur）[答] 在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機體代謝需要的病理過程或綜合征。2．高輸出量性心力衰竭highoutputheartfailur）[答] 心衰發(fā)生時心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚至高于正常。3.心肌向心性肥大concentrichypertroph）[答] 心聯(lián)纖室，大與室壁小。4.心肌離心性肥大eccentrichypertroph）[答] 心聯(lián)纖，大室值等于。5.心肌重構(gòu)myocardialremodelin）[答] 心適的及細、表型方適性。6.勞力性呼吸困(exertionaldyspnea)[答] 隨病人體力活動而發(fā)生的呼吸困難，休息后可減輕或消失。16.端坐呼吸orthopne）[答] 心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難程度的狀態(tài)。7.夜間陣發(fā)性呼吸困難paroxysmalnocturnaldyspne）[答] 心醒向者呼夜。8.心性哮喘cricatha）[答] 在心衰患者發(fā)生夜間陣發(fā)性呼吸困難并伴有哮鳴音時，則稱為心性哮喘。9.充血性心力衰竭[答] 心過血間體肺統(tǒng)瘀血。三、簡答題1.什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？[答題要]在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭?；静∫蚴窃l(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負荷過重。2.肌漿網(wǎng)C2處理功能障礙怎樣影響心肌興-收縮耦聯(lián)？[答題要]肌漿通攝存釋三環(huán)來節(jié)內(nèi)的Ca+度進影興奮-收縮耦，具體過①漿網(wǎng)Ca+攝取力弱②漿網(wǎng)Ca2儲量少③漿網(wǎng)Ca2釋下。3.引起心室順應(yīng)性降低的常見的原因有哪些？[答題要] 常見原因：心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎、水腫、纖維化及間質(zhì)增生等。4.心功能不全時心臟擴張有哪兩種類型？各有何臨床意義？[答題要點] 有緊張源性擴張和肌源性擴張兩種類型。緊張源性擴張是肌節(jié)長度增加時使有效橫（2.2μ橫。75.心肌肥大有哪兩種型？各有特點？[答題要] 有向心性大和離心肥大兩種型向心性大的特點由長壓力負荷大所致，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。離心性肥大是由長期容量負荷增加所致，心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。6.從血流動力學(xué)考慮，心衰的臨床表現(xiàn)有哪三大類？[答題要] ①肺循環(huán)淤血；②體循環(huán)淤血；③心輸出量不足。7.左心衰時出現(xiàn)呼吸困難的形式有哪三種？[答題要] ①勞力性呼吸困難；②端坐呼吸；③夜間陣發(fā)性呼吸困難。8.心衰患者為什么尿量減少？[答題要] 心衰時由于心輸出量下降，。9.心功能不全時心外代償有哪幾種代償方式？[答題要] ①血容量增加②血液重分布。10.心功能不全時什么會出心率加快？