糖尿病眼部并發(fā)癥

糖尿病眼部并發(fā)癥本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分眼 球眼球如同一臺(tái)照相機(jī)本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分我們的世界--多么美好本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分丑陋的糖尿病眼底……本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分胰島素相對(duì)或絕對(duì)不足,導(dǎo)致持續(xù)高血糖，引起體內(nèi)碳水化合物、脂肪及蛋白質(zhì)代謝發(fā)生紊亂。全身多器官臟器損害……糖尿病本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分眼瞼：麥粒腫結(jié)膜：毛細(xì)血管擴(kuò)張，微血管瘤角膜：知覺(jué)減退，上皮剝脫虹膜：虹睫炎，新生血管青光眼晶體：白內(nèi)障眼肌：糖尿病性眼肌麻痹屈光改變視神經(jīng)：缺血性視神經(jīng)病變玻璃體：玻璃體出血視網(wǎng)膜：糖尿病視網(wǎng)膜病變糖尿病眼部并發(fā)癥本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分糖尿病視網(wǎng)膜病變本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分流行病學(xué)四個(gè)主要致盲眼病之一糖尿病人群：視網(wǎng)膜病變占51%，增殖性視網(wǎng)膜病變約6%

與年齡/性別關(guān)系不大與血糖水平關(guān)系密切%糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)病與病程密切相關(guān)本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分

臨床過(guò)程（一）微血管瘤(micro-aneurysm)毛細(xì)血管壁囊樣膨出頓挫型新生血管非增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變（I期）本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分

臨床過(guò)程（二）非增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變（II期）硬性滲出環(huán)本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分

臨床過(guò)程（三）非增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變（III期）本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分非增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變

病變部位本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分

?

眼底出血4象限、棉絮斑增多?靜脈不規(guī)則擴(kuò)張至少2象限?IRMA至少見(jiàn)于1象限?FA毛細(xì)血管無(wú)灌注區(qū)>5PD

此期患者將迅速發(fā)展為增殖期，需緊密隨診,可予光凝治療增殖前期糖尿病視網(wǎng)膜病變本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分ABA視盤新生血管neovascularizationofthedisc(NVD)

B視網(wǎng)膜新生血管

neovascularizationelsewhere(NVE)

臨床過(guò)程（四）增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變（IV期）本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分

臨床過(guò)程（五）增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變（V期）本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分ABB牽拉孔源性視網(wǎng)膜脫離

臨床過(guò)程（六）增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變（VI期）A牽拉性視網(wǎng)膜脫離本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分增殖期糖尿病性視網(wǎng)膜病變病變部位本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分增殖期糖尿病性視網(wǎng)膜病變病變部位本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分糖尿病視網(wǎng)膜病變分期非增殖期，背景期（nonproliferative/backgroundDR)：

I期：微血管瘤或合并小出血斑II期：硬性滲出合并I期病變III期：棉絮斑合并I或II期病變?cè)鲋城捌冢╬reproliferativeDR)：

毛細(xì)血管無(wú)灌注區(qū)>5PD增殖期（proliferativeDR)：

IV期：新生血管或合并玻璃體出血V期：新生血管+纖維增殖VI期：新生血管+纖維增殖+牽拉性視網(wǎng)膜脫離本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第19頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分發(fā)病機(jī)制

(1)---微血管病變發(fā)生機(jī)制

周細(xì)胞(pericyte)凋亡：最早病理改變周細(xì)胞功能：收縮血管，調(diào)節(jié)血流量；微血管屏障；抑制內(nèi)皮細(xì)胞增殖，限制新生血管擴(kuò)展周細(xì)胞喪失，毛細(xì)血管壁細(xì)胞代謝紊亂,基底膜增厚，內(nèi)皮細(xì)胞增殖，視網(wǎng)膜微循環(huán)障礙，血管屏障、轉(zhuǎn)運(yùn)功能下降本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分

缺血

新生血管生長(zhǎng)因子

血小板源生長(zhǎng)因子(PDGF)

成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(FGF)

血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子(VEGF)

腫瘤壞死因子(TNF)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGF）胰島素樣生長(zhǎng)因子（IGF）發(fā)病機(jī)制(2)---增殖性糖網(wǎng)病發(fā)生機(jī)制本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第21頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分糖尿病黃斑病變?局部黃斑水腫

?彌漫性/囊樣黃斑水腫?缺血性黃斑病變

?PDR對(duì)黃斑的影響本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分?視乳頭水腫?視乳頭缺血?視乳頭新生血管生成

糖尿病視神經(jīng)病變本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分

小動(dòng)脈硬化，多見(jiàn)中老年病程長(zhǎng)者.

