肺炎支原體感染和耐藥機(jī)制的研究現(xiàn)狀

aM病的病之，得炎例有1～3％由病原菌起。炎原只主氫胞體病黏胞是Mp，1蛋白、6高、5。Mp些細(xì)胞介素（L8子α（TNFα素1β（IL1β介素（L0素（L2加重機(jī)體的炎性反應(yīng)。過分應(yīng)用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素可使23SA基1，了23SA基因突致p藥年使p。Mp就Mp3SA糖白4和L2。1 p機(jī)制1 附白與是p，是由Mp細(xì)胞的尖端樣結(jié)構(gòu)蛋白包括p160hghmoeuarwihtproenHW、p5Seto23到Mp是HM1是HMW3、、0，最后是p5在p黏器端有3個(gè)獨(dú)特的亞細(xì)胞蛋白定位點(diǎn)，即HMW1HMW、p1p0p0和p30p5。1蛋是p主器頂是種酶的膜，與細(xì)特黏程。p1蛋白正確定位于黏胞是揮功的。p1基用制核內(nèi)酶切譜析分為從AN共14個(gè)中、G、、M為碼p1白結(jié)構(gòu)基因貝于Mp第1808～1871，由4884基p在進(jìn)化過程中染色體存塑性〔4。根據(jù)p1基因的限制性片段長度多態(tài)性P將Mp以M9為的Group1是H菌株的Group2。1于56b的基因EoR個(gè)EcoRI酶切位到nt580Gou1和Group2的核酸序列及白列同nt580到nt640列,；Grup1的nt641至0的核酸序列對(duì)于Group2的nt641至52域比Grop1出5個(gè)核了5Grou1的nt8至nt3456和Group2的相的nt2830至nt340有0該域Group2比Group1長2個(gè)苷酸，多4個(gè)氨基酸；1的nt3457至p1基的尾與Grou2相對(duì)有3以的異51是p主要的免疫機(jī)免前用p1行聚合鏈應(yīng)P檢測(cè)p的〔6，。6蛋白有1030為6D長3093（p開放閱讀框O）碼，由G起始始轉(zhuǎn)的3.7kb的在譯為白質(zhì)SvensrupHF〔8的6與Mp多反，重組6制p對(duì)肝癌株Hep2附，證明6于1蛋外與株H且體。0蛋白持Mp黏，0蛋白響1胞0蛋白與p1、0蛋0使p有。白(M括HW1HW2和HMW3基點(diǎn)這或助Mp的1一跨膜使HMW1胞。1胞H2是1M2與HMW1的缺失將使p1蛋白有效地從胞漿池定位到細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)達(dá)p細(xì)胞表面。yMJ等〔示HMW1是HW2在Mp黏胞必Balsh〔0測(cè)HM2W3大W3使5使5使1蛋白無法聚集在黏附細(xì)胞器，進(jìn)而導(dǎo)致Mp性。5為65D，編碼基因?yàn)閜65操一編碼HM2蛋5蛋白是Mp細(xì)胞骨架分果HMW1或HM2蛋白部分或致p65蛋白含量極的HW2細(xì)白HMWHW3和p65使Mp。2 脂白Mp除發(fā)型支等呼吸道感染，還可起全各系的合并〔1支原的疫性物主存于膜脂白泌TNFαL1β〔2Kackv等〔13〕研究表明，Mp及其胞膜物質(zhì)在體外可以活化人單核巨噬細(xì)胞并誘導(dǎo)其產(chǎn)生TNFα、L1β、L0、IL12過其胞的l樣受體2)別p別p蛋過2著要用2而l體6)的腎3HEK293肽2P2)刺激可過T2介導(dǎo)NFκB活而TLR2受對(duì)p脂反到〔1，。ha等〔5在Mp抗原，IL8明顯增加，的效Sohn等16結(jié)示Mp能顯肺腺上癌胞株A549胞IL8的泌，分泌的IL8的量與Mp染一相Mp的A549胞L8ER途徑有關(guān)絲化MAP／RK的抑制劑PD9859可明顯的降低Mp誘導(dǎo)的IL86國〔78A49細(xì)株ECV04胞到p膜脂蛋子1(mCM明顯上調(diào)對(duì)Mp膜脂蛋白具有濃度依賴性，隨著MpA49細(xì)胞EC304細(xì)胞MI表水平漸升作用16h達(dá)明Mp導(dǎo)A549EC34胞mM1，著Mp弱。2 p制由Mp臨床病人標(biāo)本中分離出的M，有1/3感染在23SA變〔1使23SA致Mp對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類抗。Msa〔9在6株耐藥p中出3株對(duì)紅霉素耐藥，其中2株高耐，C于256μ1株耐（MI=8μg的3株Mp示，3SA基，0在23位發(fā)生A→G突變，1株在2064生AG在7位發(fā)生G在23SA能糖質(zhì)4和2沒發(fā)突。i〔2究，2對(duì)6、紅霉素、西左的Mp（C≥1μ中有1在23SrRNA基因功能區(qū)Ⅴ生2063位AG突變和2064位AG素奇丁/導(dǎo)M9在23SrRNA基功能區(qū)即21，CA；2062，G利素導(dǎo)M9質(zhì)4有氨的H7R或H70,同時(shí)性在60位會(huì)入個(gè)〔1。g等〔2對(duì)Mp的C為～6μ,敏株的C為3～0.125μ十五元環(huán)大內(nèi)酯類抗生素潔對(duì)Mp耐藥菌株的C濃度超過64μ對(duì)為065μMp對(duì)十四元的于23SA生27位GA的Mp中亦發(fā)現(xiàn)23SA基因生208位AG點(diǎn)，體質(zhì)4和2沒有發(fā)生變化Okazki等〔2產(chǎn)的藥p，1有23SrRNA點(diǎn)，3株發(fā)生2063位AG突變5發(fā)生2064位G3生2064位AC突。3 結(jié)語本文從Mp的p1、6蛋、p5了Mp蛋白的現(xiàn)分對(duì)p致病機(jī)為p。p過Mp膜脂蛋白可探討炎性反應(yīng)機(jī)制的p3SrNA致Mp定因Mp帶療。考】1金倩瘡18例察[醫(yī)學(xué)7年10期2董新亭莉,張隨學(xué)瘡16例[J];技;9年6期3查旭山飏會(huì)江西中醫(yī)年05期4學(xué)輝梅,梅,芳,峰;3策[中年06期5劉勇,梅療[]踐志;3年09期6高宜云治[J]中醫(yī)藥床志4年3期7平山;結(jié)痤瘡J志4年09期8陳五一;痤瘡辨治體會(huì);世界中醫(yī)藥年3期9放年09期0李東華素A酸治療痤瘡[學(xué)ht3年0期1黃燦奇察;1年2陳志彬;中醫(yī)綜合療法對(duì)女性痤瘡患者皮膚生理指標(biāo)影響研究[D];廣州中醫(yī)藥大學(xué)1年3陳傳偉究;學(xué);2010年4d白7050響[D];中年5陳玉騏究中藥學(xué);2009年6張隨學(xué)究大學(xué);5年7瑩;究[科學(xué);8年8申鵬飛;醒腦竅”針方法療卒中抑郁癥礎(chǔ)與床療效治療機(jī)制研究;天年