第四章ARDS診斷治療指導(dǎo)

急性肺損傷急性呼吸窘迫綜合征診斷治療指南前言急性肺損傷AL）/急性呼吸窘迫綜合征ARD）是一種常見危重病，病死率極高嚴(yán)重威脅重癥患者的生命并影響其生存質(zhì)量盡管我國重癥醫(yī)學(xué)已有了長足發(fā)展，但對(duì)AL/ARS的認(rèn)識(shí)和療狀況不容觀。華醫(yī)學(xué)重癥學(xué)分會(huì)以證醫(yī)證據(jù)基礎(chǔ)用國通用的法經(jīng)泛征意見建議反復(fù)認(rèn)真討論，達(dá)成關(guān)于成人S診斷和治療方面的共識(shí)，以期對(duì)成人ALIARS診斷和治療行規(guī)中醫(yī)學(xué)會(huì)癥醫(yī)分會(huì)后還將據(jù)循醫(yī)學(xué)證據(jù)發(fā)展新的識(shí)對(duì)ALI/ADS診斷和治指南進(jìn)更新。指南中推薦見依據(jù)2001年國際感染論（ISF提出的Delphi分級(jí)標(biāo)（表1將指南中涉及的文獻(xiàn)按照研究方法和結(jié)果分成5個(gè)層次推薦意見的推薦級(jí)別分為A-E中A級(jí)說不，而。表1推薦級(jí)推別A至有2項(xiàng)研果持B有1項(xiàng)Ⅰ級(jí)研究結(jié)果支持C僅有Ⅱ級(jí)研究結(jié)果支持D至有1項(xiàng)研果持E僅有Ⅳ級(jí)Ⅴ研究果支持研究獻(xiàn)的級(jí)Ⅰ大樣、隨研、結(jié)確定假陽或假性誤的險(xiǎn)較低Ⅱ小樣、隨研、結(jié)不確，假性和/或假陰錯(cuò)的風(fēng)較低Ⅲ非隨，同對(duì)研究Ⅳ非隨，歷對(duì)研究專家見Ⅴ系列例報(bào)，對(duì)照究和家意見一、AL/ARS的概念與流病學(xué)ALIARS血1管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、嚴(yán)重的通/血流比例失調(diào)為病理生理特征臨床上表現(xiàn)為進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫肺部影像學(xué)上表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。流行病學(xué)調(diào)查顯示ALI/ADS是臨床常危重癥根據(jù)1994年歐美席會(huì)提出的ALI/ARS診斷標(biāo)準(zhǔn)，ALI發(fā)病率為每年18/10萬，ARDS為每年13-23/10萬2005年的研究顯示AI/RDS發(fā)病率別在年79/10萬和59/10提示ALI/ARS發(fā)病率顯著高，顯增了社會(huì)經(jīng)濟(jì)擔(dān)，甚至可胸部腫瘤、AS、哮心死并。多險(xiǎn)誘發(fā)ALDS，主要包括①直接肺損傷因素：嚴(yán)重肺部感染，胃內(nèi)容物吸入，肺挫傷，吸入有毒氣體，淹溺、氧中毒等；②間接肺損傷因素：性。，S時(shí)AI/RDS患病率高達(dá)25-5大量輸血可達(dá)40多發(fā)性創(chuàng)傷達(dá)到11%25而嚴(yán)重誤吸時(shí)ARDS患病率也可達(dá)9%-2%。同存在個(gè)三危險(xiǎn)素，ALI/ADS患病率進(jìn)AS險(xiǎn)續(xù)4、8及，S為%、%和%。對(duì)S前S死對(duì)1967-1994年國際正式發(fā)表的ARDS臨床研究進(jìn)行薈萃分析3264例ARDS患者的病死率在50左右。中國上海市15家成人I1年3月至2年3月AS病達(dá)6%。中AS的病致AS病。、ALI/ARS病理生理與病機(jī)制ALIARS的基本病理理改是肺上皮和毛細(xì)管內(nèi)通透性加所致的非心性肺腫。