原發(fā)性高血壓高血壓病

關于原發(fā)性高血壓高血壓病第1頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三定義及特點體循環(huán)動脈壓（收縮壓或/和舒張壓）升高為主要表現(xiàn)的心血管綜合征。常伴有心、腦、腎等重要器官功能改變，為心血管病主要死亡原因之一第2頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三診斷標準：（表1）根據(jù)1999年WHO/ISH,統(tǒng)一標準：收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg10mmHg=1.33kpa第3頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三表1血壓水平的定義和分類（WHO/ISH）

類別

收縮壓（mmHg）

舒張壓（mmHg）正常血壓正常高值

高血壓1級高血壓（“輕度”）2級高血壓（“中度”）3級高血壓（“重度”）

單純收縮期高血壓＜120和130～139和（或）≥

140和（或）140～159和（或）160～179和（或）≥180和（或）

≥140和

＜8080～89

≥9090～99100～109≥110

＜90

第4頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三流行病學是最常見的心血管疾病發(fā)病率：患病率高，逐年增加。國內(nèi)：79年7.7%

91年11.88%02年18.8%（1.6億）

是多種心血管疾病的重要危險因素多種有關發(fā)病因素：性別、年齡（老年>青年）、地區(qū)（北方>南方）、職業(yè)、膳食（食鹽攝入較多）、遺傳、肥胖、吸煙、精神心理因素等。第5頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三高血壓就在你我身邊我國高血壓病患者數(shù)量已達1.6億，每年增加300多萬人在我國，每三個家庭就有一個高血壓病患者0200040006000800010000120001959年2002年發(fā)病率1979年1991年患病人數(shù)萬人14000第6頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三我國高血壓的控制率8.1％28.2％44.7％約1.3億27.2％2000－2001年亞洲國際心血管病合作研究中全國35－74歲人口的大樣調(diào)查2.9％12.2％26.6％約9400萬11.26％1991年再次全國抽樣調(diào)查(>15歲以上)控制率服藥率知曉率全國患者患病率我國廣大的高血壓患者,血壓控制任務艱巨第7頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三患病率高(18.8%)死亡率高致殘率高三高國人對高血壓病的

認知狀況-三高三低知曉率低(35.6%)治療率低(17.1%)控制率低(4.1%)三低第8頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三高血壓病的病因分類

高血壓原因尚不完全清楚的血壓升高高血壓病(95%)繼發(fā)性高血壓(5%)由某些疾病引起的血壓升高內(nèi)分泌疾病腎臟疾病原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇增多癥、嗜鉻細胞瘤各種腎炎、腎動脈狹窄、糖尿病腎病第9頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三病因遺傳吸煙酗酒肥胖精神緊張過度攝鹽胰島素抵抗血管緊張素II異常增多高血壓高血壓的病因目前尚未確定，但公認血管緊張素II異常增多會直接導致高血壓第10頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三發(fā)病機制（一）機制：多種血壓的調(diào)節(jié)

平均動脈壓=心排血量總外周阻力

1.

交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進：過度緊張、精神刺激腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺、5－羥色胺、血管加壓素、腦鈉肽交感兒茶酚胺血壓。

第11頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三發(fā)病機制（二）2.腎性水鈉儲留：多種因素引起，交感、腎小球微小結構病變、腎臟利鈉功能異常（排鈉儲鈉）3.腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）

腎素ACE

AgNAgIAgII（血管收縮，心肌收縮力，水鹽代謝，神經(jīng)作用）

第12頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三4.細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常：鈉、鈣泵活性降低，鈉－鉀離子轉(zhuǎn)運缺陷；血管收縮反應，平滑肌細胞增生肥大，血管阻力5.胰島素抵抗（IR)：高胰島素血癥。6.血管內(nèi)皮功能異常：內(nèi)皮產(chǎn)生舒張因子減少（前列環(huán)素2、內(nèi)皮依賴舒張因子）及收縮因子增加（內(nèi)皮素、血管收縮因子、血管緊張素II）。血壓高時血管對這些物質(zhì)的反應發(fā)生改變。發(fā)病機制(三）第13頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三