[答題要點] 心率加快是心功能不全時機體的一種快速代償反應(yīng)，啟動這種代償反應(yīng)的機制是：①當(dāng)心輸出量減少引起動脈血壓下降，頸動脈竇和主動脈弓上的壓力感受器的傳入沖動減少，反射性引起心迷走神經(jīng)緊張性減弱和心交感神經(jīng)緊張性增強心率加快②心功能不全時心房淤血刺“容量感受器”，引起交感神經(jīng)興奮，心率加快。四、論述題1.試述心力衰竭的本病因和見誘因[答題要] 心力衰竭的基本病因有：①原發(fā)性心肌收縮、舒張功能障礙：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受損和由維生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代謝異常所致；②心臟負荷過重，、。常見誘因：全身感染、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂、心律失常、妊娠與分娩等。2.試述心衰患者心肌縮性減弱基本機制[答題要點] ①與心肌收縮有關(guān)的蛋白（收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白）被破壞：包括心肌細胞壞死和心奮-收聯(lián)網(wǎng)Ca+處外Ca+與Ca+。3.試述心肌舒功能礙的機制[答題要點] （1）主動性舒張功能減弱肥大和衰竭心肌，ATP不足，肌漿網(wǎng)或心肌細胞膜上C2-ATP酶活性降低，鈣離復(fù)位延，即Ca2不能迅移向細外或不被攝入漿網(wǎng)內(nèi)受損的心肌由于缺乏ATP及Ca2與肌鈣白親和力加，肌球-動蛋白的合體解障礙；（2）被動性舒張功減弱心室順應(yīng)性降低：常見原因有室壁增厚、心肌炎、水腫、纖維化及間質(zhì)增生等。此外，心肌細胞骨架。4.心衰患者為什么產(chǎn)生肺水腫和肝腫大？各有什么后果？[答題要點] 肺水腫是急性左心衰最嚴重的表現(xiàn)，其機制是：肺毛細血管壓升高；肺毛細血管通透性增大。其后果是肺水腫會導(dǎo)致呼吸困難、缺氧、咳嗽、吐泡沫痰等臨床表現(xiàn)。肝腫大是右心衰的早期表現(xiàn)之一，右心衰患者有95%~99%出現(xiàn)肝腫大，其產(chǎn)生機制是由于心衰時右房壓升高和靜脈系統(tǒng)淤血，使肝靜脈壓上升，肝小葉中央?yún)^(qū)淤血，肝竇擴張，出血及周圍水腫，導(dǎo)致肝腫，。5.什么叫心肌肥大的不平衡生長？試述其發(fā)生機制8[答題要] 心肌肥大的不平衡生長是指過度肥大的心肌使心肌重量的增加與心功能的增強不成比例其發(fā)生機制①肥大的心肌重量的增加超過心交感神經(jīng)元軸突的增長肥大心肌去甲腎上腺素合成相對減少，從而導(dǎo)致心肌收縮性減弱；②心肌線粒體數(shù)量不能隨心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌線粒體氧化磷酸化水平下降導(dǎo)致能量生成不足③肥大心肌毛細血管數(shù)量增加相對不足導(dǎo)致組織處于缺血缺氧狀態(tài)；④肥大心肌的肌球蛋白P網(wǎng)a2+肌網(wǎng)Ca+釋外a2+內(nèi)流均減少導(dǎo)致興奮-收縮耦聯(lián)障礙。6.試述心功能不全時機體有哪些心臟代償反應(yīng)和心外代償反應(yīng)？[答題要]心臟代償反應(yīng)有：①心率加快；②心臟擴張，包括緊張源性擴張和肌源性擴張；③心肌肥大，包括向心性肥大和離心性肥大。心外代償反應(yīng)有：①血容量增加；②血流量重分布；③紅細胞增多；④組織細胞利用氧能力增強。7．試述心肌能量生成障礙P性?[答]能量生成障礙主要從四方面影響心肌的收縮性①AP缺的P解P使Ca2+內(nèi)使a2+與肌鈣蛋白的結(jié)合障礙；或胞膜“鈉泵”功能障礙，Na+-Ca2+交換增加，使胞內(nèi)鈣超載；心肌攣縮、斷裂；③細胞離子境異，大量Na+攜帶水分入細胞引起細胞及線粒體腫脹，膜通透性改變；大量Ca2+入線粒形鈣載；AP生。