于肺泡腫、泡塌導(dǎo)致嚴(yán)通氣/血流比失調(diào)特別是肺分流顯增而產(chǎn)嚴(yán)重低氧癥血管攣和微小栓形成引發(fā)動(dòng)脈壓。2ARDS早期的特征性表現(xiàn)為肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞與肺泡上皮細(xì)胞屏障的通透性增高肺泡與肺間質(zhì)內(nèi)積聚大量的水腫液其中富含蛋白及中性粒細(xì)胞為主的多種炎癥細(xì)胞中性粒細(xì)胞黏附在受損的血管內(nèi)皮細(xì)胞表面進(jìn)一步向間質(zhì)和肺泡腔移行，釋放大量促炎介質(zhì)，如炎癥性細(xì)胞因子、過氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等參與中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的肺損傷除炎癥細(xì)胞外肺泡上皮細(xì)胞以及成纖維細(xì)胞也能產(chǎn)生多種細(xì)胞因子從而加劇炎癥反應(yīng)過程凝血和纖溶紊亂也參與ARDS的病程ARDS早期促凝機(jī)制增強(qiáng)而纖溶過程受到抑制引起廣泛血栓形成和纖維蛋白的大量沉積，導(dǎo)致血管堵塞以及微循環(huán)結(jié)構(gòu)受損。ARDS早期在病理學(xué)上可見彌漫性肺損傷透明膜形成及Ⅰ型肺泡上皮或內(nèi)皮細(xì)胞壞死、水腫，Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞增生和間質(zhì)纖維化等表現(xiàn)。少數(shù)ALI/ARS患者在發(fā)病第1周內(nèi)可緩，但多患者發(fā)病5-d后病情仍然進(jìn)，進(jìn)亞急期。在ALI/ADS的亞急性，病理可見間質(zhì)肺泡纖維化型肺上皮胞增生分微血破壞出現(xiàn)量新生管部患者呼吸竭持超過14d重。、ALI/ARS的臨床特征診斷一般認(rèn)DS后12-4h內(nèi)發(fā)病②常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正③肺部體征無特異性急性期雙肺可聞及濕啰音，或呼吸音減低；④早期病變以間質(zhì)性為主，胸部X線片常亮；。前ALI/ARS診斷仍廣泛用1994年歐美聯(lián)會(huì)議提的診標(biāo)準(zhǔn)①急性20P位X壓≤18mmH，或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)如PaO2/FiO2≤300mmHg且滿足上述其他標(biāo)準(zhǔn)則診斷為AL。四AL/ARS的治療3（一）原發(fā)病治療全身性感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷、急性重癥胰腺炎等是導(dǎo)致ALI/ARDS的常見病因。嚴(yán)重感染患者有25-0發(fā)生ALI/ARDS，而且在感染、創(chuàng)傷等導(dǎo)致的（MODS感致S誘療AL/ADS的必要施。推薦意見1：積極控制原病是制ALI/ARDS發(fā)展的要措施推薦別：E級(jí)）（二）吸支持療1.氧療ALIARS患者吸氧治療的目的是改善低氧血癥，使動(dòng)脈氧分壓（PaO）達(dá)到60-80mmH?？筛鶕?jù)低氧血癥改善的程度和治療反應(yīng)調(diào)整氧療方式，首先使用鼻導(dǎo)管當(dāng)需要較高的吸氧濃度時(shí)可采用可調(diào)節(jié)吸氧濃度的文丘里面罩或帶貯氧袋的非重吸式氧氣面罩ARDS患者往低血嚴(yán)重多數(shù)者一診斷明確常規(guī)氧療常難奏，機(jī)通氣然是主的呼支持段。