有動(dòng)脈靜脈交叉征，動(dòng)脈纖細(xì)，

可無(wú)高血壓史

?小動(dòng)脈閉塞，多見(jiàn)于晚期糖尿病，

小動(dòng)脈呈白線，視網(wǎng)膜水腫，病情

發(fā)展至較大血管.數(shù)周后新生血管形成糖尿病視網(wǎng)膜動(dòng)脈改變本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分?早期靜脈充盈、擴(kuò)張，管徑粗細(xì)不均，迂曲，呈串珠狀，伴有血管白鞘?

晚期靜脈全部或部分阻塞,出血增多

糖尿病視網(wǎng)膜靜脈改變本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分早期：玻璃體液化,血-視網(wǎng)膜屏障破壞所致高血糖時(shí),蛋白質(zhì)非酶性糖基化影響膠原增殖期前：玻璃體無(wú)明顯改變?cè)鲋称诤螅盒律茉诓Ａw皮質(zhì)與視網(wǎng)膜內(nèi)界膜之間生長(zhǎng),逐漸形成與后玻璃體的粘連,如發(fā)生PVD,可伴玻璃體出血或網(wǎng)膜脫離糖尿病的玻璃體改變本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分

主訴閃光感及視力減退病變侵犯黃斑時(shí)，中心視力下降玻璃體出血，眼前浮游物，或完全看不見(jiàn)晚期新生血管性青光眼，患眼劇烈脹痛,失明！癥狀本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第27頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分黃斑水腫中心暗點(diǎn)本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第28頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分對(duì)比敏感度下降本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第29頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分黃斑水腫、牽拉視網(wǎng)膜脫離視物變形本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第30頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分閱讀困難！本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第31頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分生活自理困難！本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第32頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分診斷-眼底熒光血管造影協(xié)助診斷引導(dǎo)激光治療評(píng)估療效和預(yù)后本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第33頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分

控制高血糖

長(zhǎng)期穩(wěn)定控制血糖可延緩DR的發(fā)展

藥物治療DR不滿意：Aspirin,Diamox,Doxium控制高血壓、高血脂控制其他糖尿病并發(fā)癥：神經(jīng)病變、腎病治療（一）內(nèi)科治療本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第34頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分治療（二）激光治療

激光來(lái)源于激發(fā)的光輻射（lightamplificationbystimulatedemissionofradiation)激光輸出平行伸展呈束狀不同波長(zhǎng)激光有特異性靶組織反應(yīng)本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第35頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分治療（二）激光治療

局部光凝彌漫黃斑水腫：格珊樣光凝局部黃斑水腫：局部光凝治療目標(biāo)：破壞通透性異常的血管或視網(wǎng)膜缺氧區(qū)，限制異常通透，防止新生血管增殖。本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第36頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分治療（二）激光治療

全視網(wǎng)膜光凝：

增殖前期：疏松激光600-900灶，200-500m增殖期：密激光1200-1600灶，200-500m治療目標(biāo)：減少視網(wǎng)膜代謝需求,減輕缺氧,促進(jìn)NV消退

本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第37頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分治療（二）

全視網(wǎng)膜激光治療原理

PDR由于小血管閉鎖，產(chǎn)生大面積無(wú)灌注區(qū)，刺激產(chǎn)生新生血管，受到玻璃體牽引而破裂出血，光凝周圍視網(wǎng)膜，將視網(wǎng)膜變成瘢痕組織，可以阻斷這一病理過(guò)程–犧牲周邊視力，保全中心視力美國(guó)NationalStudy對(duì)1700個(gè)患者，半數(shù)光凝，半數(shù)觀察，光凝的半數(shù)患者預(yù)后比觀察眼好得多

本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第38頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第39頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分激光光斑反應(yīng)強(qiáng)度的分級(jí)I度：依稀可辨，淡灰色I(xiàn)I度：霧狀混濁，半透明，灰色I(xiàn)II度：灰白色混濁，中央部白色I(xiàn)V度：致密的熟蛋白樣混濁，白色混濁本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第40頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分激光前激光后本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第41頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第42頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)54分治療（三）玻璃體手術(shù)本文檔共47