病理

心：心肌肥厚與擴大,冠脈粥樣硬化，心力衰竭。腦：腦小動脈硬化，使動脈痙攣、栓塞、破裂，產(chǎn)生腦梗塞、出血、水腫。腎：腎小動脈硬化,腎纖維化萎縮，使腎功能衰竭。視網(wǎng)膜小動脈：痙攣、硬化、滲出、出血。

第14頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三高血壓的危害高血壓心臟受損腦血管受損腎臟受損眼睛受損……第15頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三高血壓與心肌肥厚

心臟負擔加重血管緊張素II心肌細胞增生排列紊亂纖維增加心肌肥厚第16頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三高血壓導致的心肌肥厚第17頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三高血壓與心力衰竭由于要長期泵出高于正常的血壓，心臟會感到非常疲勞；久而久之，就會發(fā)生心臟衰竭，這可以導致患者死亡第18頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三高血壓病與腦卒中

血管狹窄阻塞腦梗塞血管硬化變脆出血腦出血高血壓第19頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三顱內(nèi)出血第20頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三高血壓與腎臟的損傷血管緊張素II高血壓腎內(nèi)壓力血管硬化受損腎功能衰竭異常重構！第21頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三高血壓腎臟，表面呈現(xiàn)特征性的顆粒狀。正常腎臟第22頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三頸動脈阻塞第23頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)

一、癥狀：起病緩慢，早期多無癥狀，血壓波動，僅血壓。部分病人出現(xiàn)神經(jīng)癥樣群癥狀，如頭暈、頭痛、疲勞、頸項板緊、心悸、健忘、耳鳴、失睡等。少數(shù)出現(xiàn)并發(fā)癥發(fā)現(xiàn)。二、體征：A2亢進，主動脈瓣區(qū)可有收縮期（早期），LV肥厚征象。血壓波動規(guī)律。第24頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三三、惡性高血壓（急進型高血壓）1~5%臨床征象：1.發(fā)病急，多見中、青年；2.DBP>130mmHg；3.頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫

4.病程進展迅速，多數(shù)短期內(nèi)腎功能不全，可有心、腦功能障礙；5.需及時有效治療，否則可死于心力衰竭、腎衰竭，腦卒中。第25頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三（二）并發(fā)癥（1）高血壓危象⊕有誘因，發(fā)作迅速；

⊕短期血壓升高，可高達260/120mmHg；

⊕頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸多汗、手足發(fā)抖等神經(jīng)功能失調(diào)癥狀；⊕可有器官失代償癥狀。第26頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三（二）并發(fā)癥

（2）高血壓腦病特點：

有誘因，過勞，緊張，情緒激動，短期內(nèi)發(fā)生；

血壓明顯升高，以DBP升高為主>120mmHg；

腦水腫和顱內(nèi)高血壓癥狀；暫時性偏癱、失語、病理神經(jīng)反射的征象；

眼底IV級。第27頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三（二）并發(fā)癥靶器官受損并發(fā)癥心衰：高血壓（左心肥厚和擴大），心絞痛、心肌梗塞，心衰。體征：心界左下擴大，可聞SM，S3，S4。腦血管?。憾虝盒匀毖X血栓形成，腦出血、腦梗。不同程度的肢體麻木、乏力、感覺意識障礙。

慢性腎衰：腎小動脈硬化，腎衰,可表現(xiàn)為多尿、夜尿動脈病變硬化、阻塞及夾層血腫。第28頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三高血壓靶器管損害第29頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三高血壓靶器管損害第30頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三高血壓靶器管損害腎動脈硬化腎動脈硬化致密的腎盂X線影象第31頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三高血壓靶器管損害第32頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三實驗室檢查

（一）、一般檢查血、尿常規(guī)、腎功能、血脂、血糖、電解質(zhì)、心電圖、胸片、超聲心動圖、眼底改變。眼底改變分級，keith-Wagener眼底分

I級，視網(wǎng)膜動脈變細

II級，視網(wǎng)膜動脈狹窄，動脈交叉壓迫

III級，眼底出血或棉絮狀滲出

IV級，III級加視神經(jīng)乳頭水腫

第33頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三(二）、動態(tài)血壓監(jiān)測

（ABPM）意義：（1）能較可靠地反映日常活動和休息時血壓波動狀態(tài)及靶器官損害程度之間相關性；（2）鑒別是否為“白大衣”性高血壓；（3）指導和評價降壓藥應用。