推薦見2氧療糾正ALI/ADS患者低氧癥的本手（薦級(jí)E級(jí)）2.無創(chuàng)機(jī)通氣（V到（RCT）證實(shí)V治療慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水腫導(dǎo)致的急性呼吸衰竭的療效肯定，但是V在急性低氧性呼吸衰竭中的應(yīng)用卻存在很多爭議。迄今為止，尚無足夠的資料顯示V作為ALI/ARS導(dǎo)致的急性氧性吸衰的常規(guī)療方。不同研中V氧性呼吸衰竭的病因不同有關(guān)。2004年一項(xiàng)薈萃分析顯示，在不包括慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水腫的急性低氧性呼吸衰竭患者中與標(biāo)準(zhǔn)氧療相比V可低U分示NV對(duì)ALI/ARDS的療效并不明確。最近NV治療54例ALI/RDS患者的床研顯示，70%患應(yīng)用NV治療無效。逐步回歸分析顯示，休克、嚴(yán)重低氧血癥和代謝性酸中毒是ARDS患者NIV治療失敗的預(yù)測指標(biāo)一項(xiàng)RCT4研究顯示，與標(biāo)準(zhǔn)氧療比較V雖然在應(yīng)用第一小時(shí)明顯改善LI/ADS患AS患者用NV。當(dāng)S患?xì)夤懿骞軙r(shí)，可以嘗試V治療。Sevransky等建議，在治療全身性感染引起的ALIARS時(shí)在48-72h用NV。用NV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS患者避免有創(chuàng)機(jī)械通氣，從而避免呼吸機(jī)相關(guān)肺炎（AP）的發(fā)生，并可能改善預(yù)后。目前兩個(gè)小樣本RCT研究和一個(gè)回顧性研究結(jié)果均提示因免疫抑制導(dǎo)致的急性低氧性呼吸衰竭患者可以從NV中對(duì)40名實(shí)體器官移植的急性低氧性呼吸衰竭患者的RCT研V住U和U對(duì)2急的RCT研究也顯示，與常規(guī)治療方案比較V聯(lián)且U率對(duì)7顯V生ALI/ARS首用NV。/S患況用NV流、；、管用NV治療ALI/ARDS時(shí)應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測患者的生命體征及治療反應(yīng)。如NV療1-2h后，低氧血癥和全身情況得到改善，可繼續(xù)應(yīng)用NV。示V治療。見3期A/S患者可考慮應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣（推薦級(jí)別C級(jí)）推薦意見4合并免疫功能低下的ALI/ADS患者早可首試用無機(jī)械氣（推薦別：C級(jí)）推薦意見5應(yīng)用創(chuàng)機(jī)械氣治療ALI/ARDS應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測者的生命征及治5療反應(yīng)。神志不清、休克、氣道自潔能力障礙的AS患者不宜應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣（推給級(jí)別C級(jí)）3.有創(chuàng)機(jī)械通氣（1）機(jī)械通氣的時(shí)機(jī)選擇ARDS患者經(jīng)高濃度吸氧仍不能改善低氧血癥時(shí)，應(yīng)氣管插管進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣ARDS通乏RCT研究評(píng)估早期氣管插管對(duì)ARDS的治療意義但認(rèn)插有通有改氧器。見6：S：E）（2氣于S致有5心T研究比較小對(duì)ARDS病死率的影響中和組S患外3分的3，。