8．奮-。[點]酸毒過內(nèi)Ca2+轉(zhuǎn)運而肌障：①時H+濃增感性而使Ca2+引高K+與a+在心肌細胞膜上有競爭結(jié)合作用K+可阻止Ca2+導(dǎo)內(nèi)a+于H比a+，H+與a+競爭性地和肌鈣蛋白結(jié)合，心肌興奮一收縮偶聯(lián)因此受阻；③H+濃度增高使Ca2+和肌質(zhì)網(wǎng)親和力增大，導(dǎo)致去極時肌質(zhì)網(wǎng)對Ca2+的釋放減少。9．為什么感染是心力衰竭的常見誘?[答題要點]感染可通過多種途徑加重心臟負荷，削弱心肌的舒縮功能：①交感神經(jīng)興奮，代謝率增高加重心臟負荷；②內(nèi)毒素直接抑制心肌收縮；③心率加快，增加心肌耗氧量，縮短心臟舒張期，心肌供血供氧不足；④呼吸道感染加重右心負荷，影響心肌供血、供氧。10.試述心室順應(yīng)性下降常見的原因及臨床意義。[答題要]引起心室順應(yīng)性下降常見的原因有：心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎、水腫、纖維化及間質(zhì)增生等。心室順應(yīng)性下降的臨床意義：由于心室順應(yīng)性下降，心室的擴張充盈受到限制，導(dǎo)致心排血量減少；由于心室壓-容積(P-V)曲線左移，當(dāng)左室舒張末期容積擴大時，左室舒張末期的壓力會進一步增大，肺靜脈壓隨之上升，從而出現(xiàn)肺淤血、肺水腫等左心衰竭的臨床表現(xiàn)。因此，心室順應(yīng)性下降可誘發(fā)或加重心力衰竭。11.左心衰竭時最早出現(xiàn)的癥狀是什試述其發(fā)生機制。[答題要點]左心衰竭時最早出現(xiàn)的癥狀是呼吸困難，其病理生理學(xué)基礎(chǔ)是左心衰竭引起的肺淤血和肺水，呼吸肌需做出更大的功和耗費更多的能，故易感到呼吸費力；同時，因肺泡順應(yīng)性降低，不易被擴張，吸氣時呼吸道的擴張程度相對加大，對呼吸道平滑肌牽張感受器的刺激也相對加強，使吸氣的反射性抑制出現(xiàn)較快，結(jié)果吸氣深度變淺，頻率加快。②肺血管旁感受器受刺激：當(dāng)肺毛細血管淤血、肺泡壁間質(zhì)水腫時器(-感受器)感到呼吸費力。③氣體代謝異常：當(dāng)肺淤血、肺水腫嚴重時，肺毛細血管和肺泡間氣體交換障礙，引起低氧，。12.試述心功能不全時心率增快的發(fā)生機制及其意義。9[答題要點]心率加快是一種快速代償反應(yīng)，機制是：①心排血量減少引起動脈血壓下降時，頸動脈竇和主動脈弓上的壓力感受器的傳人沖動減少，壓力感受性反射活動減弱，心臟迷走神經(jīng)緊張性減弱，心臟交感神經(jīng)緊張性增強，心率加快。②心力衰竭時，心室舒張末期容積增大，心房淤血，壓力上升，刺激“容量感受器”，引起交感神經(jīng)興奮，心率加快。意義是：①一定范圍內(nèi)可提高心排血量，對維持動脈壓，保持對腦血管冠脈的灌流有積極意義②但這種代償也有一定的局限性耗氧量增加心率加快到一定限(成人>180次／m)，于張縮，影冠灌，重可引心缺及室盈足，排量下降而去償義。13.高血壓患者什么會生左心衰？[答題要]高荷(荷)會引起心室重塑，發(fā)生代償性的心肌肥大，心肌總的收縮力增加。起初，通過代償能使心輸出量滿足機體的度(成人心臟重量≥500g或左室游離壁重量200g則肥大心的功能便能長期維正常終將由代轉(zhuǎn)為代償調(diào)而發(fā)生力衰竭。