ABPM特點：正常血壓顯晝夜變化規(guī)律，即呈雙峰一谷，晝高夜低，目前無統(tǒng)一的正常參考值，平均白天血壓<135/85mmHg，夜間<125/75mmHg。ABMP結果根據(jù)程度分為：正常；輕、中、重度，收縮性、舒張性或混合性。第34頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三高血壓與心肌肥厚

心臟負擔加重血管緊張素II心肌細胞增生排列紊亂纖維增加心肌肥厚第35頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三診斷

不同時間測三次血壓，確定血壓升高；尋找病因，排除繼發(fā)性高血壓；根據(jù)臨床表現(xiàn)、實驗室檢查結果進行高血壓分級，評估危險程度。第36頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三診斷非同日、3次靜息血壓均超過140/90mmHg即可診斷高血壓。如何測量血壓：“三同一原則”同一時間同一狀態(tài)同一側(cè)第37頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三鑒別診斷（一）（一）腎性高血壓1．腎實質(zhì)性高血壓：最常見，主要有慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病、慢性腎盂腎炎、紅斑狼瘡性腎炎、腎結核、多囊腎、腎腫瘤等。病變侵及腎實質(zhì)引起。

2．腎血管性高血壓：常見，青年多見，多發(fā)大動脈炎，使腎動脈狹窄。檢查：體檢可聞雜音,靜脈腎盂造影、腎動脈造影。治療：（1）手術；（2）經(jīng)皮腎動脈成形術首選（PTRA）；（3）藥物第38頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三鑒別診斷（二）（二）內(nèi)分泌性高血壓1）嗜鉻細胞瘤：在腎上腺髓質(zhì)，嗜鉻細胞陣發(fā)或持續(xù)釋放兒茶酚胺引起陣發(fā)性或持續(xù)地血壓升高。伴多汗、頭痛面色蒼白、心悸。24尿VMA(三甲氧基-4羥基苦杏仁酸），血尿中兒茶酚胺。

2）原發(fā)性酚固酮增多癥（原醛）：腎上腺皮質(zhì)腫瘤或增生引起醛固酮分泌增多，低鉀、低PRA。3）皮質(zhì)醇增多癥（Cushing綜合征）。腎上腺皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素分泌過量引起，有滿月臉、多毛等特征性表現(xiàn)，年青人20~40歲，女性多于男性。（三）血管性高血壓：先天性主動脈縮窄、動脈硬化。第39頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三表2影響預后的因素心血管病的危險因素

Ⅰ用于危險分層的危險因素·收縮壓和舒張壓水平(1—3級)·男性＞55歲·女性＞65歲·吸煙·總膽固醇＞5.7mmol/L(220mg/dl)·糖尿病·早發(fā)心血管病家族史·腹型肥胖·高同型半胱氨酸靶器官損害