上述5心RCT研究中，小潮氣量組的氣道平臺(tái)壓均0cm2O，其中結(jié)論為小潮氣降低病率的2項(xiàng)研究中對(duì)照組氣平臺(tái)壓＞30cmH2O，而降低病死率的3項(xiàng)研究中，照組的道平臺(tái)均＜30cmH2。若按氣道平臺(tái)壓分組（＜3、23-27、23、＞33cmH2O)，隨氣道平臺(tái)壓升高，病死率顯著升（2（-678-10、（8增加（P＜0.00。說明在實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略時(shí)，限制氣道平臺(tái)壓比限制潮氣量更為重要。由于ARDS肺容積明顯減少，為限制氣道平臺(tái)壓，有時(shí)不得不將潮氣量降低，6（2允非S二、。時(shí)顱內(nèi)壓增高是應(yīng)用允許性高碳酸血癥的禁忌證酸血癥往往限制了允許性高碳酸血癥的應(yīng)用目前尚無明確的二氧化碳分壓上限值，一般主張保持pH值>720，否則可考慮靜脈輸注碳酸氫鈉。推薦意見7對(duì)ARDS患者實(shí)施機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)采用肺保護(hù)性通氣策略氣道平臺(tái)壓不應(yīng)超過30-35cmH2O（推薦級(jí)別：B級(jí)）（3）肺復(fù)張充分復(fù)張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證PEEP效應(yīng)的要段為制氣道臺(tái)而迫取小氣通往不于ARDS塌陷肺的脹而PEEP維持復(fù)張的效應(yīng)依賴于吸氣期肺泡的膨脹程度。目前臨床常用的肺復(fù)張手法包括控制性肺膨脹PEEP遞增法及壓力控制法PCV法。其中實(shí)施控制性肺膨脹采用恒壓通氣方式推薦吸氣壓為30-45cmH持續(xù)間30-40s臨床研究證實(shí)肺復(fù)張手法能有效地促進(jìn)塌陷肺泡復(fù)張改善氧合降低肺內(nèi)分流一項(xiàng)RCT研究顯示，與常規(guī)潮氣量通氣比較，采用肺復(fù)張手法合并小潮氣量通氣，可明顯改善ARDS患者Rn對(duì)肺復(fù)張手法的研究顯示，肺復(fù)張手法并不能改善氧合試驗(yàn)也因此而中斷有學(xué)者認(rèn)為得到陰性結(jié)果可能與復(fù)張的壓力和時(shí)間不夠有關(guān)。肺復(fù)張手法的效應(yīng)受多種因素影響實(shí)施肺復(fù)張手法的壓力和時(shí)間設(shè)定對(duì)肺復(fù)張的效應(yīng)有明顯影響，不同肺復(fù)張手法效應(yīng)也不盡相同。另外ARDS病因不同，對(duì)肺復(fù)張手法的反應(yīng)也不同，一般認(rèn)為，肺外源性的ARDS對(duì)肺復(fù)張手法的反應(yīng)優(yōu)于肺內(nèi)源性的ARDARDS病程也影響肺復(fù)張手法的效應(yīng)早期ARDS肺復(fù)張效果較好。值得注意的是，肺復(fù)張手法可能影響患者的循環(huán)狀態(tài)，實(shí)施過程中應(yīng)密切監(jiān)測。推薦意見8進(jìn)S薦：E）（4）PEEP的選擇7ARDS廣泛肺泡塌陷不但可導(dǎo)致頑固的低氧血癥而且部分可復(fù)張的肺泡周期性塌陷開放而產(chǎn)生剪切力會(huì)導(dǎo)致或加重呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷充分復(fù)張塌陷肺泡后應(yīng)用適當(dāng)水平PEEP治，S低PEEP。ARDS最佳PEEP的選擇目前仍存在爭議通過薈萃分析比較不同PEEP對(duì)ARDS患者生存率的影響，結(jié)果表明PEEP>12cmH2、尤其是>6mHO時(shí)明改善力-（V擇PEEP。