肥大心發(fā)生衰竭基礎(chǔ)是肌的不平生長，如大心肌內(nèi)甲腎E腺素含量顯著減、使肥大心肌的收縮性減弱；肥大心肌的冠脈微循環(huán)障礙(冠脈血管數(shù)量常不能與肥大的心肌成比例增長)，使心肌缺氧，能量生成不足，心肌收縮性減弱；肌漿網(wǎng)對鈣離子的轉(zhuǎn)運功能障礙；肥大心肌線粒體的呼吸功能逐漸P生白P酶，。14.二尖瓣關(guān)閉全是怎樣起心力衰的？[答題要點]二尖瓣是位于左心室和左心房之間的瓣膜，在舒張期開放，左心房內(nèi)的血液灌流入左心室；在收縮期關(guān)閉，保證左心室內(nèi)的血液有效射入主動脈。當(dāng)二尖瓣關(guān)閉不全時，左心室收縮時，血液會倒流入左心房，引起心輸出量降低和左室容量負荷過度。早期通過異長性自身調(diào)節(jié)，心肌的收縮力加強，但這種代償意義不大。在長期容量負荷過度作用下，左心逐步發(fā)生離心性心肌肥大，心肌纖維中新形成肌節(jié)串聯(lián)性增生，心肌纖維長度增加，心室腔明顯擴大。由于整個左心的重量增加，心肌總的收縮力增加，有一定的代償作用。但心肌肥大超過限度，則肥大心肌的功能便不能長期維持正常，如心肌相對缺血、缺氧，線使AP減偶白P失。五、判斷題：1．心力衰竭時心排血量總是低于正常( )2。3。( )4。5。()6。()7據(jù)Fran—Salng律肌縮和搏隨肌長加增這稱心緊源張。( )8。( )9。( )10．心室舒張功能異常也是導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生的重要機制之一( )1．P。12．心肌順應(yīng)性降低主要影響心肌收縮功能()13．P不足不影心肌收功能。( )14．心室發(fā)生心肌梗塞可引起心室壁舒縮協(xié)調(diào)障礙( )15．右心衰引起肺循環(huán)淤血( )1016．左心衰引起肺循環(huán)淤血( )：1.(×) 量。2(√) 發(fā)。3．(×) 。4．(√) 。5(×) 長。6．(√) 、。7．(×) 到過時，心肌收縮力反而下降。8．(×) 心肌肥大是指心肌細胞體積增大，重量增加。只有當(dāng)心肌肥大達到一定程度(成人心臟重量超過500，或左室重量超過200g，心肌細胞還可有數(shù)量上的增多。9(×) 心肌肥大是心臟維持心功能的重要代償方式，但在病因持續(xù)存在的情況下過度肥大的心肌可因心肌的不平衡生長而發(fā)生衰竭。10．(√) 心臟收縮后，如果沒有正常舒張，心室便沒有足夠血液充盈，心排血量必然減少。因此，心臟的收縮與舒張對維持正常心排血量是同等重要的。1．(×)P。12．(×)心肌順應(yīng)性降低主要影響心肌舒張功能。13．(×)ATP不足使心收縮功降低。14．(√)心室發(fā)生心肌梗塞可引起心室壁舒縮協(xié)調(diào)障礙。15．(×)右心衰引起體環(huán)淤血。16．(√)左心衰引肺循淤血。六、分析題1．患3歲病史28年近受上現(xiàn)、夜能平臥，腹脹，雙下肢浮腫。查體：頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流征陽性。雙肺底可聞及散在濕性啰音。心界向左右兩側(cè)擴大。心音低鈍，心尖區(qū)可聞及明顯收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。肝臟肋下三橫指。問題：該病人發(fā)生了什么病理過程？有何依據(jù)？發(fā)生機制如何？[答題要]：（1）該患者處于心力衰竭狀態(tài)，有明確的心衰表現(xiàn)。（2者風(fēng)主。2．，3歲，心、短16年重0天。患者于16年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解6年前開始一般體勞動即心慌、氣，肢輕腫咳泡。