·左室肥厚(心電圖、超聲心動圖和放射學證據(jù))·蛋白尿和/或血漿肌酐輕度升高(1.2—2.0mg/dl)·動脈粥樣硬化性斑塊的超聲或放射學證據(jù)(頸、髂、股動脈、主動脈)·普遍性或局限性視網(wǎng)膜動脈狹窄與高血壓有關的臨床疾病心臟疾病·心肌梗死·心絞痛·冠狀動脈血管重建術·充血性心力衰竭腦血管病·缺血性腦卒中·腦出血·一過性腦缺血發(fā)作腎臟疾病·糖尿病腎病·腎功能衰竭(血漿肌酐≥2.mg/dl)血管疾病·夾層動脈瘤·癥狀性動脈疾病嚴重高血壓性視網(wǎng)膜病·出血或滲出·視乳頭水腫第40頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三表3高血壓患者心血管危險分層標準其他危險因素和病史1級(輕型高血壓)SBP140-159或DBP90-992級(中型高血壓)SBP160-179或DBP100-1093級(重型高血壓)SBP≥180或DBP≥110無其他危險因素低危中危高危1-2危險因素中危中危極高危3個或以上危險因素或靶器官損傷，或糖尿病高危高危極高危Ⅳ有并發(fā)癥或合并糖尿病極高危極高危極高危第41頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三危險分層意義10年內(nèi)心血管事件發(fā)生率小于15％為低危；15～20％為中危；20～30％為高危；大于30％為級高危。第42頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三治療(一）目的：（1）降壓；（2）防止或減輕并發(fā)癥。降低血壓的益處減少腦卒中事件：35%—45%；減少心肌梗死：20%—25%；減少心力衰竭：超過50%。高血壓1期患者，持續(xù)10年SBP降低12mmHg，可防止每11名治療患者中1名患者的死亡。在合并CVD或靶器官損害時，可預防每9名治療患者中1名患者的死亡。第43頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三治療原則（1）采用綜合治療措施，改善生活行為+長期藥物治療；（2）降壓選擇要因人而異，選用一線（輕、中度）或多種降低壓藥（重度和并發(fā)癥），降壓有要有效、平穩(wěn)、持久、副作用??；（3）高血壓急癥應迅速有效治療，防止嚴重并發(fā)癥。第44頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三

降壓治療的目標減少心血管疾病和腎臟疾病的發(fā)生率和死亡率

血壓控制目標是＜140/90mmHg，如耐受可進一步降低;合并糖尿病或慢性腎病者，降壓目標是＜130/80mmHg第45頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三治療（二）（一）一般治療（非藥物治療）：包括控制體重、低鹽飲食、戒煙、限制飲酒、適當運動等。（二）降壓藥治療一線降壓藥：五類

利尿劑；受體阻滯劑；鈣通道阻滯劑（CCB）；血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）。第46頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三利尿劑排鈉，減少細胞外容量，降低外周血管阻力噻嗪類氫氯噻嗪，（雙克）25mgqd-tidpo副作用：低鉀袢利尿劑：呋塞米（速尿）20mgqd-tidpo.m.iv保鉀利尿劑：氨苯喋啶50~100mgbid

安體舒通20~40mgbid-qid

吲噠帕胺2.5mgqd第47頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三

抑制中樞和周圍的RAAS，及血流動力學自動調(diào)節(jié)機制降壓不良反應：心率減慢、乏力、四肢發(fā)冷禁忌癥：急性心衰、支氣管哮喘、病竇、房室傳導阻滯、外周血管病有選擇性非選擇性受體阻滯及兼有α阻滯阿替洛爾（氨酰心安）50~100mgqd美托洛爾（倍他樂克）25~100mgqd-bid比索洛爾

卡維洛爾

受體阻滯第48頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三鈣通道阻滯劑（CCB）鈣內(nèi)流血管平滑肌松馳，心肌收縮力二氫吡啶類：硝苯地平

拜新同30mgqd

尼群地平、氨氯地平、非洛地平、拉息地平苯烷胺類：維拉帕米硫苯卓類：地爾硫卓第49頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三鈣通道阻滯劑（CCB）禁忌癥：心力衰竭、竇房結功能低下、心臟傳導阻滯優(yōu)勢：對血脂、血糖代謝無明顯影響；長期控制血壓的能力與服藥依從性好；老年患者降壓效果好；高鈉攝入不影響療效；非甾體類抗炎藥不干擾降壓作用；抗動脈粥樣硬化；缺點：反射性交感活性增強，引起心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等

第50頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）血管緊張素II，適用于伴有心衰、心梗后、糖尿病腎病、左室肥大，常見副作用：干咳、血管性水腫禁忌癥：高鉀血癥、妊娠婦女、雙側(cè)腎動脈狹窄卡托普利，依拉普利，雷米普利等血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）適應癥與ACEI相同，但無咳嗽，降壓平穩(wěn)，氯沙坦（科素亞50mgqd）、纈沙坦（代文80mg

qd）、厄貝沙坦（吉加150mgqd）第51頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三應用降壓藥物的共識降壓治療的收益主要來自降壓本身利尿劑、β阻滯劑、CCB、ACEI和ARB是幾種主要的降壓藥物，均可作為降壓治療的初始和維持用藥