Amoto及r態(tài)V線力O為PEEP，結(jié)果與常規(guī)通氣相比ARDS患者的病死率明顯降低。若有條件，應(yīng)根據(jù)靜態(tài)P-V曲線低轉(zhuǎn)點(diǎn)壓力+cHO來確定PEEP。推薦意見9：應(yīng)使用能防止肺泡塌陷的最低PEP，情，據(jù)態(tài)PV曲線轉(zhuǎn)力+2mHO來定PEEP（推薦級(jí)別C級(jí)）（5）自主呼吸自主呼吸過程中膈肌主動(dòng)收縮可增加ARDS患者肺重力依賴區(qū)的通氣，改善通自和U，S留。見10：AS患：C）（6位S并P防P。機(jī)械通氣患者平臥位易發(fā)生AP。研究表明，由于氣管插管或氣管切開導(dǎo)致聲門的關(guān)閉功能喪失，機(jī)械通氣患者胃腸內(nèi)容物易返流誤吸進(jìn)入下呼吸道，導(dǎo)致A低于30度角的平臥位和半臥（頭部抬高45度以上AP的患病率分別為34和8（P=0.01?？梢?，半臥位可顯著降低機(jī)械通氣患AP的發(fā)生。因此除非有脊髓損傷等體位改變的禁忌證機(jī)械通氣患者均應(yīng)保持半臥位預(yù)防AP的發(fā)生。推薦意見1的S用0-45度半臥位（推8薦級(jí)別B級(jí)）（7）俯臥位通氣俯臥位通氣通過降低胸腔內(nèi)壓力梯度促進(jìn)分泌物引流和促進(jìn)肺內(nèi)液體移動(dòng)明天7h續(xù)d位善S但對(duì)病死率無明顯影響然而若依據(jù)PaO2/iO2對(duì)患者進(jìn)行分層分析結(jié)果顯示，PaO2/FiO2<88mmHg的患者俯臥位通氣后病死率明顯降低此外依簡急性理（SASⅡ進(jìn)分分顯示SAPSⅡ高于49分的患者采用俯臥位通氣后病死率顯著降低。最近，另外一項(xiàng)每天20h俯臥位通氣的RCT研究顯示，俯臥位通氣有降低嚴(yán)重低氧血癥患者病死率的趨勢?？梢?，對(duì)于常規(guī)機(jī)械通氣治療無效的重度ARDS患者，可考慮采用俯臥位通氣。嚴(yán)重的低血壓室性心律失常顏面部創(chuàng)傷及未處理的不穩(wěn)定性骨折為俯臥位通氣的相對(duì)禁忌證當(dāng)然體位改變過程中可能發(fā)生如氣管插管及中心靜脈導(dǎo)管以外脫落等并發(fā)癥，需要予以預(yù)防，但嚴(yán)重并發(fā)癥并不常見。推薦意見12：常規(guī)機(jī)械通氣治療無效的重度ARDS患者，若無禁忌證，可考慮采用俯臥位通氣（推薦級(jí)別D級(jí)）（8）鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松氧。機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑應(yīng)先制定鎮(zhèn)靜方案，包括鎮(zhèn)靜目標(biāo)和評(píng)估鎮(zhèn)靜效果的標(biāo)準(zhǔn)，根靜目標(biāo)水調(diào)靜劑的劑臨究中常用Ramsay評(píng)分來評(píng)估鎮(zhèn)靜深度、制定鎮(zhèn)靜計(jì)劃，以Ramsay評(píng)分34分作為鎮(zhèn)靜目標(biāo)。每天均需中斷或減少鎮(zhèn)靜藥物劑量直到患者清醒以判斷患者的鎮(zhèn)靜程度和意識(shí)狀態(tài)RCTU間。的S日。加P發(fā)的S患。9如確有必要使用肌松藥物應(yīng)監(jiān)測肌松水平以指導(dǎo)用藥劑量以預(yù)防膈肌功能不全和AP的發(fā)生。推薦意見13：對(duì)機(jī)械通氣的ARDS患者，應(yīng)制定鎮(zhèn)靜方案（鎮(zhèn)靜目標(biāo)和評(píng)估）（推薦級(jí)別：B級(jí)）推薦意見14的SE）.