療狀轉(zhuǎn)每動復(fù)作10天前因勞累受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽，咳黃色痰，伴咽疼、腹瀉、心悸、呼吸困難逐漸加重，出現(xiàn)胸悶、右上腹飽脹，者20年前首患風(fēng)濕性心臟病，無腎炎、肝炎、結(jié)核等病史，無過敏史。體格檢查：呼吸急促，端坐位，口唇發(fā)紺，咽部紅腫，扁桃體1度腫大，頸靜脈怒張，四肢末端輕度1發(fā)兩聞性音尖左肋骨外1.5cm,心率10次/分齊,等下m，下4m,質(zhì)等顯脈性,脾下25m，肢腫(.實驗室檢查：紅細胞402／L，胞160×109／，中性粒細胞85％、嗜粒胞2％、巴細胞13％，血紅蛋合110g/L，血沉26mm／h，抗鏈菌血素“O”(AO)滴度>50。pH730PaO281mmHg,PaCOgO16mmoll，尿蛋白)，尿重1.025鉀L。心電顯異節(jié)2 3律，T高，T段移，右心肥厚。X線顯兩肺理增；可模糊清的狀陰，心向兩側(cè)擴，肺脈段出。晚0胸痛.呼吸極度困難，咳出大量粉紅色泡沫樣痰，兩肺中下部有密集的中心水泡音,全肺可聞：哮嗚音，心律溫38壓／14mmHg。6小時后，者下及射部出片狀斑與點狀血，心嘔吐吐出量啡樣體，救效死。考題：（1）該患者生心力衰的原因什么?其誘因有哪些?（2）該患者是何類型的力衰竭?哪些是心力衰竭代償反應(yīng)?（3）該患者發(fā)生心力竭的主要制有哪些?（4）在本案例中哪些心力衰竭臨床表現(xiàn)?（5）如何解釋患者下列表現(xiàn)：患者不能平臥；雙下肢水腫，發(fā)紺；頸靜脈怒張；肝、脾腫大，咳粉紅色泡沫樣痰等。[答題要]因:重因:癥衰大材略3.患者男1歲痛15重5小臥1小者15年前因勞累、情緒波動突發(fā)心前區(qū)劇痛，刀割樣，向左肩、左上肢放射，伴胸悶、憋氣，出汗，意識喪失。到醫(yī)院就診，診斷為“急性下壁心梗，住院1月，治療經(jīng)過不詳。出院后病情一直平穩(wěn)10年來無心絞痛發(fā)作。自出院10丸1-2分鐘后癥狀能緩解。每年靜點復(fù)方丹參2療次14天。入院前晚11pm，無明顯誘因，在床上休息時，突發(fā)胸悶、憋氣，心前區(qū)疼痛,向左肩、左上肢放射，伴丸2共16晨M急。ECG：陳舊下壁心梗V3-6ST段下降0.0-02mv心梗三項CB弱；CTn(-)；Myo(-)給予肝素平。既往史高血壓史-８年最高血壓220/110mmH平時服用心痛定血壓控制在160-170/90-100mmHg。血脂偏高。否認糖尿病、肝炎、結(jié)核等病史。無藥物過敏史。體格檢查：T:36.2℃R:16次/分P:120/分BP:190/100mmHg神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇輕度發(fā)紺。頸靜脈無怒張。雙肺滿布濕啰音。心界不大，心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹軟，肝脾肋下未觸及。雙下肢不腫。12輔助檢查：TG：181mg/dTC211mg/dlDL-C154mg/d；HDL-42mg/dl問題該患者最可能的疾患是什么？該患者心梗后10年是如何維持心功能的？該患者發(fā)生心力衰竭的病因及主要發(fā)病機制是什么？該患者發(fā)生的是哪種類型的心力衰竭？[答題要]：（1）該患者患有高血壓病、冠心病，處于心力衰竭狀態(tài)，有明確的心衰表現(xiàn)。（2后10心。（3）患者發(fā)生心力衰竭的病因是高血壓引起左心室負擔(dān)過重，冠心病引起心肌缺血缺氧。主要發(fā)病病。4.女，66歲。主訴：血病史30年，活動后氣短半年?