——根據(jù)病人的經(jīng)歷、危險水平、藥物價格不同類藥物可能有不同的作用、對特殊人群存在療效差異和副作用的差異為使降壓達標，常須聯(lián)合兩種以上的降壓藥物

第52頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三降壓藥物的聯(lián)合應用利尿劑ARBCCBACEIβ阻滯劑α阻滯劑第53頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三表4高血壓藥物選擇的指導藥物分類強適應證可能適應證強禁忌證可能禁忌證利尿劑心力衰竭老年人收縮期高血壓糖尿病痛鳳異常脂質(zhì)血癥性旺盛的男性β阻滯劑心絞痛心肌梗死后快速心律失常心力衰竭妊娠糖尿病哮喘和慢性阻塞性肺疾患心臟傳導阻滯1異常脂質(zhì)血癥運動員和從事重體力活動者未梢血管疾病ACE抑制劑心力衰竭左室功能異常心肌梗死后糖尿病腎病

妊娠高血鉀雙側(cè)腎動脈狹窄鈣拮抗劑

心絞痛老年人收縮期高血壓未梢血管疾病心臟傳導阻滯2充血性心力衰竭3α阻滯劑前列腺肥大糖耐量異常異常脂質(zhì)血癥

體位性低血壓

血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑ACE抑制劑引起的咳嗽心力衰竭妊娠雙側(cè)腎動脈狹窄，高血鉀癥

第54頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療腦血管?。浩椒€(wěn)降壓，ARB、長效CCB、ACEI、利尿劑冠心?。害伦铚?、長效CCB、心梗者：ACEI、β阻滯劑。心力衰竭：無癥狀，ACEI、β阻滯劑。有癥狀，ACEI或ARB、利尿劑和β阻滯劑聯(lián)合。第55頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三有合并癥降壓治療慢性腎衰：多種聯(lián)合治療，晚期ACEI、ARB慎用。糖尿?。撼Ｅc高血壓并存，2種以上降壓藥物聯(lián)合，ACEI、ARB、長效CCB、利尿劑。第56頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三頑固高血壓治療血壓測量錯誤降壓方案不合理藥物干擾降壓作用容量超負荷胰島素抵抗；減肥繼發(fā)性高血壓第57頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三高血壓急癥治療

1.快速降壓

靜脈給藥：硝普鈉50mg加5%GS500ml靜脈滴注，避光硝酸甘油25~50mg加5%GS500ml靜脈滴注尼卡地平：0.5?/Kg/每分2.控制性降壓：不易降壓過快3.合理選藥：選用起效快的藥4.避免使用的藥物：利血平，強利尿劑第58頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三常見高血壓急癥處理原則腦出血：不積極降壓，>160/100mmHg腦梗死：不積極降壓急性冠脈綜合征：降壓，硝酸甘油、地爾硫卓靜滴，ACEI、β阻滯劑口服，目標舒張壓<100mmHg急性左心衰：降壓，硝普鈉、硝酸甘油。第59頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三

繼發(fā)性高血壓

繼發(fā)性高血壓是由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高

,約占所用高血壓的5%。第60頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三腎實質(zhì)性高血壓

病因：急、慢性腎小球腎炎，糖尿病腎病，慢性腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后等。

發(fā)病機制：腎單位大量丟失，導致水鈉潴留和細胞外容量增加，以及RAAS激活與排鈉激素減少。高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變。

診斷及鑒別診斷：根據(jù)腎病的臨床表現(xiàn)及輔助檢查作出相應診斷，注意與原發(fā)性高血壓伴腎臟損害相鑒別。

第61頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三治療：嚴格控制鈉鹽攝入，＜3g/d；通常需要３種以上降壓藥物聯(lián)用，將血壓控制在130/80mmHg以下；聯(lián)合治療方案應包括ACEI或ARB。第62頁，講稿共69頁，2023年5月2日，星期三腎血管性高血壓

是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干狹窄引起的高血壓。

病因：多發(fā)性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發(fā)育不良、動脈粥樣硬化。

發(fā)病機制