氣部分液體通氣是在常規(guī)機(jī)械通氣的基礎(chǔ)上經(jīng)氣管插管向肺內(nèi)注入相當(dāng)于功能殘氣量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面張力，促進(jìn)肺重力依賴區(qū)塌陷肺泡復(fù)張。氣S善氣體交換，對(duì)循環(huán)無明顯影響。但患者預(yù)后均無明顯改善，病死率仍高達(dá)50%左右近期對(duì)90例ALS患者RCT研究顯示與常規(guī)機(jī)械通氣相比部分液體通氣既不縮短機(jī)械通氣時(shí)間也不降低病死率進(jìn)一步分析顯示對(duì)于年齡<5善ALIARS患者氣體交增加肺應(yīng)性可為嚴(yán)重ARDS患者常規(guī)機(jī)械氣無效時(shí)一種擇。5.體外膜合技（ECMO）建立體外循環(huán)后可減輕肺負(fù)擔(dān)有利于肺功能恢復(fù)非對(duì)照臨床研究提示嚴(yán)重的ARDS患者應(yīng)用EO后為46%-66。但RCT研，ECMO并不改善ARDS患者預(yù)后。隨著ECMO技術(shù)的改進(jìn)，需要進(jìn)一步的大規(guī)模研究結(jié)果來證實(shí)ECMO在ARDS治療中的地位。（三）AL/ARS藥物治療1.液體管理高通透肺水是ALI/ARDS的病理生理征，肺水的程度與A/S的預(yù)關(guān)過體善AAS患者的肺水腫具有重要的臨床意義。研究顯示液體負(fù)平衡與感染性休克患者病死率的降低顯著相關(guān)且對(duì)于創(chuàng)傷導(dǎo)致的ADS患者平病加尿水10發(fā)。L/ADS患者的液管理須考到二的衡須在證器灌注的前下進(jìn)。最近ARDSet完成的不同ARDS液體管理策略的研究顯示，盡管限制性液體管理與非限制性液體管理組病死率無明顯差異但與非限制性液體管理相比限制第1周（—1lvs+399ml，氧合指明顯改，肺損傷分明顯低，而且U住院時(shí)間明顯縮短。特別值得注意的是，限制性液體管理組的休克和低血壓發(fā)生率并無增加?？梢?，在維持循環(huán)穩(wěn)定，保證器官灌注的前提下，限制性的液體管理策略對(duì)ALIARS患者是有利。ARDS患者采用晶體是膠液進(jìn)行體復(fù)一直在爭論最近的規(guī)模RCT氣及U滲癥生S的獨(dú)立危險(xiǎn)因，而且低白血癥可致ARDS病血的S多心RCT研究顯示對(duì)于存在低蛋白血（血漿總蛋<50-60g/的ALIARDS患者單純用速尿比盡白蛋聯(lián)合尿治療能明降低死率但血的S現(xiàn)對(duì)S進(jìn)。見15：在保證組織器官灌注前提下，應(yīng)實(shí)施限制性的液體管理，有助于改善ALI/ARS患者的氧合肺損（推級(jí)別：B級(jí)）推薦意見16：存在低白血癥的ARDS患者，可通過補(bǔ)充白蛋白等膠體溶液和應(yīng)用利尿劑，有助于實(shí)現(xiàn)液體負(fù)平衡，并改善氧合（推薦級(jí)別C級(jí)）2.糖皮質(zhì)激素1全身和局部的炎癥反應(yīng)是ALS發(fā)生機(jī)血和肺炎高與ARS病死長量的糖炎療AS的3中心RCT研究觀察了大劑量糖皮質(zhì)激素ARDS的預(yù)防和早期治療作用，結(jié)果糖皮質(zhì)激素既不能預(yù)防ARDS的發(fā)生，對(duì)早期ARDS也沒有治作用。對(duì)于敏原因?qū)У腞DS性休克發(fā)RDS