，F(xiàn)病史30年前即診斷為高血壓，不規(guī)則應(yīng)用降壓藥。近半年來，活動后有呼吸困難。體檢T36.6℃0次/分P78次/分，BP130/80mmHg(口服降壓藥)。心臟檢查：心界向左側(cè)擴大，心率90/分，律絕不齊，強不等，無音。EC：房顫心B超：符合高血型心臟病變X光胸片顯示心臟呈靴型問題：該患者發(fā)生的是哪種類型的心力衰竭？該患者發(fā)生心力衰竭的病因及主要發(fā)病機制是什么？如何解釋病人出現(xiàn)活動后氣短？[答題要]：患者發(fā)生了慢性左心衰。原因和機制：高血壓病使左心后負荷過重，心肌向心性肥厚，肥大心肌不平衡生長導(dǎo)致心肌舒縮功能障礙，出現(xiàn)心衰（詳見教材。活動后有呼吸困難是左心衰表現(xiàn)，病人出現(xiàn)了勞力性呼吸困難，左心衰引起肺循環(huán)淤血，體力活動時回心血量增加使肺淤血加重，其次，體力活動時心率加快，左心室充盈減少，肺淤血加重；體力活動時需氧量增加，缺氧加重，刺激呼吸中樞，使呼吸加快加深，出現(xiàn)呼吸困難。5.女，70歲.主訴：反胸悶氣促10重7天。者10年前因受涼勞累后出現(xiàn)胸悶氣促心前區(qū)不適夜間不能平臥有時出現(xiàn)心前區(qū)疼痛。多來就診“壓心心、經(jīng)心管利治，好7天前無明顯誘因出現(xiàn)胸悶、氣促等癥狀加重，夜間不能平臥入睡，伴雙下肢浮腫、腹脹、小便明顯減少，無惡心、嘔吐等癥狀。門診以“冠心病”收入院。既往史：慢性支氣管炎病史20年，高血壓病史10年，性炎10余年。體檢T66℃,R22次/分P0次/分,P5g容,紺,無盈,征(+),雙肺可及濕音心搏動左移(距左鎖骨中外0.c)，心音，尖部聞收期吹樣級雜。軟無壓及跳，肝下指，Murphy征（—。四肢感覺運動均正常，脊柱無壓痛，雙下肢明顯水腫。生理反射存在，病理反射未引出。入院診: 1.冠心病Ⅳ2.高血壓?、蚣壯圆?.慢性支氣管炎并肺部感染化驗檢查：血常規(guī)：WBC3.509LT10LN% C×02/L譜AST105ul CK02/l LDH32u/lL-HBD201u/l血生化：BUN5.67mmol/l Cr103.4μmollK+.5ollNa+144.2mol/l總膽紅素17.1mll 1分鐘膽素4.9o/l心電圖:1.竇性心率.心復(fù)常.不完全右束傳導(dǎo)滯胸片:：1.心影增,以大主2.張,右下膜化問題：該患者最可能的疾患是什么？該患者發(fā)生心力衰竭的病因及主要發(fā)病機制是什么？該患者發(fā)生的是哪種類型的心力衰?誘因是什么？[答題要]：（1）該患者患有高血壓病、冠心病，處于心力衰竭狀態(tài)，全心衰，有明確的心衰表現(xiàn)。（2）患者發(fā)生心力衰竭的病因是高血壓引起左心室負擔(dān)過重，冠心病引起心肌缺血缺氧。主要發(fā)病機制：高血壓引起左心室負擔(dān)過重，心肌肥大，過度肥大心肌收縮功能降低，舒張功能障礙。冠心病引起心肌缺血缺氧，心肌能量代謝障礙，心肌細胞死亡，心肌肌收縮功能降低，舒張功能障礙。心律失常引起心臟各13部舒縮不協(xié)調(diào)。（3）誘因：肺部感染，加重心臟負擔(dān)等。6.男性患者,75歲,慢性嗽,咳氣喘30年,間斷心,活短,雙腫7年.近后嗽,喘加重,多汗,逐漸出現(xiàn)嗜睡,不能平臥急診住院.查體:神志不清,慢性病容.體溫37.2,P11℃次/分,R24次/分,BP409mHg.皮膚潮紅濕潤,球結(jié)膜水腫,口唇發(fā)紺,頸靜脈怒張。桶狀胸,胸部叩診過清音,兩肺可聞及干濕啰,心濁音界縮,劍突下可見明顯心臟搏,肺動脈瓣區(qū)第二心音亢.腹,肝大肋下4,質(zhì)等,性,脾大.雙腫.病出.問題：該患者最可能的疾患是什么？該患者發(fā)生心力衰竭的病因