患者，期應(yīng)用皮質(zhì)素經(jīng)驗(yàn)治療能有效此外感染的患者如合并上腺質(zhì)功能全，考慮應(yīng)替代劑量的糖皮激素。持續(xù)的度炎癥應(yīng)和纖維化導(dǎo)致ARDS晚期病情惡化治療困的重要原因。皮質(zhì)激能抑制ARDS晚期持續(xù)在的炎反應(yīng)并能防過度膠原沉積從而有能對(duì)期ARDS有保護(hù)作用。樣本RCT試驗(yàn)示對(duì)治療1周后好的ARDS患者糖質(zhì)素療的死明低對(duì)組，感染發(fā)生率與對(duì)照組無差異，高血糖發(fā)生率低于對(duì)照組。然而，最近的研究觀察了糖皮質(zhì)激素對(duì)晚期ARD（患病7-24d）的治療效應(yīng)，結(jié)果顯示糖龍2mg/g.d分4，d降低d和，S病>14d應(yīng)用糖質(zhì)素明顯增加死。見對(duì)晚期ARDS患者不常應(yīng)用皮激治。推薦見17：不推常規(guī)用皮激預(yù)和療ARS（推薦別：B級(jí)）3.一氧氮（NO入NO吸可選性擴(kuò)張血管而且NO分于肺內(nèi)氣良好區(qū)域，擴(kuò)張?jiān)摬吸入可使約60的ARDS患者氧合改善同時(shí)肺動(dòng)脈壓肺內(nèi)分流明顯下降但對(duì)平均動(dòng)脈壓和心輸出量無明顯影響。但是氧合改善效果也僅限于開始NO吸入治療的24-48h個(gè)RCT研實(shí)NO入改善ARDS的病死率因此吸入NO不為ARS的常治療手僅治效低癥慮。推見18：不吸入NO為ADS的規(guī)療推別：A級(jí)）4.肺面質(zhì)12ARDS患者存在肺泡表面活性物質(zhì)減少或功能喪失易引起肺泡塌陷肺泡表面活性物質(zhì)能降低肺泡表面張力減輕肺炎癥反應(yīng)阻止氧自由基對(duì)細(xì)胞膜的氧化損傷。因此，補(bǔ)充肺泡表面活性物質(zhì)可能成為ARDS的治療手段。但是，早期的RCT研究顯示，應(yīng)用表面活性物質(zhì)后ARDS患者的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、動(dòng)脈U和d陰與質(zhì)50gkg應(yīng)用4次組較，10mgkg應(yīng)用4次和8次降低ARS2d病死的趨（3.%50%vs188%6.%P=.75。204年有兩個(gè)中心參加的RT研究顯示，補(bǔ)充肺泡表面活性物質(zhì)能夠短期內(nèi)（24善S患者的，并影機(jī)通時(shí)病率最一項(xiàng)針心手后生ADS補(bǔ)充泡面物的床究示與病例較療氧顯善且死下目泡面性質(zhì)應(yīng)用仍在多未決問最用量體藥間給隔藥物作為S對(duì)S。.素1素E（PGE1）噬是PGE1注射PGE1會(huì)引起全身血管舒張導(dǎo)致低血壓靜脈注射PGE1用于治療ALI/RDS，目前已完成多個(gè)RCT研究但無論是持續(xù)靜脈注射PGE1還是間斷靜脈注射脂質(zhì)體PGE1，與安慰劑組相比PGE1組在28d病死率、機(jī)械通氣時(shí)間和氧合等方面并無益處。有研究報(bào)道吸入型P1可以改善氧合，但這需要進(jìn)一步RCT研究證實(shí)。因此，只有在ALI/RDS患者低血癥以正時(shí)可以慮吸入PGE1治療。6.N乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸抗氧化劑N-（NAC（e谷（H內(nèi)H靠H還射NAC對(duì)AI者以顯善合短氣。在ARS患者行期臨13床試驗(yàn)證實(shí)，NC有縮傷和肺衰趨不機(jī)械通氣時(shí)間和降低病死率。丙半胱氨酸的Ⅱ、Ⅲ期臨床試驗(yàn)也證實(shí)不能改善ARDS患者預(yù)后。因此，尚無足夠證據(jù)支AC等化于療ARS。7.環(huán)酶劑制AAS患栓素A2反與、輕（S者0者S善S者d酶于ALI/ADS常規(guī)治療。8.細(xì)胞因單克抗體拮抗劑炎癥性胞因在ALI/ADS發(fā)病中有重作用。物實(shí)應(yīng)用克隆抗體或抗中瘤